Теории возникновения психосоматических расстройств

Широкий круг теорий, созданных для объяснения влияния психики на телесные функции, можно условно разделить на 3 группы.

1. Психологические теории пытаются объяснить возникновение психосоматического заболевания через психические процессы. Выделяют несколько направлений:

а) Психоаналитические концепции. Суть этих концепций заключается в том, что особенности психофизического созревания и здоровья связываются с ранним психосексуальным развитием, душевными конфликтами и эмоциональными (в основном сексуальными и агрессивными) факторами.Научная основа была заложена З. Фрейдом, который в совместной работе с И.Брейером «Исследование истерии» в 1895 г. выдвинул идею конверсии, под которой он понимал перемещение психической энергии в телесную организацию человека, в результате чего патогенный конфликт вытесняется из сознания. В данном случае, это чувства, которые человек не может выразить вовне по причине запрета, налагаемого на их открытое проявление. В качестве запрета могут выступать воспитание, культура, предрассудки, социальные установки. Эти чувства в виду их нежелательности для сознания вытесняются в область бессознательного, а оттуда трансформируются в телесный симптом. Конфликт по Фрейду, как правило, носит сексуальный характер, и телесные симптомы символически показывают это. Так, истерическая рвота может защищать от запретного сексуального влечения, истерическая головная боль может означать нежелание, чтобы в голову лезли сексуальные фантазии, истерические слепота и глухота позволяют не воспринимать то, чего боится сознание. Помимо конверсии, которая реализуется через механизм вытеснения, Фрейд рассматривал и другой механизм соматизации - проекцию. Механизм проекции реализуется тогда, когда страх, испытываемый человеком, не имеет вытесненного сексуального значения. Так, например, возникает вегетативный приступ, сопровождающий невроз сердца. В данном случае речь идет о соматическом эквиваленте тревоги.

Далее Дж. Гроддек (1929) распространил применение конверсионного механизма на понимание других болезней, в том числе и физических. По его мнению, социально неприемлемые инстинкты (агрессивные, сексуальные) вытесняются из сознания, принимая ту или иную символическую форму, это так называемый язык органов. К теориям данного направления относятся также теория де - и ресоматизации М. Шура (1974), модель отказа от веры в будущее Дж. Энгеля и А. Шмале (1967), концепция двухфазной защиты А. Мичерлиха (1956).

Недостатком данных теорий является то, что они исходили исключительно из дифференцированных психологических конструкций. Согласно им психологические проблемы «разрешаются» благодаря возникновению конверсионной симптоматики. Однако конверсионные симптомы следует отличать от психосоматических, т.к. при них осуществляется прямой переход из психической сферы в соматическую без вовлечения вегетативной нервной системы, отсутствуют первичные тканевые повреждения и метаболический предрасполагающий фактор. Кроме этого конверсионные симптомы «разрешают» психологические проблемы, выражая конфликт символическим образом. Также эти теории не учитывают многообразия психических факторов, действующих на личность извне. Прерогатива отдается невротическому конфликтному напряжению, вызванному подавлением сексуальной энергии.

б) Характерологически ориентированные направления и типологии личности. В древности Гиппократ и Гален, описав виды темпераментов, приписывали им сродство с определенными болезнями. Считалось, что сангвиникам свойственны расстройства кровообращения, холерикам и флегматикам – печеночные болезни.

В XX веке это направление получило развитие в психологических теориях конституции у Э.Кречмера (1924) и У. Шелдона (1942). Так, Кречмер считал, что для лептосома характерна склонность к легочному туберкулезу, язве желудка, для пикника – к ревматизму, для атлета – к эпилепсии и мигрени. Шелдон также соотносил выделенные им соматотипы с некоторыми болезнями.

К этой концепции относятся работы Ф. Данбар (1943), в которых сформулирована теория профилей личности, из которой следует, что личностные особенности определяют тип реагирования человека в различных ситуациях, что в конечном счете может привести к заболеванию. Она заметила значительное сходство в особенностях личности пациентов с одним и тем же заболеванием, что дало ей возможность описать 8 личностных профилей (язвенная, коронарная, артритическая и т.д.).

В современной медицине применение этого подхода нашло отражение в исследовании определенной типологии «личностей риска», например тип личности А угрожаем в плане развития инфаркта миокарда и гипертонической болезни (М. Friedman, R.H. Rosenman, 1959). Для данного типа характерны амбициозность, соревновательность, конкурентность, склонность к доминированию и контролю за всем окружающим, постоянное самопобуждение к интенсивной деятельности - все это предрасполагающие черты к возникновению психосоматических заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Недостаток характерологически ориентированных теорий в утверждении фатальной предопределенности возникновения заболевания в связи с качествами личности, а также в том, что не учитывается формирование качеств личности, т.к. личностные особенности могут развиться вследствие самого заболевания, а не вызывать его.

