Повреждения гиппокампа у человека

В этой главе мы уже говорили о том, что избыток стресса и/или глюкокортикоидов может нарушать функционирование гиппокампа. Есть ли какие-либо свидетельства того, что это может приводить к органическим повреждениям гиппокампа, которые мы обсуждали? То есть может ли это разрывать нейронные сети вследствие атрофии процессов, препятствовать формированию новых нейронов, приводить к гибели нейрона из-за других неврологических расстройств или просто напрямую уничтожать нейроны?

К настоящему времени некоторое беспокойство вызывают шесть основных результатов исследований на людях.

Синдром Кушинга. Как мы уже говорили, синдром Кушинга связан с развитием опухоли, что приводит к выработке очень большого количества глюкокортикоидов. Одно из последствий этого — ухудшение связанной с гиппокампом памяти. Моника Старкмен из Мичиганского университета использует методы сканирования мозга пациентов с синдромом Кушинга, чтобы определить общий размер их мозга и размеры его отделов. Она сообщает, что у этих людей наблюдается избирательное уменьшение объема гиппокампа. Кроме того, чем выше уровень глюкокортикоидов, тем более выражена потеря объема гиппокампа и тем больше проблем с памятью.

Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР). Как мы увидим в главе 15, это тревожное расстройство может развиться в результате самых разных травмирующих стрессоров. Исследования Дугласа Бремнера из Университета Эмори, а также других ученых показывают, что у людей с ПТСР вследствие повторной травмы (в противоположность тем, кто пережил единственную травму) — например, у солдат, несколько раз переживших серьезные бои, утех, кто неоднократно подвергался насилию в детстве, — уменьшен объем гиппокампа. И в этом случае уменьшение объема касается только гиппокампа, и как минимум в одном из этих исследований было обнаружено, что чем более длительна история травм, тем меньше его объем.

Большая депрессия. Как мы увидим в главе 14, большая депрессия тесно связана с длительным стрессом. Примерно у половины пациентов, страдающих большой депрессией, отмечается повышенный уровень глюкокортикоидов. Иветт Шелайн из Университета Вашингтона и другие показали, что длительная большая депрессия также связана с уменьшенным объемом гиппокампа. Чем более долгая история у депрессии, тем больше потеря его объема. Кроме того, у больных с тем подтипом депрессии, который больше всего связан с повышенным уровнем глюкокортикоидов, объем гиппокампа меньше всего.

Постоянные нарушения биоритма. В главе 11 мы рассмотрим единственное,но очень интересное исследование с участием сотрудников авиакомпаний, у которых происходит смещение часовых поясов при межконтинентальных авиарейсах. Это исследование показало, что чем короче среднее время восстановления после каждого нарушения биоритма, тем меньше объем гиппокампа и тем больше проблем с памятью.

Нормативное старение. В работах Сони Лупьен из Университета Макгилла, а также в исследованиях других ученых изучались здоровые пожилые люди. Измерьте их уровень глюкокортикоидов в состоянии покоя, размер их гиппокампа и качество связанной с гиппокампом памяти. Через несколько лет повторите все эти измерения. Как мы увидим в главе 12, посвященной старению, с возрастом происходит некоторое повышение уровня глюкокортикоидов в состоянии покоя, хотя у разных людей показатели могут быть очень разными. Но в целом у тех, у кого с момента первого исследования уровень глюкокортикоидов повысился, были выявлены наиболее значительное уменьшение объема гиппокампа и наиболее значительное снижение памяти.

Взаимодействие между глюкокортикоидами и неврологическими расстройствами. Несколько исследований показали, что при одинаковой тяжести расстройств чем выше уровень глюкокортикоидов у больного в момент поступления в клинику, тем более выражены у него неврологические симптомы.

Все эти исследования демонстрируют, что глюкокортикоиды повреждают гиппокамп человека. Но все не так просто. Здесь есть некоторые проблемы и осложнения.

