N.B.: „Золотий стандарт” діагностики ІХС є селективна коронароангіографія.

Інші методи лікування.

Хворі на ГХ підлягають диспансерному нагляду з динамічним спостереженням за їх здоров’ям. Важливим компонентом боротьби з гіперліпідемією і ожирінням є обмеження калорійності харчових продуктів з великим вмістом холестерину і тваринних жирів. В їжу доцільно включати продукти, багаті на поліненасичені жирні кислоти і калій, морську рибу, овочі, фрукти. Кількість кухонної солі повинна бути не більшою за 4-6 г/добу.

Психотерапія включає аутотренінг, рефлексотерапію, вольову дихальну гімнастику, раціональний відпочинок. Профілактичне значення мають санаторно-курортне лікування та перебування в профілакторіях при виробництві. До вторинної профілактики відносять раціональне працевлаштування з виключенням умов праці, які сприяють підвищенню AT (нічні зміни, вібрація, шум, невротизація).

 

Профілактика.

Первинна профілактика ГХ включає боротьбу з факторами ризику. Вона спрямована на оздоровлення населення з дотриманням здорового способу життя. Складові частини первинної профілактики:

· нормалізація маси тіла з обмеженням калорійності їжі;

· харчування з обмеженням кухонної солі до 4-6 г/добу;

· фізичні навантаження при гіподинамії;

· по можливості виключення стресів з модифікацією поведінки людей, особливо психоло­гічного типу А.

 

Для попередження розумового і психоемоційного перенапруження необхідно добитись раціонального чергування розумової і фізичної роботи. Для створення позитивного стереотипу життя хворим на ГХ треба порекомендувати чітко організувати розпорядок дня.

Важливою умовою ефективної первинної профілактики ГХ є боротьба з гіподинамією. У багатьох людей розумової праці витрати енергії на фізичну роботу значно менші, ніж рекомендуються. Це призводить до зниження толерантності до фізичного навантаження, надлишкової маси тіла. З метою профілактики гіподинамії необхідно розробити комплекс заходів з розширення рухової активності з врахуванням віку, статі, рівня толерантності до навантаження тощо.

При визначенні заходів первинної профілактики ГХ необхідно враховувати ступінь індивідуального ризику. Першочергово потребують превентивних заходів особи, які мають кілька факторів ризику (високий ступінь індивідуального ризику).

Вторинна профілактика ГХ носить багатоплановий характер. Продовжується боротьба з факторами ризику.

 

Диспансерне спостереження.

Ефективність лікування, первинної і вторинної профілактики ГХ в значній мірі залежить від якості організації диспансерного спостереження за хворими і особами з факторами ризику. Особи із встановленим діагнозом ГХ повинні бути під диспансерним спостереженням лікарів-кардіологів, особи з підвищеним ризиком – теж під спостереженням лікарів-кардіологів або дільничних терапевтів.

Хворі ГХ І стадії повинні бути оглянуті кардіологом або дільничним терапевтом, а також невропатологом і офтальмологом 1 раз на три місяці, при необхідності – іншими спеціалістами.

Хворі ГХ II стадії повинні бути оглянуті кардіологом або дільничним терапевтом не рідше 1 разу на 2 місяці, офтальмологом і невропатологом – не <1 разу на 3 місяці з проведенням інструментальних і біохімічних обстежень (2 рази на рік).

Хворі з III стадією ГХ повинні щомісяця бути оглянуті дільничним терапевтом і не <1 разу на 3 місяці невропатологом, офтальмологом, урологом.

Необхідно забезпечити контроль за ліпідограмою, ЕКГ, станом очного дна, функціями нирок.

Вторинна профілактика затримує прогресування ГХ, перехід її в злоякісний варіант, попереджує виникнення таких ускладнень, як крововилив у мозок, серцева астма, ниркова недостатність, ХСН.

Хворим на ГХ І стадії показане санаторно-курортне лікування на бальнеологічних і кліматичних курортах, а також в місцевих кардіологічних санаторіях. Особи з II стадією ГХ без ускладнень можуть бути направлені на кліматичні курорти або в місцеві кардіологічні санаторії. Кліматичні курорти показані хворим на ГХ в поєднанні з стенокардією напруження І або ІІ ФК, НК І стадії без прогностично несприятливих порушень серцевого ритму. На санаторно- курортному лікуванні використовують бальнеотерапію (вуглекислі, родонові, сірчані ванни тощо), ЛФК, дозовані фізичні навантаження. При ГХ III стадії санаторно-курортне лікування протипоказане. Хворих з кризовим перебігом захворювання не варто направляти на приморські курорти в гарячі місяці року.

Для хворих з ГХ оптимальний час для санаторного лікування в кардіологічних санаторіях Південного берегу Криму – це квітень-травень. В Україні кліматичні кардіологічні санаторії розміщені в Одесі, Ворзелі, Конча-Заспа, Карпатах, Немирові, Любені Великому, Слав’янську. Місцеві кардіо­логічні санаторії краще розміщати в приміській лісовій зоні.