в) Теория специфического психодинамического конфликта Ф. Александера (1950). По мнению Ф. Александера «проводником» эмоциональных состояний является вегетативная нервная система, которая выступает в качестве посредника между ЦНС и внутренними органами, регулятора всех жизненных процессов в организме. Она является органом выражения аффекта, иногда более информативным, чем другие формы поведения, нередко всецело контролируемые волей. Следует отметить, что вегетативная нервная система может реагировать даже на слабые эмоциональные стимулы, которые имеют субъективное значение для человека.

Ф. Александер считал, что психологические механизмы лежат в основе произвольного поведения, экспрессивных проявлений, вегетативных реакций, т.е. всех процессов, ответственных за поддержание гомеостаза, а также за подготовку к борьбе или бегству при опасной ситуации. Когда личность лишается возможности открыто участвовать в борьбе и проявлять агрессивность, тогда симпатическая нервная система надолго оказывается в состоянии повышенного возбуждения с последующим развитием гипертонии, мигрени, артритов, гипертиреоза, диабета. Неудовлетворенное пассивное ожидание помощи, признания, сексуального удовлетворения перенапрягает парасимпатическую нервную систему, в результате формируется пептическая язва, язвенный колит, бронхиальная астма.

Ф. Александер представлял развитие заболеваний следующим образом:

1) У человека имеется конфликт в раннем детстве (например, в случае смерти матери старшая дочь берет на себя обязанности по уходу за младшими детьми – в результате ее потребности в зависимости и защищенности подавляются из-за необходимости вести себя по-взрослому). Он предрасполагает человека к определенному заболеванию только тогда, когда к этому имеются генетическая биохимическая или физиологическая предрасположенность.

2) Определенная жизненная ситуация, которая актуализирует внутриличностный конфликт раннего детства.

3) Сильные эмоции сопровождают этот активированный конфликт и на основе гормональных и нервно-мышечных механизмов действуют таким образом, что возникают изменения в телесных функциях и структурах организма.

Помимо этого Александер выдвинул векторную теорию, основанную на общих направлениях конфликтных импульсов, заложенных в самом заболевании. Он описал три вектора:

1) желание объединить, получить принять

2) желание исключить, удалить, напасть, причинить вред, разрядиться.

3) желание сохранить, накопить.

Соматические функции нарушаются в результате конфликта между векторами. Так, при спастическом колите у ребенка могут бороться любовь и агрессия к младшему брату или сестре и одновременно желание сохранить безраздельную любовь родителей.

По мнению Александера, конфликт обладает специфичностью по отношению к определенному заболеванию, т.е. данное заболевание может быть вызвано только определенным конфликтом.

Александер выделил следующие психосоматические расстройства: эссенциальная гипертензия, бронхиальная астма, нейродермит, пептическая язва, язвенный колит, ревматоидный артрит и тиреотоксикоз, для каждого из которых описал характерный (специфический) конфликт и схему развития расстройств вегетативных функций. Т.о., Александер впервые сформулировал механизм развития ПСР с точки зрения как психологии так и физиологии.

Однако клинические наблюдения не всегда согласуются с теорией Ф. Александера. Так, при удалении язвы желудка у части больных возникали другие заболевания, которые должны были быть связаны с иными конфликтами (И.Т. Курцин, 1965). На сегодняшний день существует мнение, что теория Александера очень многое объясняет в происхождении психосоматических расстройств, однако не следует придерживаться узкой специфичности конфликта.

г) Концепция алекситимии. Поль Сифнеос (1973) ввел в практику понятие алексетимия (греч. - «нет слов для чувств»). Алекситимия – неспособность к эмоциональному резонансу, невозможность выразить собственные переживания, эмоции и ощущения, неспособность человека быть в контакте с собственным внутренним миром. Такие люди отличаются бедным жизненным воображением, недостаточной эмоциональной вовлеченностью в объективную ситуацию, неспособностью к сопереживанию. Они могут говорить только о конкретных фактах или предметах. Поэтому они не осознают своих эмоциональных конфликтов и не могут их вербализовать, в результате накопленное эмоциональное раздражение реализуется на вегетативном уровне, т.е. имеет место соматизация аффекта. При этом поражается конституционально слабый орган. Алекситимия выступает в качестве фактора риска для развития ПСР и может наблюдаться также и у больных неврозами, наркоманов, онкологических больных и здоровых людей. (Abramson et al., 1991; Dirks et al., 1981; Finn et al., 1987; Freyberger et al., 1985; Greenberg, Dattore, 1983; Kauhanen et al., 1993; Numata et al., 1998).

Нейрогуморальные теории

а) Теория вегетативного сопровождения эмоций (американский физиолог У. Кеннон, 30-е годы 20 в.), согласно которой телесные изменения при эмоциях биологически целесообразны и являются средством для достижения цели – они готовят организм к борьбе или бегству.