Некоторые исследования показали, что ПТСР связано со сниженным уровнем глюкокортикоидов. Поэтому гипотеза о том, что избыток гормонов повреждает гиппокамп, неверна. Однако похоже, что у больных ПТСР с низким уровнем глюкокортикоидов отмечается чрезмерная чувствительность к глюкокортикоидам. Таким образом, эти гормоны остаются среди главных подозреваемых.

Следующий вопрос. Неясно, вызвано ли уменьшение объема гиппокампа при ПТСР самой травмой или оно возникает в постгравматический период; на эту тему проведено как минимум одно превосходное исследование, заставившее по-новому взглянуть на обе эти идеи. Его авторы предположили, что маленький гиппокамп у испытуемых был еще до ПТСР и это повышает вероятность развития ПТСР после травмы.

Наконец, нужно помнить, что в исследованиях процесса старения изучаются чисто корреляционные зависимости. Другими словами, возможно, повышение уровня глюкокортикоидов с возрастом приводит к атрофии гиппокампа. Но существуют не менее веские причины считать, что происходит наоборот: прогрессирующая атрофия гиппокампа приводит к росту уровня глюкокортикоидов (как мы увидим в главе 12, так происходит потому, что гиппокамп также помогает уменьшать выработку глюкокортикоидов, а атрофированный гиппокамп не слишком хорошо справляется с этой задачей).

Иначе говоря, никто еще точно не знает, что происходит. Одна из самых больших проблем — нехватка исследований мозга после смерти. Можно провести большое посмертное исследование, которое бы показало, уменьшается ли объем гиппокампа из-за того, что в нем меньше миллионов нейронов, или из-за того, что связей нейронов с другими нейронами стало меньше и они более короткие. Или и то и другое. Если окажется, что в гиппокампе становится меньше нейронов, то мы могли бы даже сказать, произошло это из-за их гибели или из-за того, что затруднено их формирование. Или, опять же, и то и другое.

В действительности даже без посмертных исследований есть несколько подсказок о причинах уменьшения объема гиппокапма. Оказывается, если опухоль, вызвавшую синдром Кушинга, удалить и уровень глюкокортикоидов после этого возвращается к норме, гиппокамп начинает медленно восстанавливать нормальный размер. Как мы уже говорили, когда глюкокортикоиды иссушают отростки, соединяющие нейроны, этот процесс обратим — устраните избыток глюкокортикоидов и нейроны начнут восстанавливаться. Таким образом, скорее всего, уменьшение объема гиппокампа при синдроме Кушинга происходит из-за замедления этих процессов. И наоборот, уменьшение гиппокампа при ПТСР и большой депрессии, по-видимому, носит более постоянный характер и его объем не восстанавливается даже спустя десятилетия после травмы, а в случае большой депрессии — спустя годы и десятилетия после того, как депрессия перешла в стадию ремиссии после успешного лечения. Так что в этих случаях уменьшение объема гиппокампа, вероятно, происходит не из-за замедления процессов в нейронах, ведь эти процессы обратимы.

Кроме того, сейчас никто не знает, почему при депрессивных и посттрав- матических расстройствах уменьшается гиппокамп. В подобных случаях ученые обычно повторяют любимую мантру — необходимо больше исследований, но в данном случае действительно необходимо больше исследований. В настоящий момент справедливости ради стоит отметить, что появляются интересные, но пока не подтвержденные свидетельства того, что стресс и/или длительное воздействие глюкокортикоидов могут вызывать и структурные, и функциональные изменения в гиппокампе и эти изменения, которых мы, скорее всего, хотели бы избежать, могут быть весьма длительными.