Важливу роль в подальшому удосконаленні кардіологічної допомоги і перш за все, профілактики ГХ відіграє “Національна програма з лікуванню і профілактики артеріальної гіпертензії”, прийнята в 1997 році і відповід­ний наказ МОЗ України з активного виявлення, профілактики і лікування хворих на АГ з метою запобігання ускладнень.

 

Ішемічна хвороба серця.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) – гостра чи хронічна дисфункція серцевого м’яза, зумовлена порушенням рівноваги між енергетично-кисневою потребою міокарда і коронарним кровообігом.

 

Епідеміологія.

Ішемічна хвороба серця (ІХС) є першочерговою медико-соціальною проблемою в більшості розвинутих країн, країн, що розвиваються і постсоціалістичних. Серед усіх причин смертності від серцево-судинних захворювань на долю ІХС припадає третина (33%). У віці 50-59 років ІХС зустрічається в 20% чоловіків (у кожного п’ятого). Щорічна летальність від ІХС коливається від 5 до 11%. На Україні 5% пацієнтів помирають як серцево-судинні хворі. Смертність від інфаркту міокарда на Україні – 17%, разом з тим, у нас найнижчі показники поширеності, що є ознакою недостатньої, а отже, і несвоєчасної діагностики.

ІХС – термін, запропонований у 1957 р. групою спеціалістів ВООЗ. Комітет серцево-судинних захворювань і гіпертензій ВООЗ прийняв термін „коронарна хвороба”, який використовується у зарубіжній літературі.

 

Чинники ризику.

Співпадають із чинниками розвитку атеросклерозу.

1. Гіперхолистеринемія чітко корелює з поширенням ІХС. Оптимальний рівень, враховуючи діапазон вікових, етнічних коливань – це 5,2 ммоль/л. Паралельно зростає рівень тригліцеридів (0,59-1,77 ммоль/л), збільшується вміст ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності, що мають атерогенну дію.

2. Артеріальна гіпертензія – прискорює ІХС у 2-3 рази.

3. Паління – вплив нікотину і підвищення карбоксигемоглобіну прискорює розвиток атеросклерозу, а при його наявність сприяє клінічним проявам. Паління сприяє ангіоспастичним реакціям коронарних артерій. Враховується тривалість та інтенсивність паління. Не виявлено “менш” чи “більш небезпечних” цигарок, залежно від вмісту нікотину.

4. Гіпокінезія, що сприяє ожирінню і порушенням ліпідного обміну.

5. Алкоголь вважають фатальним фактором у плані раптової коронарної смерті.

6. Пероральні контрацептиви – у країнах, де вони набули поширення (підвищується рівень АТ, збільшується маса, рівень тригліцеридів і підвищується згортання крові).

 

Виявлення декількох факторів ризику у одного пацієнта – показання для всебічного обстеження на предмет діагностики ІХС (велоергометрія, сцинтіграфія).

Такі чинники, як підвищений рівень холестерину (підвищення ХС ЛПНГ і зниження ХС ЛПВГ), паління, артеріальна гіпертензія, а також ожиріння, цукровий діабет повністю або частково піддаються корекції і їм треба приділяти першочергову увагу при профілактиці. Щодо статі і віку, то визначено, що у жінок атеросклеротичні прояви маніфестують на 10 років пізніше, ніж у чоловіків, що пов’язують із захисною дією естрогенних гормонів.

Фактори, що визначають розлади коронарного кровообігу:

· атеросклероз коронарних артерій (95%);

· минущий тромбоз коронарних артерій;

· спазм коронарних артерій;

· минущі тромбоцитарні агрегати.

 

Патогенез.

Відправною точкою розвитку атеросклеротичного ушкодження є ураження будь-якого виду ендотеліального роздільного шару між потоком крові і стінкою судини. Це ураження ендотелію може спричинити тільки функціональні порушення (без видимої деформації клітин). Причинами таких функціональних ушкоджень є підвищення рівня ліпопротеїдів у плазмі, компоненти цигаркового диму і підвищений АТ. Ендотелій судин, загальна маса якого 2,5 кг (майже вага печінки), розглядається як орган, що відіграє важливу роль у гомеостазі. Слабкими місцями судинної стінки є біфуркація місць розгалужень і згину судин, що піддаються гемодинамічному ударові. В цих ділянках порушується бар’єрна функція ендотелію і підвищується його проникність, проходить агрегація і адгезія тромбоцитів, які виділяють чинники росту і сприяють проліферації гладком’язових клітин. Цей процес супроводжується місцевим накопиченням і інфільтрацією ліпідами судинної стінки на окремих ділянках (утворення ліпідної смужки), локальним утворенням колагену і еластину, які зумовлюють утворення атеросклеротичної бляшки.

Психоемоційний або фізичний стрес супроводжується збудженням симпатоадреналової системи, підвищенням рівня катехоламінів в крові та в серцевому м’язі. Активується обмін речовин в міокарді, зростають потреби в кисні. При атеросклерозі коронарних судин останні не можуть адекватно розширюватись, збільшувати об’єм кровопостачання, що веде до дисбалансу потреб у кисні і його постачанні. Певне значення має часткове перекриття просвіту коронарних артерій при утворенні бляшки, що веде до коронаротромбозу, пусковим механізмом якого є зміни функціональної активності тромбоцитів, адгезія і агрегація їх. Тромбоцити виділяють тромбоксан, що сприяє адгезії і злипанню їх, і серотонін, який сприяє вазоконстрикції.