б) Теория жизненных событий Холмса и Рейха (1962), согласно которой каждое психотравмирующее событие имеет свою степень выраженности (измеряется в баллах). В зависимости от частоты и тяжести переживаемых событий определяется риск физического реагирования на стресс и, как следствие, развитие психосоматического расстройства.

в) Концепция копинг-механизмов (Р. Лазарус, 1970). (Копинг – совладание, адаптация, приспособление). Возникновение любой жизненной ситуации требует совладания с ней, которое определяется личностными особенностями и значимостью ситуации для человека. Процессы совладания рассматриваются как своеобразный осознанный механизм личностной защиты, который направлен на уменьшение или устранение действующего стрессора. От того, насколько эффективны копинг-стратегии человека, зависит его устойчивость к развитию психосоматической патологии.

г) Теория Ю.М. Губачева, Е.М. Стабровского. (Санкт-Петербург, 1981). Эти авторы указывают на значение эмоций в формировании психосоматических расстройств, особо отмечая роль эмоционального стресса: «Хронический эмоциональный стресс…через ряд промежуточных вегетативных инстанций приводит в конечном счете к выраженным обменным и даже деструктивным нарушениям» (Ю.М.Губачев, 1976). В этом случае эмоция рассматривается как ответ на воздействующий стимул; со стрессогенностью стимула (его силой, интенсивностью, длительностью, необычностью, особой значимостью для личности) связана сила переживания эмоции; интенсивность эмоции обуславливает ее патогенность. Таким образом, под влиянием стрессогенного стимула возникает длительное эмоциональное переживание, которое вызывает изменение работы вегетативной нервной системы, что отражается на работе органов, тот, из них, который конституционально более слабый, дает сбой в работе. Также эти авторы выделяют ряд вариантов развития психосоматических заболеваний:

1. Ситуационный (первично-психогенный) вариант, при котором на первом плане среди разнообразных этиологических факторов находятся длительно воздействующие психологически неблагоприятные жизненные условия, столь длительные и интенсивные, что даже развитые защитные и компенсаторные возможности, как на биологическом, так и на психологическом уровне, не ограждают от формирования соматических расстройств.

2. Личностный вариант, когда главным условием формирования соматической патологии выступает психологически деформированная личность (акцентуированная, невротизированная или психопатизированная), которая обуславливает затяжной, гипертрофированный и извращенный тип психологического реагирования, становление хронизированного эмоционального напряжения.

3. Церебральный вариант, при котором отмечаются органические нарушения центральной нервной системы, связан с нарушениями регуляторных механизмов эмоциональных переживаний. Органическая патология обуславливает характерные, так называемые «органические» особенности аффекта: застойность, ригидность, вязкость, инертность эмоциональных процессов с фиксированностью эмоционально-негативных переживаний, со склонностью к «саморазвитию» аффекта, когда его «обрастание» разнообразными переживаниями происходит уже независимо от внешних воздействующих раздражителей. Формирование соматического заболевания может быть связано в этом случае с чрезмерной силой и длительностью аффективного реагирования, обусловленного структурой самого аффекта при органическом поражении головного мозга.

4. Соматический (биологический) вариант, о котором говорят при наличии генетических соматических предпосылок, обусловливающих развитие грубой органической патологии при наличии психологически благоприятной, комфортной ситуации и гармоничной личностной структуры. Как правило, в этих условиях заболевание формируется по механизмам, непонятным с одной лишь психологической точки зрения.

д) Теория неспецифического хронического стресса Г.Селье (1953), в которой уравнивалось влияние психических и физических факторов.

Большинство психосоматических заболеваний – реакция на перегрузки, повышенные требования, нарушения гомеостаза, которые понимаются как проявление общего неспецифического синдрома адаптапции («стресса», по Г. Селье, 1953). Основными компонентами реакции адаптации являются вегетативная нервная система, эндокринный аппарат и гуморальные факторы. В свете этой теории психосоматические болезни понимаются как ответ на физические, а также психические вредные воздействия. Это уравнивает роль психического и физического. Стресс рассматривается как психосоциальное воздействие в широком смысле. Механизм стрессовой реакции формируется системой: передняя доля гипофиза – кора надпочечников. В этом участвует лимбическая система, находящаяся в реципрокных взаимоотношениях с гипоталамусом, системой активации ретикулярной формации. В результате изменяется деятельность желез внутренней секреции, что сказывается на работе внутренних органов. Меняется также иммунитет.

Основываясь на этих физиологических механизмах, исследователи объясняют возникновение так называемых болезней адаптации (эссенциальной гипертензии, пептической язвы и др.). Обострение туберкулеза, возникновение вирусной инфекции, иммунопатии связывают с обусловленными стрессом, изменениями иммунитета.

