Фундаментальне значення для онкології має положення про клональне походження пухлини, тобто уявлення про пухлину як потомство (клон) однієї первинної клітини, яка в результаті багатостадійного процесу придбала здатність нерегульованого зростання. Оточуючі пухлину нормальні клітини в процес виникнення злоякісної пухлини не залучені. Іншими словами, первинна трансформована клітина передає свої властивості (у тому числі головне-здатність неконтрольованого розмноження) тільки своїм нащадкам (тобто "вертикально, але не" горизонтально ", як це має місце при інфекційних захворюваннях).
На пізніх стадіях пухлинного процесу нерідко відбувається діссемініція (метастазування) пухлини-її поширення по всьому організму з виникненням вторинних вогнищ у віддалених тканинах.
Пухлинний ріст
Бластомогенез- процес перетворення пухлинної клітини в пухлинну тканину-рак, коли йде інтенсивне накопичення маси пухлинних клітин.
Складний багатоступінчастий процес, що починається з пренеопластичного стану-передраку.
Передрак - це патологічний стан, що характеризуються тривалим співіснуванням атрофічних, дистрофічних та проліферативних процесів, яке передує розвитку злоякісної пухлини і у великому числі випадків з наростаючою вірогідністю в неї переходить" (Л. М. Шабад).
Метаплазія (від лат. metaplasis-перетворення) - це:
- Перетворення однієї характерної тканини в іншу характерну тканина, що відрізняється морфологічно і функціонально" (І. Орт, 1910)
- Стійка зміна морфологічних властивостей клітин (тканини), що супроводжується перетворенням їх у клітини (тканину) іншого типу.
Метаплазія виникає внаслідок хронічного запалення, порушень харчування, порушень функцій.
Наприклад, перехідний епітелій сечового міхура при хронічному запаленні може перетворюватися в багатошаровий плоский або залозистий призматичний з вираженим слизоутворенням; при тривалому дефіциті вітаміну А виникає плоскоепітеліальна метаплазія дихальних шляхів, острівці багатошарового плоского ороговіваючого епітелію виявляються в молочній, щитовидної, передміхурової залозах при хронічних запальних процесах і в умовах проліферації, зумовленої гормональними впливами.
Дисплазія (від латинського dys-порушення, розлад і plasis-форма, утворення) - порушення в пухлинному осередку характерної для даної тканини структури, її атипія (за своєю будовою, розташуванням та взаєминам клітинних елементів пухлина різко відрізняється від вихідної нормальної тканини). Тобто, під терміном "дисплазія" розуміють відхилення від нормальної структури клітин і всього тканинного комплексу в напрямку неопластичного розвитку (тобто порушення диференціювання клітин і тканин). На практиці дисплазією позначають тільки контрольовані та оборотні порушення диференціювання клітин передпухлинного характеру в результаті проліферації камбіальних елементів (недиференційованих клітин-попередників, стовбурових клітин) з розвитком їх атипії і порушенням гістоструктури без інвазії базальної мембрани. Від групи непухлинних, тобто контрольованих проліферативних процесів, таких як регенерація, гіперплазія, метаплазія, в цілому диспластичні зміни відрізняються найбільш вираженими порушеннями. Виникаючи в епітеліальних тканинах, дисплазія проявляється як порушеннями в структурі клітин, так і в тканинній архітектоніці. Клітини втрачають мономорфність, широко варіюючи за розміром і формою. Ядра стають гіперхромними, занадто великими по відношенню до нормальних розмірів ядер і клітин.
У відповідності зі ступенем проліферації епітелію і виразністю структурної та клітинної атипії виділяють різні ступені дисплазії:
I-слабка (мала), II-помірна (середня), III-виражена (значна) дисплазії, що розрізняються виразністю поліморфізму і гіперхромією ядер. Наростають ядерно-цитоплазматичне співвідношення (у бік ядра), число мітозів, скорочується тривалість життя клітин, що веде до швидкого оновлення клітинної популяції.
Важка дисплазія межує з завершилася малігнізацією за типом раку in situ (або рак на місці, маючи на увазі під цим, що в даній тканини вже є клітинний атипізм і спостерігається зростання в межах епітеліального пласта) або навіть інвазивного раку.
Описують перехідні форми від нормальних до атипових клітин. Одним з ранніх ознак починається неопластичного розвитку є наростання в проліферати атипових мітозів при незмінній їх кількості, а також наростання поліплоїдних ядер і збільшення числа клітин в G-фазі клітинного циклу.
Імовірність злоякісного перетворення регенераторного, гіперплазованого або метаплазованого епітелію невелика. небезпека малігнізації зростає при дисплазії, особливо тяжкого ступеня.