Каковы наиболее важные выводы из этих результатов? Первая проблема — использование невропатологами синтетических глюкокортикоидов (например, гидрокортизона, дексаметазона или преднизона) после инсульта. Как мы говорили в главе 2, посвященной железам и гормонам, глюкокортикоиды входят в состав классических противовоспалительных препаратов, они используются для снятия отеков, в том числе отеков мозга, которые часто возникают после инсульта. Глюкокортикоиды эффективно блокируют отеки, возникающие, например, из-за опухоли мозга, но оказалось, что они практически бесполезны при отеках после инсульта. Еще хуже, появляется все больше свидетельств того, что эти знаменитые противовоспалительные средства на самом деле могут обострять воспаление в травмированном мозге. Тем не менее тысячи невропатологов до сих пор выписывают их пациентам, хотя ведущие специалисты в этой области уже лет десять говорят о том, что глюкокортикоиды могут ухудшать неврологические симптомы. Так что эти недавние результаты еще раз подтверждают: клиническое использование глюкокортикоидов не показано при неврологических заболеваниях, затрагивающих гиппокамп. (Однако оказывается, что большие дозы глюкокортикоидов иногда могут улучшать состояние пациента после повреждения спинного мозга по причинам, не имеющим никакого отношения к стрессу и основной теме этой книги.)

С этим связана еще одна проблема: врачи часто используют синтетические глюкокортикоиды для лечения заболеваний, не относящихся к нервной системе, и при этом может возникать опасность для гиппокампа. Меня особенно тревожит то, что касается способности этих гормонов ухудшать повреждение нейронов белком gpl20 и их связи с деменцией, вызванной СПИДом. (Надеюсь, вы помните, что белок gpl20 обнаружен в вирусе СПИДа и, по-видимому, он играет главную роль в разрушении нейронов и возникновении деменции.) Если после множества экспериментов окажется, что глюкокортикоиды способны усугублять когнитивные расстройства вследствие ВИЧ-инфекции, это будет очень тревожным сигналом. И не только потому, что люди со СПИДом находятся в ситуации стресса. А еще и потому, что больным СПИДом часто назначают очень большие дозы синтетических глюкокортикоидов для устранения других симптомов болезни.

Та же логика касается использования глюкокортикоидов в других сферах клинической медицины. Ежегодно в Соединенных Штатах выписывается около 16 миллионов рецептов на глюкокортикоиды. Чаще всего применяются очень небольшие дозы — гидрокортизоновая мазь при дерматите, инъекции гидрокортизона при отеке колена, возможно, даже стероидные ингаляторы при астме (при этом, вероятно, глюкокортикоиды не попадают в мозг). Но сотни тысяч людей принимают большие дозы глюкокортикоидов для подавления иммунных реакций при аутоиммунных заболеваниях (среди них — волчанка, рассеянный склероз и ревматический артрит). Как мы уже говорили, длительное действие глюкокортикоидов у таких людей может вызвать проблемы со связанной с гиппокампом памятью. Нужно ли избегать приема глюкокортикоидов для лечения аутоиммунных болезней, чтобы избежать преждевременного старения гиппокампа? Вряд ли. Такие болезни часто очень серьезны, а глюкокортикоиды могут очень эффективно снимать их симптомы. Но проблемы с памятью могут стать особенно неприятным и неизбежным побочным эффектом.

Еще более тревожный сигнал — если окажется, что глюкокортикоиды оказывают негативное влияние на гиппокамп человека (из-за них нейронам сложнее пережить негативное воздействие), вы не сможете вылечиться, даже если ваш невропатолог не назначит вам синтетические глюкокортикоиды. Ведь во время неврологических кризисов наше тело вырабатывает тонны глюкокортикоидов—у человека, приходящего в себя после неврологического инсульта, очень высокий уровень глюкокортикоидов в крови. Из исследований на крысах мы знаем, что массивное поступление глюкокортикоидов в кровь усугубляет симптомы, — если крысе удалить надпочечники сражу же после инсульта или эпилептического припадка либо ввести ей препарат, который ненадолго блокирует выработку глюкокортикоидов в надпочечниках, у нее будет меньше повреждений в гиппокампе. Другими словами, то, что мы считаем типичными повреждениями головного мозга после инсульта или эпилептического припадка, — это повреждения, усугубленные бешеной реакцией тела на стресс.