Якщо має місце пристінковий тромбоз, то виникає стенокардія, якщо повне перекриття просвіту вінцевих артерій – інфаркт міокарда /ІМ/. Якщо добре розвинуті колатералі, то і при повному тромбозі може бути тільки стенокардія. У молодих людей немає колатералей, тому ІМ у них частіше поширений, трансмуральний.

Мають місце зміни згортання крові – гіперкоагуляція. Прокоагулянти зростають, знижується вільний гепарин, зменшується фібриноліз. Зміни реологічних властивостей крові, підвищення агрегаційних та адгезивних властивостей тромбоцитів веде до звільнення біологічно активних речовин (АТФ, лейкотрієни).

 

Класифікація.

Клінічні форми ІХС (затверджено на VI Національному Конгресі кардіологів України, 2000р.):

I. Раптова коронарна смерть (первинна зупинка серця):

1. Раптова коронарна смерть з успішною реанімацією.

2. Раптова коронарна смерть (летальний кінець)

Це раптова подія, що наступила миттєво або протягом 6 год. у здорової людини, можливо, пов’язана з електричною нестабільністю міокарда, якщо немає ознак, що давали б підстави встановити інший діагноз. Наприклад, смерть в ранній стадії інфаркту міокарда не включається в цей клас, а розглядається як смерть від ІМ.

Якщо реанімаційні заходи не проводились або виявились безрезультатними, то первинна зупинка серця класифікується як раптова коронарна смерть.

II. Стенокардія (С):

1. Нестабільна стенокардія:

a) Стенокардія, що виникла вперше (виникла вперше в житті з транзиторними змінами на ЕКГ у стані спокою до 28 діб;

b) Стенокардія напруги (СН):

Характеризується минущими нападами загрудинного болю, що викликаються фізичними та емоційними навантаженнями чи іншими факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда (підвищення АТ, тахікардія). Як правило, біль раптово зникає у спокої або при прийнятті нітрогліцерину під язик.

· Вперше виникла СН;

Тривалість до одного місяця з часу появи. Поліморфна за перебігом і прогнозом, може регресувати, перейти в стабільну і набути прогресуючого перебігу.

· Прогресуюча СН.

Раптове збільшення частоти, тяжкості і тривалості нападів С у відповідь на значну активність.

c) Стенокардія спокою (СС).

Напади виникають без видимого зв’язку з факторами, що ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда. Ангінозний синдром більш тривалий і інтенсивний, ніж при СН, гірше піддається дії нітрогліцерину. Найбільш частою причиною є спазм великих вінцевих артерій. СС може бути як синдром, що проявляється тільки в спокої, але частіше поєднується зі СН. На ЕКГ – транзиторна депресія чи підняття сегменту Т або зміна зубця Т, але відсутні характерні для ІМ зміни комплексу PQ і активність ферментів сироватки крові.

Часто визначається як варіантна стенокардія.

2. Стабільна СН:

a) Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням функціонального класу);

b) Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (коронарний синдром Х).

3. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала).

Тривалістю більше одного місяця. В діагнозі необхідно вказувати функціональний клас (ФК), залежно від здатності виконувати фізичне навантаження.

III. Гострий інфаркт міокарда /ІМ/.

Діагноз встановлюється на основі клінічної картини, змін на ЕКГ і активності ферментів сироватки крові.

1. Великовогнищевий (трансмуральний) ІМ, Q-інфаркт.

При наявності патогномонічних змін ЕКГ чи активності ферментів в сироватці крові навіть при нетиповій клініці.

2. Дрібновогнищевий ІМ, ІМ без патологічного зубця Q.

Синонім “субендокардіальний”, “інтрамуральний”. Діагноз встановлюється при змінах положення сегмента Т чи зубця Т без патологічних змін комплексу QRS, але при наявності типових змін активності ферментів.

В діагнозі вказується дата виникнення, локалізація, особливості перебігу (рецидивуючий, повторний), ускладнення.

3. Гострий інфаркт міокарда (невизначений).

4. Рецидивний інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб).

5. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб).

6. Гостра коронарна недостатність

IV. Післяінфарктний кардіосклероз.

Через 2 місяці з моменту виникнення ІМ.

1. Вогнищевий кардіосклероз:

a) Постінфарктний кардіосклероз.

b) Вогнищевий кардіосклероз, не зумовлений інфарктом міокарда

2. Дифузний кардіосклероз

V. Безбольова форма:

Ознаки ішемії виявляють при пробах з навантаженням, селективній коронароангіографії, холстерівському моніторуванні ЕКГ.

 

Стенокардія.

Стенокардія – захворювання, яке характеризується нападами загрудинного болю, що проходить, який викликається фізичними або емоційними перевантаженнями, іншими чинниками, які ведуть до підвищення метаболічних потреб міокарда (тахікардія, підвищення АТ).