Г. Селье (1953), Р. Лазарус (1976) указывают на значимость личности при реакции индивида на изменения среды. Современное определение G.Sе1уе стресса таково: «стресс -неспецифическая реакция организма на любое требование извне». При этом следует обратить внимание на то, что вызываемые изменения не зависят от природы фактора, вызывающего стресс. Таким образом, под стрессом понимают состояние организма, вызванное воздействием необычных раздражителей и приводящее к напряжению неспецифических адаптационных механизмов организма (Горизонтов П.Д. и др., 1985). Эту совокупность стереотипных, общих ответных реакций организма на действие раздражителей самой различной природы G.Selye обозначил как « общий адаптационный синдром ».

 

Физиология стресса

Стрессовая реакция в ответ на психосоциальный стимул начинается с восприятия действия стрессора сенсорными рецепторами периферической НС. Сигналы об этом событии достигают ЦНС. При этом информацию получают ретикулярная формация, гипоталамус, лимбическая система и кора головного мозга. Каждый стимул может достичь той или иной структуры лишь при помощи неспецифической активации, зависящей от значения полученного раздражения для личности, вида самого раздражителя и ситуации, предшествовавшей его воздействию, а также от опыта перенесения подобных раздражителей. Благодаря этому события получают эмоциональную окраску. Особую роль в возникновении стресса играют ассоциативные области лобной и теменной долей.

Одновременно может формироваться ответ внутренних органов, за который ответственны стимулы, поступающие через ретикулярную формацию. Получив эмоциональную оценку информация из коры поступает в лимбическую систему. Лимбическая система участвует в таких комплексных функциях, как эмоции, мотивация, регуляция бодрствования, кратковременная память и ее переход в долговременную. Если психосоциальный стрессор интерпретируется как опасный, то может возникнуть сильное эмоциональное возбуждение. Нарастание возбуждения в лимбической системе и в ее центре гипоталамусе приводит к генерализованному возбуждению вегетативной нервной системы и эндокринных процессов. Возбуждение вегетативных центров приводит к многократному увеличению выброса катехоламинов. В целом симпатикус осуществляет эрготропную функцию, активизируя деятельность внутренних органов, а парасимпатикус тормозит, замедляет активность внутренних органов, т.е. выполняет трофотропную функцию. При стрессе наблюдаются реакции обоих типов. Воздействие на органы в связи с активацией вегетативной нервной системы проявляется сразу, но продолжается недолго в связи с ограниченными возможностями длительного выбрасывания медиаторов в межсинаптическую щель.

Далее для поддержания стрессовой активности подключается нейроэндокринный механизм, который включает адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный механизмы. Адренокортикальный механизм регулирует уровень электролитов и артериального давления. Соматотропный механизм обеспечивает резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров. Роль тиреоидного механизма в психосоциальном стрессе изучена недостаточно, однако тироксин повышает общий уровень обмена веществ, увеличивает ЧСС, сократимость сердца, периферическое сопротивление сосудов, чувствительность тканей к катехоламину.

В стрессовой реакции участвует гипофиз, который высвобождает вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин задерживает воду в организме и наряду с окситоцином и меланоцитостимулирующим гормоном оказывает влияние на процессы обучения и запоминания. Также гипофиз продуцирует гонадотропные гормоны, которые воздействуют на половые и молочные железы, что обуславливает при стрессе поведение, соответствующее полу.

Таким образом, поведенческие и соматические изменения в стрессе – результат взаимодействия мозговых структур.

Классификация стресса:

- Физиологический стресс (возникает при действии физических стрессоров). Такие раздражители вызывают стрессовую реакцию, минуя высшие интерпретационные механизмы мозга. Они воздействуют на организм через низшие сенсорные мозговые механизмы (жара, холод, шум свыше 85 децибел), через механизмы пищеварения и метаболизма (кофеин, теобромин, никотин, амфетамины), через интенсивную двигательную активность (тяжелая физическая нагрузка).

- Психологический стресс:

а) эмоциональный (возникает при воздействии психотравмирующих факторов);

б) информационный (когда человек не справляется с задачей по сложности или по времени в нужном темпе).

Деление психологического стресса на эмоциональный и информационный весьма условно, на практике редко удается разделить информационные и эмоциональные стрессоры и определить какие из стрессоров являются ведущими.

Следует отметить, что психологический стресс представляет собой реакцию на значимый раздражитель. В данном случае раздражитель становиться стрессором только в силу когнитивной интерпретации, т.е. значения которое человек ему приписывает. Психологический стресс имеет особенное значение для возникновения психосоматических расстройств. Важно отметить, что большей частью чрезмерный стресс в жизни пациента инициируется и продуцируется им самим. Это происходит вследствие того факта, что именно человек приписывает в иных отношениях нейтральному стимулу стрессирующее воздействие.

Психологический стресс – состояние организма, возникающее в процессе взаимодействия индивида с внешней средой, сопровождающееся значительным эмоциональным напряжением в условиях, когда нормальная адаптивная реакция оказывается недостаточной.