Если разобраться, это очень странно и неадекватно ситуации. За вами гонится лев; вы вырабатываете глюкокортикоиды, чтобы направить энергию в мышцы ног, — это помогает быстрее бежать. Вы идете на свидание с незнакомкой и вырабатываете глюкокортикоиды, чтобы направить энергию в мышцы ног, — хотя бежать вам вряд ли придется. У вас происходит большой эпилептический припадок, вы вырабатываете глюкокортикоиды, чтобы направить энергию в мышцы ног, — и тем самым еще больше ухудшаете состояние своего мозга. Это не менее странно, чем сама реакция на стресс — она далеко не всегда идет телу на пользу.

Почему возникают такие неадекватные реакции? Наиболее вероятное объяснение состоит в том, что тело просто не приобрело в процессе эволюции способности не вырабатывать глюкокортикоиды во время неврологического кризиса. Стрессогенная выработка глюкокортикоидов работает примерно одинаково у всех млекопитающих, птиц и рыб, и только во второй половине XX века у одной-двух «западных» популяций одного из этих биологических видов появился шанс выжить после инсульта. Раньше просто не было достаточного эволюционного давления для возникновения более логичной реакции тела на массивные неврологические расстройства.

Мы уже 50 или 60 лет размышляем о том, что язва, артериальное давление и различные аспекты нашей сексуальной жизни особенно чувствительны к стрессу. Нам также известно, что стресс может нарушать память и снижать способность к обучению. В этой главе мы предположили, что влияние стресса на нервную систему, возможно, приводит даже к повреждению нейронов. В следующей главе мы продолжим эту тему и поговорим о том, каким образом стресс может ускорять старение мозга. Известный «нейробиолог» Вуди Аллен однажды сказал: «Мозг — второй из моих любимых органов». Думаю, в списках приоритетов большинства из нас мозг занимает даже более почетное место.

11. Стресс и сладкий ночной сон

А потом моему сыну исполнилось две недели. Это был наш первый ребенок, и мы сильно переживали: ведь быть родителями — это такая ответственность. То был праздник: малыш проспал всю ночь, всего несколько раз потребовав сменить подгузник, и довольно часто и подолгу дремал днем, позволив и нам последовать его примеру. Мы с женой составили график. Жена кормила и переодевала, а я кувшинами таскал ей клюквенный сок, к которому она пристрастилась после родов. Подгузники наш сын пачкал регулярно, каждым своим движением демонстрируя, как он прекрасен. Все было спокойно.

Вечером, когда он заснул и мы смогли заняться своими привычными обязанностями, например помыть посуду (первый раз за несколько дней), я позволил себе немножко поразглагольствовать на тему человеческой натуры. «Знаешь, а управляться с новорожденным, пожалуй, не так и сложно, если все время быть начеку. Нужно действовать сообща, организованно и уметь найти выход из сложного положения». И еще какое-то время продолжал рассуждать столь же умно.

В ту ночь только мы заснули, как наш сын закричал. Он все беспокоился и спал, только пока я его похлопывал, а стоило мне перестать, просыпался и требовал продолжения. Это безумие продолжалось целый час, а потом наступило время следующего переодевания. После очередного похлопывания он с шумом наполнил подгузник, испачкав и пеленку, и меня. Пока я его мыл, он орал благим матом, после чего удовлетворенно заснул и спал без похлопывания минут двадцать, а потом новая коричневая струя уделала очередную пеленку, а мы обнаружили, что чистые пеленки у нас кончились, поскольку мы не удосужились перестирать грязные. Вместо того чтобы предпринять что-то полезное, я в каком-то полубезумии принялся ораторствовать: «Мы не справимся, мы умрем, я серьезно, ведь люди умирают, если им долго не давать спать, это научно доказанный факт, мы УМРЕМ». Я рубанул рукой, подчеркивая свои слова, и опрокинул стакан с клюквенным соком. Стакан со звоном разбился, разбудив едва заснувшего сына, в результате рыдали уже все трое. В конце концов он успокоился и сладко спал всю ночь, я же метался в тревоге, поминутно ожидая, что он вот-вот проснется.