 

Епідеміологія та етіологія захворювання.

Термін „стенокардія” (дослівно – стиснення серця) був вперше запропонований В. Геберденом, який у 1768 р. описав класичну картину ангінозного нападу. Зрідка замість терміну “стенокардія” вітчизняні клініцисти користуються терміном “грудна жаба”, який має негативне емоційне забарвлення і тому не повинен застосовуватись біля ліжка хворого.

Патоморфологічним субстратом стенокардії майже завжди є атероматозне звуження коронарних артерій. Однак, має значення не тільки ступінь звуження судин, але і його протяжність, кількість ураження судин.

Щорічна летальність хворих із клінічно визначеним діагнозом стенокардії становить 4%. Ще у 20% таких хворих перебіг захворювання ускладнюється гострим інфарктом міокарда.

 

Класифікація.

Толерантність до фізичного навантаження лежить в основі класифікації стабільної стенокардії за функціональними класами (ФК):

І ФК. Хворий добре переносить звичайні фізичні навантаження. Напади виникають лише при навантаженні великої інтенсивності.

ІІ ФК. Незначне обмеження звичайної фізичної активності.

Напад стенокардії виникає при ходьбі по рівній місцевості, на відстань більше 500 метрів, чи при підніманні сходами більше, ніж на один поверх. Можливість виникнення нападу стенокардії збільшується при ходьбі в холодну погоду, при вітрі, при емоційному збудженні чи в перші години після сну.

ІІІ ФК. Виражене обмеження звичайної фізичної активності. Напади виникають при ходьбі у звичайному темпі по рівній місцевості, на відстані 100-500 м, при підніманні сходами на один поверх.

IV ФК. Стенокардія виникає при незначному фізичному навантаженні, ходьбі по рівній місцевості на відстані менше 100 м. Характерним є виникнення нападів С в спокої, зумовлених зростанням метаболічних потреб міокарда (підвищення АТ, тахікардія) із збільшенням венозного притоку крові до серця при перебуванні хворого у горизонтальному положенні.

 

Клінічна картина.

Скарги.

Стенокардія має характерні ознаки, які обов’язково слід активно виявляти або уточнювати при опитуванні хворих. Необхідно надати хворому можливість розповісти про свої відчуття своїми словами. Іноді напад описують як стискаючий горло біль. Часто ангінозний напад сприймається як тяжкий для визначення дискомфорт: тяжкість, стиснення або тупий біль. Якщо лікар обмежується питанням про біль в грудях, то ці ознаки можуть залишитися непоміченими.

Найважливіша ознака СН – поява загрудинного болю у момент фізичного навантаження і припинення болю через 1-2 хв. після зменшення навантаження.

Локалізація – типова за грудниною. Біль починається всередині грудної клітки за грудниною, найчастіше за верхньою частиною її. Рідше – зліва біля груднини, в епігастрії, в ділянці лівої лопатки або лівого плеча. Біль атипової локалізації: тільки рука, плече, щелепа, що виникають при навантаженні і проходить в спокої, вважається підозрілим на С. Іррадіація – ліве плече, ліва лопатка, ліва рука, шия, обличчя, губи, іноді праве плече і права лопатка. Чим тяжчий напад – тим більша зона іррадіації болю (але іррадіація не обов’язкова).

С-м Левіна – надійна ознака у вигляді жесту хворого “стиснутого кулака”, коли хворий для описання своїх відчуттів кладе на груднину свій кулак або долоню. Коли хворий вказує локалізацію одним пальцем, то це менша ймовірність ангінозного болю.

Біль супроводжується страхом смерті, іноді різко вираженим. Інтенсивність ангінозного болю змушує хворого ціпеніти і зберігати нерухомість.

Тривалість від 1 хв. до 15 хв, найчастіше – 2-5-10 хв. Напад коротше і легше проходить, якщо хворий припинить навантаження і прийме нітрогліцерин. Напад С у відповідь на емоційне напруження, коли хворий не контролює ситуацію, може стати затяжним і більш інтенсивним, ніж напад у відповідь на фізичне навантаження.

Структура нападу:

Біль спочатку слабо виражений, зростає поступово у вигляді послідовних стискувань. Досягши кульмінації, яка завжди однакова за інтенсивністю для даного хворого, біль швидко щезає. Тривалість наростання болю завжди значно переважає тривалість його щезання.

Об’єктивне обстеження.

Під час нападу С обличчя у хворого бліде, вкрите холодним потом, має страждальницький вираз, іноді – червоне, збуджене. Кінцівки холодні. Пульс сповільнений, хоча може виникати тахікардія, іноді під час нападу підвищується артеріальний тиск. Межі і тони серця не змінюються (якщо немає артеріальної гіпертензії).

Полегшують біль:

· припинення навантаження (обриває ангінозний напад);

· прийняття нітрогліцерину (через 1-2 хв, а іноді через 2-3 хв);

· швидше проходить, якщо хворий сидить або стоїть.

Супровідні явища:

a) запаморочення;

b) нудота;

c) профузний піт;

d) сухість в роті;

e) зміни АТ;

f) поклики на сечовипускання.

