Поиск: Рекомендуем: Почему я выбрал профессую экономистаПочему одни успешнее, чем другие Периферийные устройства ЭВМ Нейроглия (или проще глия, глиальные клетки) Категории: АстрономияБиология География Другие языки Интернет Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Механика Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Транспорт Физика Философия Финансы Химия Экология Экономика Электроника |
Тип вопроса: фигуративный фонетический семантический 5 страница |
Рис. 5.13. Соотношение нейрофизиологических изменений и функций памяти в старческом возрасте (по: Anderson & Craik, 2000).
в нейронных структурах префронтальной коры и в таких связанных с ними структурах, как гиппокамп и его непосредственное окружение (рис. 5.13).
На фоне сокращения рождаемости и старения населения индустриально развитых государств мира, изучение возрастных изменений памяти стало одним из центральных направлений работы многих когнитивных лабораторий. Мы рассмотрим здесь лишь несколько типичных психологических эффектов, выраженность которых усиливается в старческом возрасте. Одним из них является эффект ложной памяти. Этот эффект состоит в том, что конвергирующая активация привычных ассоциаций на стадии ознакомления с материалом может вести к ошибочному воспроизведению похожих по значению, но не предъявлявшихся слов. Например, если предъявить испытуемому список «молоко», «хлеб», «кофе», «масло», то при воспроизведении через какое-то время он с известной вероятностью назовет «сливки». Усиление этой тенденции с возрастом по сути дела означает, что семантическая память выходит
443
из-под произвольного, метакогнитивного контроля. Другой интенсивно исследовавшийся феномен, получивший название эффект веера (Андерсон, 2002), заключается в том, что чем больше фактов узнает испытуемый по поводу определенного понятия или лица (например, утверждений о личностных качествах некоторого индивида), тем медленней он верифицирует соответствующие частные утверждения (см. 6.4.1). Усиление этого эффекта в старости также указывает на дефицит контроля при выборе релевантных и игнорировании (торможении) иррелевантных сведений.
Ослабление такой глобальной метапроцедуры, как КОНТРОЛЬ, конечно, должно проявляться в целом ряде ситуаций и задач, не связанных только с функциями памяти. В самом деле, одним из самых надежных тестов, выявляющих старческие изменения, является обсуждавшийся в предыдущей главе эффект Струпа (см. 4.3.1). Основу интерференции в этом случае образует как раз ослабление контроля за выполнением произвольной задачи (обычно называнием цвета букв), связанной с подавлением спонтанно возникающих привычных тенденций (чтением слова). Еще один красивый результат, который следует упомянуть в этой связи, вновь имеет отношение к памяти, но состоит в том, что в преклонном возрасте наблюдается ослабление произвольного забывания (Zacks, Hasher & Li, 2000)! Таким образом, в старости мы не только хуже припоминаем, но одновременно и хуже забываем — когда именно забывание является нашей сознательной целью. Очевидно, что при этом страдает не столько гипотетическая рабочая память, сколько наша произвольная работа с памятью.
Как показывают многочисленные работы, имплицитные формы памяти, такие как процессы формирования условных рефлексов и перцептивные прайминг-эффекты, обычно относительно устойчивы к возрастным изменением. Особенно интересен поэтому вопрос о том, как процессы старения сказываются на работе семантической памяти. Наиболее обширное лонгитюдное исследование такого рода было развернуто в последние годы группой шведских авторов во главе со шведским психологом Ларсом-Гёраном Нилссоном (например, Nilsson & Soderlund, 2001). Если скорректированы изменения, связанные со все более частыми и серьезными заболеваниями, то складывается впечатление, что семантическая память в целом оказывается практически столь же устойчивой к возрастным изменениям, как и имплицитная память.
Эту достаточно когерентную картину возрастных изменений памяти в процессе старения могут драматически усиливать и искажать типичные заболевания позднего возраста — старческая деменция и болезнь Алъцгеймера (англ. Alzheimer's disease, AD). В особенности последнее заболевание, первые проявления которого могут наблюдаться уже начиная с 45—60 лет, является частой причиной прогрессирующей инвалидности в пожилом возрасте, протекающей на фоне массивного распада
444
функций памяти45. Поражая в первую очередь ассоциативные (фронтальные и височные) области коры головного мозга, оно не только усиливает возрастные нарушения метакогнитивных процессов (произвольного внимания, оперативного запоминания, рефлексивного осознания и эпизодической памяти), но и распространяется на следующий уровень когнитивной организации, связанный с семантической памятью (уровень концептуальных структур Е).
Интересно, что в развитии самой этой болезни также просматривается знакомая динамика — первыми предвестниками будущего заболевания служат ухудшение эпизодической памяти наряду с ослаблением и нестабильностью произвольного внимания. На пике болезни Альцгеймера быстро ухудшается семантическая категоризация, распадается речь (что также является частым следствием сопутствующей старческой деменции), теряются остаточные знания, а затем нарушаются процессы узнавания и исполнение повседневных культурных навыков. В конце концов эти процессы делают пациентов полностью зависящими от их социального окружения. Следует заметить, что абстрактная семантическая информация сохраняется при этом лучше и дольше, чем конкретная, то есть наблюдается несколько другая картина, чем в самом начале когнитивного развития, когда первыми усваиваются категории, соответствующие понятиям промежуточного уровня абстрактности (см. 6.2.2).