Описанный эпизод содержит две основные темы этой главы. Недосыпание приводит к стрессу; стрессовое состояние приводит к недосыпанию. Да-да, добро пожаловать в грозный порочный круг.

Механизмы сна

Учитывая все обстоятельства, засыпать довольно-таки страшно. Треть жизни вы просто выключены, пребывая в некоем подвешенном состоянии, когда все замедляется. За исключением тех моментов, когда ваш мозг порой более активен, чем при бодрствовании, консолидируя дневную информацию и решая для вас какую-то проблему, отчего глазные яблоки у вас двигаются, а веки дрожат. Если не считать случаев, когда снится какая-нибудь бессмысленная ерунда. А еще вы иногда ходите или разговариваете во сне. Или пускаете слюни. И эта таинственная эрекция пениса или клитора, периодически происходящая в течение ночи^[73].

Чудеса, да и только. Что же происходит? Прежде всего сон не является монолитным, однородным процессом. Существуют различные типы сна: поверхностный сон (также известный как стадии 1 и 2), когда вы легко просыпаетесь; глубокий сон (также известный как стадии 3 и 4, или «медленный сон»); быстрый сон, или стадия быстрых движений глаз (стадия БДГ), когда у щенка дергаются лапы, а у нас двигаются глазные яблоки и приходят сновидения. Причем каждая стадия различается еще и по структуре, по архитектуре. Засыпание начинается с фазы поверхностного сна, затем постепенно наступает фаза глубокого сна, за ней следует стадия БДГ, затем снова возвращается фаза медленного сна, а затем весь цикл повторяется примерно каждые полтора часа (и, как мы увидим в главе 14, во время большой депрессии нарушается архитектура сна).

Неудивительно, что на разных стадиях сна мозг работает по-разному. Исследовать его работу можно с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ), измерив уровень активности различных отделов головного мозга. Возьмите нескольких добровольцев, как можно дольше не давайте им спать, а затем засуньте в одну из этих славных машинок, еще немного подержите их без сна, пока вы измеряете активность их мозга в момент бодрствования, а затем пусть устраиваются поудобнее и спокойно засыпают под недремлющим оком все того же томографа.

Картинка в фазе медленного сна дает немалую пищу для размышлений. Активность участков мозга, отвечающих за возбуждение, снижается. То же происходит и с отделами, участвующими в поддержании мышечного тонуса. А вот для участков, занятых поиском и консолидацией воспоминаний, замедление метаболизма нехарактерно. Однако проводящие пути, которые переносят информацию между этими участками, перекрываются, изолируя их. Отделы, первыми реагирующие на сенсорную информацию, словно бы делают метаболическую остановку, но самые серьезные изменения происходят в нижних отделах мозга, которые консолидируют, связывают эти байты сенсорной информации и придают им смысл. Так что в фазе медленного сна мы имеем метаболически заторможенный, спящий мозг. И в этом есть смысл, так как именно в фазе глубокого, медленного сна происходит восстановление энергии. Об этом свидетельствует тот факт, что степень лишения сна совершенно не влияет на то, сколько вы потом в общей сложности проспите, зато служит хорошим показателем того, какова будет в это время продолжительность фазы медленного сна: очень активный мозг, или мозг, лишенный сна, склонен потреблять много энергии конкретного типа; продукт же распада этого вида обедненной энергии сигнализирует, что произошел сдвиг в сторону фазы медленного сна.

Совершенно другая картина возникает на стадии БДГ. В целом виден рост активности. В некоторых областях мозга метаболизм ускоряется даже сильнее, чем при бодрствовании. Отделы, регулирующие мышечный тонус, участки мозгового ствола, управляющие частотой дыхания и сердечных сокращений, — у всех них скорость метаболизма увеличивается. В лимбической системе, отвечающей за эмоции, в областях, занятых обработкой и запоминанием сенсорной информации, и особенно в тех, которые управляют зрением и слухом, тоже наблюдается рост.