Эмоциональный аппарат первым включается в стрессовую реакцию, что связано с вовлечением эмоций в структуру любого поведенческого акта. Механизм психического стресса складывается из продолжительного последействия, суммации, извращенной реакции нейронов ЦНС на нейромедиаторы и нейропептиды. При неоднократном повторении или при большой продолжительности аффективных реакций в связи с затянувшимися жизненными трудностями эмоциональное возбуждение может принять застойную стационарную форму. В этих случаях даже при нормализации ситуации застойное эмоциональное возбуждение не ослабевает. Более того, оно постоянно активизирует центральные образования вегетативной нервной системы, а через них расстраивает деятельность внутренних органов и систем. Если в организме есть слабые звенья, то они становятся основными в формировании заболевания.

Одной из форм психологического стресса является фрустрация.

Фрустрация (в переводе с лат. обман, тщетное ожидание) – это психическое состояние человека, вызванное объективно непреодолимыми (или субъективно воспринимаемыми) трудностями, возникшими при достижении цели или решении задачи. Фрустрация переживается как напряжение, тревога, отчаяние, гнев, которые охватывают человека, когда на пути к достижению цели он встречается с неожиданными помехами, которые мешают удовлетворению потребности.

Фрустрация – это всегда рассогласование между поведенческим процессом и результатом, т.е. поведение индивида не соответствует ситуации, а, следовательно, он не достигает цели, к которой стремиться, а даже наоборот может прийти к совершенно противоположному результату.

 

Патогенность стресса

По мнению В.К. Судакова, состояние стресса приводит к ухудшению связи между корой и подкорковыми образованьями. В результате этого возникают расстройства моторики, ритма сна и бодрствования, нарушение влечений, настроения, раздражительность.

По мнению S. Lachman (1972), патогенность стресса зависит от его интенсивности и (или) продолжительности. Выбор поражаемого органа определяется его биологическим состоянием (генетической предрасположенностью), внешними факторами (инфекции, травмы), степенью вовлеченности органа в психофизиологическую реакцию.

Основой развития заболевания при длительном стрессе является продолжительное влияние гормонов, участвующих в формировании стресс-реакции и вызывающих нарушения в обмене липидов, углеводов, электролитов (Г. Селье, 1956; П.Д. Горизонтов, 1981).

Стресс может служить патогенетической основой развития невротических сердечно-сосудистых, эндокринных и др. нарушений (М.С. Кахана, 1960; Е.И. Чазов, 1975; К.В. Судаков, 1976; Ф.И. Фурдуй, 1980), болезней суставов, обмена веществ (Г. Селье, 1971).

Следует помнить, что стресс является врожденным адаптивным защитным механизмом, предполагающим «подготовительное» возбуждение, активизацию, необходимую для готовности к физическому напряжению. Однако, если подготовленная реакция «битва-бегство» не реализуется, то стресс оказывает отрицательное влияние на организм. Таким образом, можно выделить стресс конструктивный (эустрес) и деструктивный (дистресс).

 

Стресс и иммунитет

Ранний период стресса — «реакция тревоги» — характеризуется перераспределением лимфоцитов, которое выражается в опустошении тимуса, селезенки, лимфатических узлов. На этом этапе формирования «срочной адаптивной реакции» возможны увеличение функциональной активности клеток лимфоидного ряда, интенсификация кооперативных взаимодействий, повышение содержания стволовых клеток в костном мозге. Вероятно, иммуностимулирующий эффект на ранних стадиях развития стресса обусловлен подавлением Т-регуляторов (супрессоров), что подтверждается их высокой чувствительностью к действию повышенных концентраций глюкокортикоидов. На этом этапе возможно увеличение аутоиммунной патологии (аллергические заболевания, ревматоидный артрит и др.). Если стрессор по своей силе не является запредельным для данного организма, то наступает «стадия резистентности», в которой организм, «включив свои резервные возможности», способен противостоять неблагоприятным воздействиям. Часто повторяющийся стресс переводит реакцию в стадию истощения. На этом этапе важная роль отводится генетическим видовым особенностям организма в плане его противостояния стрессу, нельзя также сбрасывать со счета и индивидуальные характеристики каждого организма в отдельности. В этой связи необходимо подчеркнуть, что теоретически смерть стрессированного организма может наступить на любой из трех стадий, однако чаще всего гибель наблюдается на стадии истощения при наличии выраженных органических изменений, нередко от генерализованных инфекционных процессов (осложнений), на фоне «безмолвствующего» иммунитета.

