Взаимосвязь обменов жиров и углеводов.

Обмен углеводов и липидов тесно взаимосвязан как в физиологических условиях, так и при патологии. Эта взаимосвязь возможна благодаря наличию общих метаболитов в обмене углеводов и липидов.

Углеводы могут использоваться для синтеза различных классов липидов.

Некоторые возможные пути перехода углеводов в липиды:

 

· Глюкоза→фосфодигидроксиацетон→глицерофосфат→ТАГ, ФЛ

· Глюкоза→ацетил-КоА→жирные кислоты, холестерин→липиды

· Глюкоза→ ацетил-КоА→ холестерин→ стероиды

· Глюкоза→НАДФН₂(пентозофосфатный путь)→синтез жирных кислот, синтез сфингозина, синтез холестерина.

У детей углеводы очень активно используются для синтеза липидов.

 

Схема взаимодействия углеводного и липидного обмена.

 

Инсулин- гипогликемическое действие (снижает содержание глюкозы в крови). Механизм действия инсулина сложен и многообразен усиливается использование глюкозы в тканях для синтеза гликогена, синтеза жиров, синтеза некоторых аминокислот.

Глюкагон- гипергликемическое действие. Активирует липолиз

Адреналин — облад.гипергликемическим эффектом путём активации распада гликогена в печени.активирует липолиз

 

 

Ожирением называется хроническая патология обмена веществ, проявляющееся избыточ­ным развитием жировой ткани, развивающееся при длительном нарушении энергетического баланса, когда поступление энергии с пищей превышает энергетические затраты организма.Общее ожирение обусловлено усилением синтеза и торможением мобилизации жира из жировых депо. Синтез жира в жировых депо резко увеличивается при избыточном поступлении в организм жира и углеводов, чему способствуют повышение аппетита и переедание. Синтез жира требует достаточно большого количества инсулина, который тормозит активность липазы жировых клеток

?????????Мобилизация жира из жировых депо происходит при дефиците углеводов как важнейшего энергетического субстрата (сахарный диабет, углеводное голодание), что ведет к усиленному образованию контринсулярных гормонов и превалированию их эффектов. Катехоламины, соматотропин, кортикотропин, глюкортикоиды, воздействуя на мембраны клеток жировых депо, активируют аденилциклазу, которая обеспечивает образование ЦАМФ. Последняя активирует гормончувствительную липазу, обеспечивающую расщепление триглицеридов. Жирные кислоты и глицерин поступают в кровь.???????????????????7

Ацетоновые тела

Распад липидов ведёт к образованию веществ, называемых ацетоновыми телами. К ацетоновым телам относятся:

 

 

 

Основная масса ацетоновых тел синтезируются в печени из ацетил - КоА через стадию гидроксиметилглютарил - КоА (ГМГ) по схеме:

концентрация ацетоновых тел не более 0,6 ммоль/л. ацетоновые тела являются важным водорастворимым энергетическим материалом для различных тканей. Из печени они транспортируются в ткани, где активируются под действием НS-КоА или сукцинил–КоА (ацетоуксусная кислота + HS-КоА→ацетоацетил - КоА). Активная форма ацетоновых тел окисляется в цикле Кребса с образованием энергии (ацетоацетил - КоА→24 АТФ).

В патологических условиях при высокой концентрации ацетоновых тел развивается кетоацидоз. Основными причинами кетоацидоза являются длительное углеводное голодание и сахарный диабет.

накопление в моче кетонов (кетонурия) и крови

(кетонемия)