Металкогольные психозы. Систематика, условия развития, тактика врача.

Металкогольные (алкогольные) психозы — экзогенные, экзогенно-органические или эндоформные клинические картины с острым, протрагированным или хроническим развитием, возникают во второй и третьей стадиях алкоголизма, сопровождающегося нарушениями внутренних органов и личностными изменениями. Термин «металкогольный» указывает на то, что психоз развивается не в результате непосредственного воздействия алкоголя на головной мозг, а в связи с нарушениями обмена, обусловленными соматической патологией, при нередком участии дополнительных вредностей — интеркуррентных заболеваний и психических травм. Употребление термина «алкогольные психозы» определяется традицией.

Патогенез. Ведущий фактор патогенеза алкогольных психозов — нарушение обменных и нейровегетативных процессов. В первую очередь это относится к алкогольным делириям и энцефалопатиям (см. ниже). Постоянно отмечаемые при них поражения печени приводят к нарушению ее антитоксической функции и как следствие — к токсическому поражению ЦНС, прежде всего ее диэнцефальных отделов. Добавочные соматические вредности усиливают токсический компонент. Это вызывает нарушения нейровегетативной регуляции и гипофизарно-надпочечниковой системы. Очень большое значение, особенно при алкогольных энцефалопатиях, имеет нарушение витаминного обмена. Патогенез других алкогольных психозов почти неизвестен. Установлена лишь роль добавочных органических вредностей и конституциональных факторов в развитии атипичных и затяжных алкогольных психозов.

Клинически различают следующие металкогольные (алкогольные) психозы: 1) делирии; 2) галлюцинозы; 3) бредовые психозы; 4) энцефалопатии. В группе металкогольных психозов описывают также алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию и дипсоманию; не все психиатры относят эти 3 формы к психозам, они еще не нашли окончательного места среди болезней, обусловленных алкоголизмом (алкогольная депрессия, алкогольная эпилепсия) или тесно связанных с ним (дипсомания).

Лечение: 1) детоксикация — применение поливидона, декстрана-70, декстрана-40, препаратов трисоль и хлосоль, изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера внутривенно (капельно) или 5 % раствора глюкозы (капельно) по 500—1000 мл; 25 % раствора сульфата магния — 5—10 мл внутривенно с 10 % раствором глюкозы (капельно); тиосульфата натрия, хлорида кальция внутривенно, унитиола — 5—10 мл внутримышечно; 2) немедикаментозная детоксикация — очистительная клизма, плазмаферез, гипербарическая оксигенация, поверхностная церебральная гипотермия, назначение энтеросорбентов; 3) применение витаминов — тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, аскорбиновой и никотиновой кислоты внутривенно или внутримышечно; 4) использование мочегонных средств — маннитола внутривенно, фуросемида внутримышечно, ацетазоламида, триампура — внутрь; 5) назначение препаратов, устраняющих возбуждение и бессонницу, — оксибутирата натрия, тиопентала натрия внутривенно, диазепама внутримышечно; 6) применение препаратов, воздействующих на мозговой обмен (ноотропных средств) — 20 % раствора пирацетама парентерально по 10—20 мл; 7) назначение глюкокортикоидов — гидрокортизона, преднизолона внутривенно или внутримышечно; 8) использование антиконвульсантов — карбамазепина, вальпроевой кислоты внутрь.

Алкогольный делирий. Клинические стадии, варианты принципы терапии. Тактика врача.

Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) — острый метаалкогольный психоз, протекающий в форме сужения сознания с возникновением комплексного истинного галлюциноза с чувственным бредом и напряжением аффекта с двигательным возбуждением и сохранностью самосознания.

Классический алкогольный делирий развивается на высоте абстинентного синдрома. Присоединение соматических заболеваний, травм и иных интоксикаций обостряет и утяжеляет течение психоза пропорционально тяжести фонового заболевания. Начальными признаками развития делирия являются ухудшение ночного сна, неустойчивость аффекта (на протяжении короткого времени отмечается многократная смена настроения), вегетативные расстройства, бессонница, короткий беспокойный сон прерывается тяжелыми сновидениями устрашающего и угрожающего характера, присоединяются парейдолии, и, наконец, возникают истинные зрительныегаллюцинации, вначале в виде включений в обычное видимое пространство, например, в виде тараканов, бегающих по реально существующим предметам. Постепенно галлюцинаторная картина становится сценоподобной, причем больной имеет самое непосредственное участие в происходящих событиях. Иногда галлюцинации принимают характер множественности более или менее однородных предметов, например, больной видит и осязает множество веревок, свисающих с потолка, вылезающих из стен, душащих его; стальная или медная проволока заполняет рот, влезает в горло и т. п. Галлюциноз при алкогольном делирии обязательно носит комплексный характер, то есть, наряду со зрительными возникают слуховые, тактильные, обонятельные обманы, если больной видит змею, он обязательно слышит ее шипение, треск ломаемых ею предметов, когда она прикасается к нему, чувствует её холод и тяжесть ее тела, удушье от ее колец на шее. Галлюцинации сопровождаются ярчайшим аффективным подкреплением и, соответственно, чувственным бредом с бредовым поведением — двигательное возбуждение отражает содержание галлюцинаций. Ориентировка в месте обычно соответствует степени погруженности в галлюциноз — чем он сильнее, тем менее больной ориентирован в месте. Ориентировка в собственной личности всегда сохранена, все, что происходит вокруг больного, ни в коей мере не изменяет его самого, хотя и увлекает полностью, но именно его, такого, каким он себя ощущает всегда. Исключительно характерным для делирия является расстройство восприятия времени — ближе к началу больной воспринимает события, как происходящие на несколько дней/недель раньше, чем в реальной жизни, перед разрешением делирия — как происходящие позднее на несколько дней/недель. Для начала алкогольного делирия характерно наличие «светлых» промежутков в утреннее и дневное время и усиление выраженности симптоматики в вечернее и ночное время. Собственно галлюциноз при делирии развивается впервые вечером или на ночь.