В отделах же обработки зрительной информации происходит нечто неуловимое. В той части коры, которая обрабатывает первые биты этой информации, особого ускорения метаболизма не наблюдается, а вот в нижних отделах, занятых интеграцией простой зрительной информации, обнаруживается резкий сдвиг^[74]. Как это может быть, когда ваши глаза закрыты? Это — сновидение (рис. 41).

Вот так оно примерно и возникает. Но в мозге происходит что-то еще, говорящее нам о содержании снов. В той его доле, которая называется лобной, или фронтальной, корой и о которой кратко упоминалось в предыдущей главе. Эта доля, непропорционально огромная у приматов, у человека эволюционировала последней и последней «взрослеет» сейчас. Именно в лобной коре проживает наше супер-эго. Начиная с приучения к туалету она помогает нам справляться не с простейшими, а с более трудными интеллектуальными задачами, например думать логически, последовательно, а не совершать разного рода когнитивные кульбиты. Именно лобная кора удерживает вас от убийства, когда кто-то вдруг вызывает у вас непреодолимое желание сделать это, не дает сказать, что вы думаете о чьем-то отвратительном наряде, а подсказывает хвалебные слова. Все это лобная кора проделывает, тормозя кипучую эмоциональность лимбической системы^[75]. При повреждениях лобной коры человек становится «фронтально расторможенным» — говорит и делает то, о чем мы можем думать, но никогда не проявим. Во время стадии БДГ метаболизм лобной коры замедляется, лимбическая система растормаживается и пускается в самые диковинные фантазии.

Вот почему сны бывают так фантастичны — нелогичны, непоследовательны, сверхэмоциональны. Во сне вы способны дышать под водой, летать по воздуху, общаться телепатически; вы заявляете о своей любви к незнакомым людям, изобретаете языки, правите царствами, блистаете в мюзиклах Басби Беркли.

Таковы основные элементы и суть сна. Но для чего нужен сон? Ведь без него все умирают. Даже плодовые мушки. Наиболее очевидный ответ — чтобы иметь пространство, где мозг, работая на половинной скорости, мог бы создавать и пополнять запасы энергии. Мозг потребляет феноменальное количество энергии, чтобы проанализировать и гармонизировать все, что вы видите и делаете; составляя всего 3% от веса вашего тела, он нуждается почти в четверти энергии. Поскольку запасы за день несколько истощаются, требуется хорошая порция медленного сна, чтобы восстановить их (в основном речь идет о веществе, называемом гликогеном, который запасают также печень и мышцы)^[76].

Некоторые ученые полагают, что сон нужен для охлаждения мозга, поскольку позволяет ему остыть от напряженной дневной работы, или для детоксикации. Поразительно, но спать необходимо еще и для того, чтобы видеть сны. Если в какую-то из ночей вам не удается поспать, то на следующую ночь, когда вы наконец засыпаете, стадия БДГ удлиняется, поскольку мозг считает, что у вас возник дефицит сновидений. В некоторых особенно зверских экспериментах, о которых мне и говорить-то неприятно, людей или животных лишают главным образом БДГ-сна, и объекты исследований слетают с катушек гораздо быстрее, чем когда их лишают такого же количества других фаз сна.

Таким образом, возникает вопрос: для чего нужны сновидения? Чтобы проработать нерешенные проблемы с матерью? Чтобы обеспечить вдохновение и сюжеты сюрреалистам и дадаистам? Или увидеть эротический сон с участием человека, в жизни вам малосимпатичного, а наутро общаться с ним как ни в чем не бывало? Ну, может быть. Заметное ускорение метаболизма на стадии БДГ, а также в некоторых самых заторможенных отделах мозга при бодрствовании, наводит на мысль о сценарии типа «пользуйся или потеряешь», когда сновидения служат чем-то вроде гимнастики для недостаточно используемых проводящих путей мозга.