Угнетение иммунитета при стрессе в первую очередь связывается с нарушением Т-клеточного звена системы. Исследованиями многих авторов показано уменьшение количества Т-лимфоцитов, нарушение нормальные соотношений между Т-, В-лимфоцитами и макрофагами, что сопровождается снижением иммунных потенций организма в целом. В дальнейшем происходят изменения неспецифических защитных реакций, снижается фун­кциональная активность макрофагов, однако уровень иммуноглобулинов может оставаться на уровне нормальных значений. Для длительных и выраженных стрессорных воздействий характерно снижение функциональной активности Т-лимфоцитов. Причем депрессия охватывает все основные субпопуляции этих клеток (Т-киллеры, Т-регуляторы-супрессоры, Т-помощники), что при выраженных тяжелых травмах, оперативных вмешательствах и глубоком психоэмоциональном стрессе рассматривается как плохой прогностический признак. Дальнейшее углубление стрессорных нарушений сопровождается сбоями в деятельности В-лимфоцитов: уменьшается функциональная активность В-лимфоцитов, снижается интенсивность пролиферативных процессов, уменьшается количество В-клеток в лимфоидных органах и, естественно, уменьшается уровень иммуноглобулинов в крови, вплоть до полного их исчезновения. Феномен «исчезающих иммуноглобулинов» описан у спортсменов при экстремальных (запредельных) психоэмоциональных и физичес­ких стрессорных воздействиях. Вызванные стрессом нарушения продукции иммуноглобулинов не синхронизированы с гормональной перестройкой организма и стабильно выявляются после нормализации уровня гормонов. Нарушения кооперативных процессов иммунокомпетентных клеток при стрессе могут быть результатом как подавления функциональной активности этих клеток, так и эффектом подавления синтеза и секреции цитокинов (интерлейкинов, интерферонов и др.).

 

3. Физиологические теории (R. Brun, 1954; R.R. Grinker, 1932; J.W. Harris, 1962; S. G. Margolin, 1953; L. Michaux, 1961). Физиологические механизмы развития психосоматического процесса трактуются разнообразно и подчас противоречиво. Возникновение психосоматических заболеваний объясняется участием подкорковых структур, гематоэнцефалического барьера или снижением толерантности тканей к физиологической неустойчивости.

Наибольшего внимания из этих теорий заслуживает кортико-висцеральная теория (К.М.Быков, И.Т. Курцин, 1960). Истоки этой теории лежат в работах И.Н. Павлова по созданию экспериментальных неврозов.Суть теории заключается в том, что возникновение психосоматических заболеваний связано с первичным нарушением корковых механизмов управления висцеральными органами, обусловленным перенапряжением возбуждения и торможения в коре головного мозга. Пусковыми механизмами могут быть факторы внешней и внутренней среды или нарушения экстеро - или интероцептивной сигнализации, приводящие к конфликтной ситуации между возбуждением и торможением в коре и подкорке. Это в конечном итоге вызывает невроз (имеется в виду невроз органов). Избирательность локализации болезненного процесса связывалась с функциональным состоянием органа, его повышенной реактивностью и пониженной сопротивляемостью. Было сделано заключение о том, что в большинстве случаев психосоматические расстройства возникают у личностей со слабым и неуравновешенным сильным типом нервной системы. Избирательность локализации болезненного процесса связана с функциональным состоянием органа, его повышенной реактивностью и пониженной сопротивляемостью.

Кортико-висцеральная теория дала ответ на некоторые принципиальные вопросы. Она не игнорировала роль внешних факторов в происхождении субъективных переживаний, утверждала значение условно-рефлекторных механизмов в психической деятельности, пыталась раскрыть конкретные физиологические механизмы ЦНС, посредством которых психическое воздействует на соматические висцеральные системы организма. В то же время кортико-висцеральная теория, явившаяся основной в физиологическом направлении психосоматической медицины, подвергалась серьезной критике. Возражение вызывало утверждение о пусковом и регулирующем характере влияний коры головного мозга на висцеральные функции. На самом деле кора должна быть свободна от постоянных влияний внутренних органов, ее основная забота – внешний мир, а в теле все функционирует автоматически (И.П.Павлов).

Висцеральные системы имеют механизмы саморегуляции, действующие без участия корковых систем. Критиковали также отождествление кортикальных и психических механизмов воздействия на функции внутренних органов. На самом деле эти механизмы могут различаться, так как кортикальные влияния могут быть как осознаваемым, так и неосознаваемыми.

Для формирования современных представлений психосоматической медицины исследования К.М.Быкова и И.Т.Курцына продолжают сохранять свою актуальность. Они показывают, что локализация поражения органа зависит от его исходной дефектности. При ослаблении какой-либо физиологической системы (органа) она и вовлекается в патологический процесс независимо от конкретного психологического содержания конфликта. Представление о причинах органной локализации повреждения требует учета функционального состояния систем и органов в период эмоционального напряжения.

 

Психосоматический подход

В период становления психосоматической медицины как науки, стремившейся преодолеть разрыв между телесным и психическим, была создана жесткая однолинейная модель психосоматического заболевания. В последующем она была заменена представлением о возможности возникновения заболевания при взаимодействии как физических так и психосоциальных факторов, что привело к многофакторной открытой модели психосоматического заболевания.