Вираженість вегетативних ознак не служить критерієм тяжкості ангінозного нападу.

3. Додаткове обстеження:

На ЕКГ під час нападу ішемічний зубець Т (високий, загострений, негативний, двофазний), депресія сегменту SТ нижче ізоелектричної лінії, що швидко проходить після нападу.

Таким чином клінічна картина нападу стенокардії характеризується такими ознаками.

a) клінічна діагностика стенокардії:

· біль за грудниною;

· виявлення чинників ризику ІХС;

· ЕКГ в спокої і на висоті нападу. Функціональні проби з навантаженням. Фармакологічні проби.

b) інструментальна діагностика стенокардії:

Останніми роками спостерігається значний прогрес щодо розробки нових та удосконалення старих методів діагностики ішемії міокарда. Це зумовлено прогресом комп’ютерних технологій і зростанням специфічності та чутливості цього різновиду досліджень. Важливим є вартість обстежень та безпека пацієнта, коли неінвазійні методики обстеження мають переваги насамперед перед коронарною ангіографією. Для прикладу трансезофагальна ехокардіографія демонструє такі самі можливості щодо діагностики обстежуваних уражень лівої головної та лівої низхідної коронарних артерій, які має коронарна ангіографія.

· ЕКГ;

· проби з дозуванням фізичного навантаження (ДФН);

Проба з дозованим фізичним навантаженням вважається позитивною:

ü Виникнення нападу стенокардії.

ü Поява тяжкої задишки або задухи.

ü Зниження АТ.

ü Депресія або підняття сегменту Т на 1 мм.

· фармакологічні проби (дипіридамолова, ізопротеренолова, ергометринова);

· холтерівське моніторування;

· черезстравохідна стимуляція передсердь;

· коронарографія.

Показання до коронароангіографії:

1) Високий ризик ускладнень за даними клінічного і неінвазивного обстеження.

2) Неефективність медикаментозного лікування стенокардії.

3) Постінфарктна стенокардія.

4) Неможливість оцінити ризик ускладнень за допомогою неінвазійних методів.

5) Майбутня операція на відкритому серці у хворого старше 5 років.

· ехокардіографія - нові методи стрес-ЕхоКГ: кольоровий кінезис, тканинний допплер, транспульмональне введення контрастних засобів;

· радіонуклідні засоби (з талієм, технецієм, йодальбуміном);

· інші проби з навантаженням (психоемоційна, холодова, проба з гіпервентиляцією легень).

 

Особливу увагу треба звертати на хворих, у яких напади стенокардії стали частішими і тривалішими. Стискаючий біль у них з’являється у разі меншого, ніж раніше навантаження, хворий вимушений частіше зупинятися, повільніше ходити, уникати крутих підйомів. З’являються стенокардія спокою, нічні напади. Валідол і нітрогліцерин допомагають менше. Подіб­на клінічна картина свідчить про загострення коронарної недостатності. Тому хворого необхідно госпіталізувати. Транспортувати потрібно санітарною машиною на ношах у супроводі лікаря або ж фельдшера. Якщо напад не вдається зняти, необхідно викликати спеціалізовану кардіологічну бригаду. Хворому забезпечують суворий ліжковий режим, роблять електрокардіограму.

 

Принципи лікування.

1. Зміна способу життя (усунення факторів ризику).

2. Поетапне медикаментозне лікування:

· зняття больового синдрому (нітрогліцерин, нітрати пролонгованої дії, корватон, молсідомін);

· профілактика нападів: ацетилсаліцилова кислота (160мг/добу), монотерапія β-адреноблокаторами (атенолол), або антагоністами кальцію, комбіноване призначення антиангінальних засобів;

· патогенетична терапія (ліпідознижуючі засоби, антиагреганти, засоби впливу на метаболізм міокарда).

3. Лікування, що покращує якість життя: коронароангіопластика, через шкірна коронароангіопластика із стентуванням коронарних артерій.

Медикаментозне лікування стенокардії спрямоване на полегшення больових відчуттів і профілактику можливих ускладнень.

У всіх хворих на стенокардію визначають ліпідний профіль. Якщо дієтичний режим не знижує рівня холестерину нижче 5,0 моль/л, хворому призначають ліпідознижуючі засоби.

Як антиагрегантний препарат, за відсутності протипоказань, призначають ацетилсаліцилову кислоту в дозі 0,08 – 160 мг/добу. При протипоказаннях призначають тиклопідин або клопідогрель.

Для покращення метаболізму в серцевому м’язі призначають предуктал (0,2 х 3 р. на день).

 

Диспансерне спостереження.

У поліклініці хворі перебувають на диспансерному обліку.

У міжнападовий період призначають заспокійливі та психотропні засоби (валеріану, собачу кропиву, новопасит, валокордин, мазепам тощо), коронаролітики пролонгованої дії (сустак, нітросорбід, нітронг).

Дільнична медична сестра повинна пояснити хворому, як приймати ці лікарські засоби, пояснити правила поведінки хворого. Важливе значення в лікуванні стенокардії мають режим праці та відпочинку, дотримання лікувально-охоронного режиму, продовження фізіологічного сну, призначення дієти з малим вмістом солі, рідини, жирів.