Для соматической сферы характерно повышение симпатического тонуса со всеми присущими элементами —тахикардей, лихорадкой, потливостью, гиперемией кожи и склер, гипербилирубинемия, ускорением СОЭ, сдвигомлейкоцитарной формулы влево. Ввиду выраженного повышения уровня глутамата в структурах головного мозга развиваются двигательные расстройства в виде тремора, вплоть до генерализованного, гипертонуса скелетных мышц с абсолютной дискоординацией движений. Может развиться эписиндром в виде одиночных больших припадков, а в тяжелых случаях в виде эпистатуса.

Длительность классического алкогольного делирия 3—5 суток, реже 7—10 суток. Исход — более или менее выраженная астенизация со снижением эмоционального фона и спонтанности.

Тяжелый делирий развивается, как правило, при возникновении соматического заболевания (пневмония), травмы или у ослабленных, истощенных больных, характеризуется тяжёлым нарушением пространственно-временной ориентировки с двигательной и аффективной неподвижностью, часто предшествует в энцефалопатии Гайе-Вернике.

Соматически при тяжёлом делирии наблюдаются те же расстройства, что и при классической форме, однако гораздо более выраженные — так, лихорадка становится гиперпиретической.

Тяжелый делирий может перетекать в алкогольную энцефалопатию Гайе-Вернике, Корсаковский синдром и грубые органические дефекты.

Прогноз при тяжёлом делирии всегда неблагоприятный.

Редуцированный делирий или делирий без делирия характеризуется кратковременностью, фрагментарностью психотической симптоматики с полным сохранением всех остальных расстройств, считая и расстройство ориентации во времени. Иллюзорные, галлюцинаторные расстройства нестойкие, нарушение ориентировки возникает только во времени. Психоз длится так же, как и развернутый делирий, но может в некоторых случаях продолжаться несколько часов, а может тянуться неделями с переходом в выраженный органический синдром с преимущественным поражением аффективной сферы, злобностью, с выраженным выхолащиванием личности.

Атипичный смешанный делирий характеризуется наличием в структуре делирия симптоматики, характерной дляэндогенных психозов: дереализации и деперсонализации, расстройства схемы тела и развитием синдрома Кандинского-Клерамбо, разрешающегося вместе с разрешением острого состояния.

Смертность при алкогольном делирии составляет от 1 % до 16 % в зависимости от формы и качества проводимой терапии.

Лечение: 1) детоксикация — применение поливидона, декстрана-70, декстрана-40, препаратов трисоль и хлосоль, изотонического раствора хлорида натрия, раствора Рингера внутривенно (капельно) или 5 % раствора глюкозы (капельно) по 500—1000 мл; 25 % раствора сульфата магния — 5—10 мл внутривенно с 10 % раствором глюкозы (капельно); тиосульфата натрия, хлорида кальция внутривенно, унитиола — 5—10 мл внутримышечно; 2) немедикаментозная детоксикация — очистительная клизма, плазмаферез, гипербарическая оксигенация, поверхностная церебральная гипотермия, назначение энтеросорбентов; 3) применение витаминов — тиамина, пиридоксина, цианокобаламина, аскорбиновой и никотиновой кислоты внутривенно или внутримышечно; 4) использование мочегонных средств — маннитола внутривенно, фуросемида внутримышечно, ацетазоламида, триампура — внутрь; 5) назначение препаратов, устраняющих возбуждение и бессонницу, — оксибутирата натрия, тиопентала натрия внутривенно, диазепама внутримышечно; 6) применение препаратов, воздействующих на мозговой обмен (ноотропных средств) — 20 % раствора пирацетама парентерально по 10—20 мл; 7) назначение глюкокортикоидов — гидрокортизона, преднизолона внутривенно или внутримышечно; 8) использование антиконвульсантов — карбамазепина, вальпроевой кислоты внутрь.