Любое психосоматическое расстройство является свойством человеческого организма как системы, в которой тесным образом взаимодействуют психическая и соматическая подсистемы. Только взаимодействие между этими подсистемами и окружающей средой может привести к новому состоянию организма, определяемому как психосоматическое расстройство, в лечении которого необходимо учитывать многообразие причин, приведших к нему. С этой целью используется психосоматический подход – представление о пациенте не как о носителе больного органа, а как о целостной системе. Психосоматический подход включает в себя анализ психосоциальных негативных факторов, участвующих в развитии любого заболевания.

Современные исследования позволяют на основе всех вышеперечисленных теорий выделить факторы, которые участвуют в происхождении психосоматических расстройств, а также в разной комбинации или в отдельности делают индивида уязвимым к психоэмоциональным воздействиям, затрудняют психологическую и биологическую защиту, облегчают возникновение и утяжеляют течение соматических расстройств.

 

Факторы патогенеза психосоматических расстройств:

1) Неспецифическая наследственная и врожденная отягощенность соматическими нарушениями. Эти отклонения в здоровье могут быть вызваны хромосомными аберрациями, эмбриопатией вследствие алкоголизации или наркотизации матери, глубокой недоношенностью или осложненной внутримозговыми влияниями гипоксией и пр. Повышение риска заболевания психосоматическими расстройствами в данном случае связано с поражением лимбической структуры.

2) Наследственное предрасположение к психосоматическим расстройствам. Соматическая предрасположенность обнаруживается у больных с артериальной гипертензией, бронхиальной астмой, при нейродермите, экземе. Известно также о предрасположенности и при других психосоматических расстройствах: язвенном колите, язве желудка, ревматоидном артрите, тиреотоксикозе.

3) Нейродинамические сдвиги (изменение деятельности ЦНС). ЦНС регулирует аффективное возбуждение и вегетативную активность. При изменении ее деятельности нарушается регуляция эмоциональности, влечений, вегетативного представительства, что способствует возникновению психосоматического расстройства. Нейродинамические сдвиги могут быть первичными (вследствие повреждения структур ЦНС) или вторичными (вследствие функционального расстройства ЦНС).

4) Личностные особенности. Имеются личностные особенности, которые наиболее часто в разных сочетания встречаются при всех психосоматических расстройствах. К ним относятся: замкнутость, сдержанность, недоверчивость, тревожность, чувствительность, склонность к легкому возникновению фрустраций (разочарований), преобладание отрицательных эмоций над положительными, невысокий уровень интеллектуального функционирования в сочетании с установкой на достижение высоких результатов.

Следует обратить внимание на глубину осознавания стрессовых событий, а также на те личностные особенности, от которых оно зависит. Предполагается, что именно личностные особенности определяют, почему то или иное событие станет для личности стрессовым.

Состояние психической напряженности, обусловленное стрессом, может выражаться субъективно как затрудненное функционирование и проявляться в виде психологической защиты и не сопровождаться социальной дезадаптацией или ухудшением конечного результата деятельности.

Психологическая защита – это психологическая установка, позволяющая переводить травмирующую ситуацию в индифферентную. Термин впервые был введен Фрейдом в работе «Защитные механизмы».

Психологическая защита важна для предотвращения дезорганизации психической деятельности и поведения. Она возникает в результате взаимодействия и взаимоотношения осознаваемых и неосознаваемых психологических установок. В любом случае психологическая защита не освобождают человека от психологической проблемы, а только временно защищает, дает возможность «психологически выжить» в критической ситуации.

Причины формирования психологических защит:

- Прошлая психологическая травма (стресс)

- Неприятные воспоминания

- Страх перед любыми неудачами

- Страх перед любыми изменениями

- Стремление к удовлетворению своих детских потребностей (инфантилизм)

- Вторичная выгода от своей болезни или своего состояния

- Слишком «жесткое» сознание, когда оно наказывает человека непрекращающимися невротическими страданиями

- Нежелание менять «удобную» социальную позицию на «неудобную» - быть активным, работать над собой, быть сексуальным, быть социально адаптивным, больше зарабатывать, сменить партнера и прочее.

Механизмы психологических защит – это способ борьбы «Я» против болезненных, непереносимых для субъекта переживаний.

Основные признаки механизмов психологических защит:

- импульсивность (механизмы психологических защит не зависят от воли)

- искажение реальности

- отсутствие осознания субъектом защитных форм поведения

Одной из ситуаций, в которых активизируются механизмы психологических защит является фрустрация.

 

Разновидности механизмов психологических защит

Рационализация – стремление к самооправданию, поиск причин и мотивов своих поступков во внешней среде.