Необхідно все робити, щоб запобігти ангінозним нападам. Переконати хворого, що здоровий спосіб життя, заняття лікувальною фізкультурою, уміння володіти собою, уникнення психоемоційних стресів, фізичних перенавантажень є великою запорукою профілактики нападів стенокардії.

 

Інфаркт міокарда.

Інфаркт міокарда (ІМ) – гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м’язі у зв’язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообі­гу, а також реакція організму на це пошкодження.

 

Епідеміологія.

На межі тисячоліть ІМ став основною причиною смертності населення у більшості країн світу. За даними ВООЗ, цей показник у віковій групі 50-54 роки складає близько 400 чол. на 100 тис. населення. В Україні від ІМ щорічно помирає майже 150 тис. чоловік, а 25% хворих на ІМ стають інвалідами.

 

Етіологія.

В переважній більшості випадків причиною ІМ служить атеросклероз вінцевих артерій, що ускладнився або тромбозом, або крововиливом в бляшку. У молодому віці ІМ може виникати у зв’язку з функціональними розладами (спазм коронарних артерій, невідповідність притоку крові по судинах при зростаючій потребі міокарда в кисні).

Фактори ризику ті ж самі, що і при стенокардії.

В переважній більшості випадків (більше 88% всіх інфарктів) безпосередньою причиною ІМ є тромботична обтурація судин „набухлою” атеросклеротичною бляшкою, її розрив і локальний коронароспазм. Оголюються колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакції зсідання, який призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

Атеросклеротичні зміни виявляються в усіх трьох гілках. Вважають, що після 40 років стеноз коронарних артерій зростає вдвічі, після 60 років – утричі. При ІМ стенозуючий коронаросклероз виявляють у 93-95%, коронаротромбоз у 20-27%.

 

Класифікація.

Патоанатомічні стадії:

I. - ішемія (18-24 години) - порушення мікроциркуляції, нагромадження недоокислених продуктів.

II. - некроз (2 доба - 10-12 днів) ділянка брудно-сірого забарвлення, оточена жовтою облямівкою, потім в неї починає вростати сполучна тканина.

III. - стадія рубцювання (до 2-2,5 місяців).

IV. - постінфарктний кардіосклероз.

Залежно від глибини розрізняють:

· трансмуральний (або проникний) ІМ, що супроводжується появою зубця Q на ЕКГ (Q-інфаркт за міжнародною номенклатурою).

· інфаркт без зубця Q (дрібновогнищевий).

Позначають зону некрозу (передня, бокова, задньо-діафрагмальна, задньо-базальна). У 99% ІМ виникає в лівому шлуночку, решта – в правому шлуночку і лівому передсерді.

 

Клінічна картина.

Продромальний період або нестабільна стенокардія:

· стенокардія, що вперше виникла;

· збільшення частоти і інтенсивності нападів у хворого на СС;

· поява спонтанної стенокардії у хворих зі стабільною стенокардією. Всі ці ознаки можуть передувати ІМ (до 1 місяця).

Найгостріший період (перші 2 години). Залежно від проявів, розрізняють клінічні варіанти початку гострого ІМ:

1. Ангінозний стан ( 90%) – біль, що триває більше 15 хв, стискаючого, розпираючого, пекучого характеру, що супроводжується слабістю, нудотою, блюванням, пітливістю. Три таблетки нітрогліцерину, прийняті хворим через 5 хв, неефективні, значить – не стенокардія.

На відміну від стенокардії при ІМ хворий не знаходить собі місця, збуджений.

2. Астматичний стан (5%) – характерна ядуха, задишка, загальна гіпоксемія, тотальна серцева недостатність. Частіше у похилому віці, при повторному ІМ на фоні недостатності кровообігу.

3. Гастралгічна форма (3%) – різкий біль в епігастрії, парез кишечника, здуття живота (частіше при задньо-базальному ІМ).

4. Церебральна форма – головний біль, запаморочення, клініка інсульту, що швидко минає з наступним проявом серцевих змін. Частіше у хворих на артеріальну гіпертензію.

5. Аритмічна (1%) – починається з аритмії, болю немає, найчастіше пароксизмальна тахікардія, зі зняття якої починають лікування.

Гострий період. Клінічно триває 8-12 днів.

I. При об’єктивному обстеженні:

І доба – стан тяжкий. Виражені розлади гемодинаміки, блідість, холодний піт, акроціаноз.

1. АТ короткочасно підвищується за рахунок викиду катехоламінів під дією стресу, а потім може знижуватися аж до кардіогенного шоку.

2. Резорбційно-некротичний синдром - Характеризується симптомами інтоксикації і зміною лабораторних показників.

3. При огляді:

a) похолодання кінцівок;

b) пульс аритмічний:

· у 2/3 шлуночкові екстрасистоли;

· 1/5 миготлива аритмія;

· 1/5 надшлуночкові екстрасистоли, мерехтіння передсердь.

4. При пальпації - ослаблений або відсутній верхівковий поштовх.