Когнитивная нейропсихология, ориентированная на поиск локальных механизмов, испытывает затруднения при объяснении глобальных дегенеративных изменений, наблюдающихся в случае болезни Альцгеймера. Их интерпретация возможна, с одной стороны, в рамках общих уровневых представлений, а с другой — на пути использования подходов, развиваемых в так называемой «мокрой нейрофизиологии», биохимии и молекулярной генетике. Эти подходы направлены на выявление роли различных нейромедиаторов (см. 2.4.3 и 9.4.3). Данные о селективной гибели синаптических рецепторов, чувствительных к аце-тилхолину, были положены в основу популярной сегодня холинэргичес-кой гипотезы, объясняющей природу когнитивных симптомов болезни Альцгеймера дефицитом этого нейромедиатора (White & Ruske, 2002). Ацетилхолин является медиатором неспецифических влияний восходящей ретикулярной активирующей системы на кортикальные структуры, в частности, на нейроны с неоднократно упоминавшимися выше NMDA-синапсами (см. 4.4.3 и 5.3.2). Такая энергетическая «подпитка» необходима для того, чтобы «пробить» высокие пороги NMDA-синап-сов и вызвать их продолжительное изменение. Если данный механизм
45 Согласно данным международной Ассоциации болезни Альцгеймера (Alzheimer's
Association, 1996), в возрастной группе от 75 до 84 лет этим заболеванием в Соединенных
Штатах и Западной Европе страдает каждый пятый человек, а в группе от 85 лет — уже
практически каждый второй (47%). 445
нарушается в одном из его звеньев, то процессы кодирования и консолидации резко замедляются. Манипулируя в экспериментах веществами агонистами и антагонистами ацетилхолина, удается спровоцировать симптомы начальной стадии болезни Альцгеймера у здоровых испытуемых и, что важно, добиться временного улучшения клинической картины у больных46.
Несколько неожиданным результатом исследований последних лет оказался тот факт, что у пациентов с болезнью Альцгеймера может оставаться нормальным собственно темп забывания, являющийся, казалось бы, синонимом распада следов памяти (см. 5.4.1). Иными словами, если обеспечивается высокий исходный уровень кодирования (на что в данном случае, естественно, уходит относительно много времени), то практически нормальными оказываются и результаты тестов на запоминание. Близкие закономерности вырисовываются и при некоторых других расстройствах памяти, связанных с более локальными поражениями мозга, прежде всего в области височно-гиппокампальных структур. Эти данные ставят ряд вопросов о соотношении процессов первоначального кодирования (восприятия, понимания, а также до сих пор несколько загадочной консолидации) и последующего сохранения информации. Предварительное объяснение можно искать в теории уровней обработки, рассматривающей память как побочный продукт того, что мы делаем с материалом (см. 5.2.2 и 5.3.3), но тогда еще надо установить, в чем состоят нарушения восприятия и понимания, связанные с недостатком ацетилхолина или же с нарушениями в работе гиппокампа. В любом случае есть основания надеяться на предстоящую более полную интеграцию работ по патологии памяти с исследованиями уровневых и биохимических основ поведения и познания.
Рассмотрение разрушения и гибели сначала личностного, а затем и культурного опыта нельзя назвать особенно оптимистическим финалом главы о памяти. Крупные выпадения, вовлекающие высшие мозговые механизмы, затрудняют и делают невозможными аккуратную и критическую работу произвольного запоминания. И все-таки, если нарушена только эпизодическая память (как, например, при локальных поражениях гиппокампа), то это можно компенсировать дополнительным перцептивным, семантическим и метакогнитивным кодированием, о чем свидетельствует нормальная динамика забывания и вполне надежная семантическая память, позволяющая накапливать общие знания и даже демонстрировать определенные академические достижения, на уровне окончания средней школы. Конечно, если нарушены механизмы семантической памяти, то все еще длинный список прайминг-
44 Накапливаются данные о тесной связи возникновения возрастных нейродегенера-
тивных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. с одной из аллелей гена АРОЕ. Этот
ген, участвующий в регуляции работы холинэргической системы, играет важную роль в
процессах транспортировки липидов (белков) к растущим нейронам, а также в устране-
446 нии их фрагментов из гибнущих клеток (см. 2.4.3 и 4.3.3).
_-
Γ "
эффектов, которые остаются сохранными при выпадении эксплицитного припоминания, служит слабым утешением. В практическом плане остается лишь социальная поддержка, привычное предметное окружение в роли «внешней памяти» и надежда на то, что бурно развивающиеся новые подходы в изучении молекулярных'механизмов познавательных процессов позволят остановить или, хотя бы частично, скомпенсировать распад.
447
Борис Митрофанович Величковский
|
Дата добавления: 2018-10-14; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 157 | Нарушение авторских прав
Лучшие изречения:
В моем словаре нет слова «невозможно». © Наполеон Бонапарт
==> читать все изречения...