Проекция – приписывание другим своих неблагоприятных черт характера. Разновидности проекции:

- Комплиментарная – приписывание другому лицу такое состояние, которое у другого лица отсутствует, но является дополнением к собственному состоянию.

- Атрибутивная – приписывание другим наши собственные осознаваемые качества, в связи с недостатком знаний о других лицах (другие такие же, как мы).

- Симилятивная – приписывание собственных качеств, которых субъект не осознает, другим людям.

Проективная идентификация – проекция на какого – то человека, над которым человек затем пытается установить контроль. Проекция своей враждебности на других и ожидание того же с их стороны.

Идентификация – достижение внутреннего психического успокоения путем сопоставления, идентификации себя с кем-либо.

Трансфёр (перенос, перемещение) – смена объекта чувств (перенос с реального, но субъективно опасного объекта на субъективно безопасный). Агрессивная реакция на начальника переносится с начальника, которого наказать невозможно в силу ряда причин, на собаку – как на более слабое существо (японцы использовали эту психзащиту в изобретении кукол для битья, изображающих начальника).

Вытеснение – проявляется в забывании, игнорировании очевидных фактов неправильного поведения или симптомов болезни, вплоть до полного ее непризнания.

Отрицание – намеренное игнорирование болезненных реальностей и действование так, будто бы их не существует: «не заметил», «не услышал», «не увидел» и т.д. очевидных стимулов, сигналов.

Эскапизм – избегание цели ситуации. Это может проявляться буквально, т.е. поведенчески человек может физически убегать из ситуации (от общения, от встречи), а может косвенно – избегать определенных тем разговора.

Компенсация – основана на стремлении к достижению успеха в какой-то области и, таким образом, к компенсации неудач в другой области.

Гиперкомпенсация – достижение успеха в той области, в которой постигла неудача.

Сублимация – превращение неприемлемого для сознания стремления в активную приемлемую деятельность, т.е. перевод сексуальной или агрессивной энергии человека в активную поощряемую обществом деятельность.

Катарсис – облегчение внутреннего конфликта при сопереживании. По сравнению с внешней глобальной системой ценностей травмирующая человека ситуация теряет свою значимость.

Образование реакций – преувеличение одного эмоционального аспекта ситуации, чтобы с его помощью подавить противоположную эмоцию.

Регрессия – возвращение к более раннему возрасту реагированию, с целью избежать конфликтов, переживаемых на более поздней стадии развития.

Различные формы психологической защиты обладают различными возможностями в плане регуляции эмоциональных состояний. Именно с распадом психологической защиты создаются условия для патогенного воздействия психоэмоционального стресса – развития психосоматических (функциональных, органических) и невротических расстройств.

Последствия психологических защит, если не решать психологическую проблему, могут быть разными, но описана определенная динамика этого 3-хфазового процесса.

Сначала теряется адаптивность поведения, т.е. человек ведет себя неадекватно ситуации. Меньше общается. Ограничивает свой образ жизни или он становится очень специфичным.

Далее дезадаптация нарастает. Могут возникать психосоматические заболевания (заболевания, первопричиной которых явились эмоциональные травмы). Нарастает внутреннее напряжение, тревожность. «Сценарий» жизни начинает подчиняться психологической защите от душевной боли: определенного вида хобби, увлечения, профессия.

Затем, образ жизни становится своеобразной формой «безболезненной психотерапии». Защитный стиль жизни становится самым важным, идет постоянное отрицание проблем, усугубление дезадаптации и нарастание психосоматических нарушений.

5) Психическое состояние индивида во время действия психотравмирующих факторов. Возникновение в момент переживания житейских трудностей чувства безысходности, неверия в собственные силы, отчужденности, отсутствие активности и предприимчивости, как правило, приводит к заболеванию. Тогда как энергичная позиция в отношении происходящего, способность принимать на себя ответственность, уверенность в возможности управлять событиями отличаются у тех людей, кто оставался здоровым. Активная позиция в жизни, физическая деятельность повышают устойчивость к стрессовым воздействиям. Развитию заболевания предшествуют состояния «отказа», «ухода», «капитуляции», отражающие чувства безнадежности и беспомощности.

6) Фон семейных и других социальных факторов. Социальные взаимоотношения (в том числе семейные), препятствующие проявлению индивидуальность человека, не позволяющие ему открыто проявлять свои эмоции, делают его уязвимым в отношении эмоциональных стрессов. Нарушенные внутрисемейные контакты в раннем возрасте, особенно между матерью и ребенком, в дальнейшем увеличивают риск развития психосоматических заболеваний.

7) Особенности психотравмирующих событий. Психотравмирующие события – стрессоры, способные вызвать заболевание, разнообразны. Восприимчивость к стрессорам у разных людей различна и зависит от их психологической значимости для индивида, длительности воздействия и интенсивности. Существуют различные подходы к классификации психотравмирующих событий (стрессоров).