5. При перкусії - межі серцевої тупості не змінені.

6. Аускультативно:

a) І тон ослаблений, глухий;

b) може бути акцент ІІ тону над легеневою артерією;

c) іноді – протодіастолічний ритм галопу (тахі­кардія + ІІІ тон), що є прогностично несприятливою ознакою;

d) може з’явитись систолічний шум за рахунок ураження папілярного м’яза.

ІІ доба:

· температура в перші години-дні субфебрильна, до 38,5°С;

· може вислуховуватися шум тертя перикарда.

II. Лабораторні методи дослідження:

1. Клінічний аналіз крові: лейкоцитоз (15-16·109/л в першу добу) еозинофілія, ШОЕ залишається нормальним.

2. Біохімічний аналіз крові: трансамінази зростають в 3-4 рази (перевіряти через кожні 6 год), зростає сіалова кислота, серомукоїд, глобуліни у 1,5-2 рази, виявляється СРП(+).

3. Імунограма: аутоантитіла із зони некрозу з’являються в крові через 6 год від початку больового синдрому.

III. Зміни на ЕКГ:

Достовірність діагнозу ІМ підтверджує патологічний Q і зміни ST,T на ЕКГ.

ЕКГ при розвитку ІМ має характерні зміни в динаміці. Завжди слід зіставляти з клінікою, а при можливості з попередньою ЕКГ.

1. На ЕКГ у перші 10-15-30 хв. больового нападу типового для ІМ виявляються зміни, характерні для субендокардокардіальної ішемії: високий +, “коронарний” зубець Т. Однак у цьому періоді ЕКГ реєструють рідко.

2. У більш пізньому часі виділяють 4 стадії:

ü І стадія - пошкодження – в центрі зони трансмурального пошкодження утворюється трансмуральний чи нетрансмуральний некроз. Сегмент ST у вигляді монофазної кривої, випуклістю догори, зливається з позитивним Т. Підйом сегменту ST поєднується з R меншої амплітуди. При утворенні некрозу формується Q, який може бути зареєстрованим в перші години, найчастіше в перші 2 доби. Зміщення ST на 4 мм і вище від ізолінії у будь-якому відведенні є прогностично серйозною ознакою.

ü ІІ стадія – гостра – стадія розвитку ІМ. Зменшується зона пошкодження, частково переходячи в некроз в центрі, ішемію на периферії. 3більшується глибина зони некрозу. Іноді зміни виникають в перші години. ST наближається до ізолінії (хоча підняття може спостерігатися 2-3 тижні). QR - Qr чи QS – патологічний Q з’являється у більшості відведень. У зоні пошкодження негативний симетричний Т.

ü ІІІ стадія – підгострий період - зона некрозу обмежується. Стан покращується, самопочуття добре, ейфорія з неадекватною поведінкою. Зменшується блідість, пітливість, ціаноз. Функція серця стабілізується, тони більш звучні, можуть утримуватись екстрасистоли.

На ЕКГ Q – залишається глибоким, ST – повертається на ізолінію, можлива інраверсія зубця Т.

В крові прискорення ШОЕ, симптом “ножиць “ на третю добу, трансферази нормалізуються до 3-5 дня; КФК нормалізується до 4-5 дня; ЛДГ-наближується до норми, але може зберігатися до 8-14 діб. З третьої-п’ятої доби зростає фібриноген та рівень глобулінів.

Тривалість 15-20 днів.

ü ІV стадія – рубцювання: скарг немає, гемодинаміка стабілізується, периферичні ознаки щезають, ритм нормальний. Період рубцювання триває 3-5 місяців.

ЕКГ – глибокий Q, глибокий Т – достовірні ознаки перенесеного інфаркту міокарда.

Таким чином класичними критерії діагнозу в гострому періоді:

· характерна клінічна картина: типовий або атиповий больовий синдром;

· характерні зміни ЕКГ з динамікою їх;

· ознаки резорбційно-некротичного синдрому;

· наявність ускладнень.

 

Ускладнення.

Критерії високого ризику ускладнення ІХС:

1. При ЕКГ-пробі з навантаженням:

Ø депресія сегмента ST > 2 мм;

Ø депресія сегмента ST протягом 6 хв. після припинення навантаження;

Ø підйом сегмента ST у відведеннях, в яких немає патологічного зубця Q;

Ø тахікардія >120 за хвилину;

Ø АТ при навантаженні не змінюється або знижується;

Ø виникнення шлуночкової тахікардії.

2. При сцинтиграфії міокарда з Тh-201: поява дефектів накопичення на фоні низького навантаження.

3. При стрес-ЕхоКГ:

Ø фракція викиду <35% (фракція викиду - відношення ударного обсягу до кінцевого діастолічного об’єму в нормі – 50-70%.);

Ø збільшення фракції викиду при навантаженні менше 5%;

Ø поява порушень скоротливості в деяких сегментах лівого шлуночка.

4. При холтерівському моніторуванні ЕКГ:

Ø часті і тривалі епізоди безбольової ішемії, незважаючи на те, що проводиться терапія.