Стало ясно, что сон играет важную роль в познании. Например, он может способствовать решению проблем. Это то самое знаменитое «утро вечера мудренее», когда на следующий день, едва раскрыв глаза, вы вдруг обнаруживаете решение. Нейробиолог Роберт Стикголд из Гарварда подчеркнул, что так решать проблему стоит, когда нужно через трясину бесполезных фактов пробиться к чувствам. По его словам, вы же, забыв номер телефона, не станете пытаться вспомнить его с помощью сна. Так вы поступите со сложной, неоднозначной проблемой.

Обе стадии—и медленного сна, и БДГ—играют определенную роль в формировании новых воспоминаний, консолидации информации предыдущего дня, даже той, которую вы подзабыли за день. В пользу этого говорит тот факт, что если вы днем натаскиваете животное на решение какой-то задачи и в эту ночь не даете ему спать, новая информация не консолидируется.

Доказано это было множеством разных способов, а вот интерпретация остается спорной. Как мы видели в предыдущей главе, стресс может нарушить консолидацию воспоминаний. Теперь мы подробнее разберем, почему лишение сна является стрессом. Возможно, лишение сна нарушает консолидацию воспоминаний просто из-за стресса, но не доказано, что обычно сон помогает этому. Однако характер нарушений памяти, вызванных лишением сна, отличается от особенностей нарушений, вызванных стрессом.

Другой тип доказательств основан на корреляциях. Чем больше новой информации поступает в мозг в течение дня, тем продолжительнее в ту ночь стадия БДГ. Кроме того, количество определенных стадий сна ночью свидетельствует, насколько хорошо новая информация будет вспоминаться на следующий день. Например, большое количество стадий БДГ за ночь свидетельствует о лучшей консолидации эмоциональной информации предыдущего дня, в то время как большое количество стадий 2 говорит о лучшей консолидации двигательных задач. Сочетание же большого количества стадий БДГ и медленного сна указывает на лучшее сохранение сенсорной информации. Некоторые ученые пошли дальше, сообщив, что о виде научения свидетельствует не просто сумма некоторых фаз сна, но и время, в которое они происходят: ранняя или глубокая ночь.

Другого рода доказательства того, что «сон помогает консолидировать воспоминания», были впервые получены Брюсом Макнафтоном из Аризонского университета. Как мы видели в главе 10, центральную роль в эксплицитном научении играет гиппокамп. Макнафтон зафиксировал активность отдельных нейронов гиппокампа у крыс, выявив те, которые стали особенно активны, получая новую эксплицитную информацию. В ту ночь в фазе медленного сна особенно активны были те же самые нейроны. Пойдя дальше, он показал, что паттерн активизации нейронов гиппокампа, имеющий место при обучении, повторяется и когда животное спит. Томография мозга человека в аналогичных условиях продемонстрировала то же самое. Имеются и доказательства того, что, когда консолидация происходит на стадии БДГ, активизируются даже гены, которые помогают формировать новые связи между нейронами. В фазе медленного сна уровень метаболизма гиппокампа остается удивительно высоким. Все выглядит так, словно во время сна мозг снова и снова прокручивает эти новые паттерны воспоминаний, консолидируя их и расставляя по местам.

Удивительно, но хотя лишение сна и нарушает процесс познания, одному виду научения оно все же способствует, как продемонстрировала в своих недавних работах одна моя аспирантка, Илана Хэйрстон. Предположим, перед вами стоит малопривлекательная задача — научиться перечислять названия месяцев в обратном порядке как можно быстрее. Почему это будет трудно? Потому что вы будете постоянно сбиваться на привычное перечисление в нормальном порядке, как делали всю свою жизнь; предыдущий, выученный до автоматизма вариант задачи служит помехой новой задаче. Кому удалось бы преуспеть?

Тому, кто так и не научился автоматически перечислять январь, февраль, март и т. д. именно в этом порядке. Если вы лишите сна некоторых крыс и дадите им крысиный эквивалент этой задачи, они справятся с ней лучше, чем контрольные животные. Почему? Потому что в их памяти нет автоматически заученного ранее варианта задачи, который сейчас вторгался бы в новый вариант.

Итак, теперь мы знаем, каковы механизмы сна и что ему способствует. Перейдем к стрессу.