N.B.: „Золотий стандарт” діагностики ІХС є селективна коронароангіографія.

Принципи лікування.

1. Невідкладна допомога (ефективне знеболення, лікування зупинки серця).

Перші терапевтичні заходи при ІМ:

a) аналгезія (наркотичні і ненаркотичні анальгетики, β-адреноблокатори, нітрогліцерин):

· фентаніл (2 мл 0,005% р-ну)+дроперидол (1-4 мл) або морфін (1мл 1% р-ну)+атропін (0,5 мл 0,1% р-ну) в/в;

· нітрогліцерин 1 таб. пiдязик, в/в крапельно під контролем АТ.

b) стабілізація гемодинаміки:

· при тахікардії і підвищеному АТ - пропранолол в/в поволі в дозі 10мл /1мг/хв, атенолол /5-10 мг в/в потім 100 мг/добу/;

· оксигенотерапія.

c) активне лікування шлуночкової аритмії;

d) седативна терапія;

e) екстрена госпіталізація хворого;

f) ліжковий режим.

2. Раннє лікування (реперфузійна терапія для обмеження зони некрозу міокарда і попередження ранніх небезпечних для життя ускладнень, таких як порушення ритму, провідності, гострої серцевої недостатності).

3. Подальше лікування, спрямоване на лікування пізніх ускладнень і профілактику повторних ІМ.

 

Хворий з гострим інфарктом міокарда підлягає обов’язковій госпіталізації у спеціалізовані відділення (блок інтенсивної терапії інфарктного відділення або у відділення реанімації).

У разі підозри на гострий інфаркт міокарда треба викликати спеціалізовану кардіологічну бригаду швидкої допомоги.

До приїзду такої бригади весь комплекс лікувальних заходів щодо знеболення, боротьби з серцевою недостатністю і шоком проводить медична сестра.

Хворого з гострим інфарктом міокарда транспортують від місця, де виник больовий напад, до лікарні на одних і тих самих ношах. Ніякі перекладання хворого та переодягання не дозволяються. Хворі не підлягають також санітарній обробці, вони минають приймальне відділення.

При госпіталізації в палату інтенсивної терапії хворі нерідко емоційно реагують на біль і сам факт госпіталізації. Слід забезпечити спокійну обстановку. Хворому необхідно пояснити необхідність дотримування призначених обмежень рухового режиму. Лікар пояснює значення моніторного спостереження і в загальних рисах знайомить хворого з програмою лікування та необхідністю проведення призначених процедур. Не рекомендується відвідування хворого родичами чи співробітниками. Родичі повинні отримати правдиву інформацію про стан здоров’я хворого.

Для стабілізації стану здоров’я призначається голодна дієта протягом 4-24 години. У наступні дні хворий отримує дієту із зниженою калорійністю, об’єм спожитої рідини до 1,5 літра на добу, обмежується кухонна сіль до 4г/добу. Використовують харчові продукти з низьким вмістом холестерину. Харчування повинно бути частим, порції їжі малими, їжа легкозасвоювана.

Ліжковий режим і призначувані ліки спричиняють атонію кишечника і закреп. Якщо немає випорожнення, то на 3-4 добу призначають колас (100-300 мг/добу), англійську сіль (по 30 гр. перед сном), 1-2 столових ложки рослинної олії на 1 склянку кефіру на ніч. При неефективності призначають очисну клізму.

У хворих похилого віку у зв’язку з аденомою простати може виникнути необхідність в катетеризації сечового міхура.

Реабілітація хворого на ІМ включає медичний, фізичний, психологічний і професійні аспекти. Основним завданням фізичної реабілітації в стаціонарі є заохочення хворого до самообслуговування, попередження можливих ускладнень, пов’язаних з гіподинамією.

Послідовно проводять три фази медичної реабілітації:

· лікарняна фаза починається в палаті інтенсивної терапії;

· фаза видужання відповідає перебуванню хворого у відділенні відновного лікування кардіологічного санаторію;

· підтримувальна фаза здійснюється під спостереженням кардіолога або дільничного лікаря.

 

Прогноз.

Несприятливий при (вік – 60 років):

· трансмуральний ІМ, ускладнений кардіогенним шоком, пароксизмом миготливої аритмії, недостатністю кровообігу;

· поєднання з іншими захворюваннями (цукровий діабет, алкогольна міокардіопатія);

· постінфарктна аневризма.

 

 

Література:

Основна:

1) Н.В.Пасєчко, М.І.Швед „Медсестринство в терапії”, Тернопіль «Укрмедкнига», 2004,стор.221 -239;

2) О.К.Демченко „Медсестринство в терапії”, Київ «Здоров’я», 2002, стор.109 -112, 132 -133.

3) Т.П.Обуховец „Сестринское дело в терапии”, практикум, из-во «Феникс», 2002, стор.94- 95, 178-183, 272.

Додаткова:

1) „Пропедевтика внутрішніх хвороб” за редакцією Ю.І.Децика, Київ «Здоров’я», 2000, стор.160- 165;

2) М.Б.Шегедин „Медсестринство в терапії”, видавнича фірма «Відродження» 2006р., стор.32- 39.