Лекция 3. Основные профессиональные заболевания водолазов.

Основы теории декомпрессии и декомпрессионной болезни.

Специфические заболевания водолазов.

Проблема декомпрессионных расстройств возникла в первой половине XIX века в связи с изобретением водолазного скафандра и кессонного способа проходки шахт, что позволило человеку продолжительное время находиться в условиях повышенного давления газовой среды под водой или в сухом кессоне. Начиная с этого времени, стали появляться сообщения о заболеваниях водолазов и кессонных рабочих, которые возникали после выхода из воды (снижения давления) и проявлялись болями в мышцах и суставах, расстройствами кровообращения и дыхания, параличами конечностей, а нередко заканчивались и смертельным исходом.

Наше современное представление о возникновении и развитии декомпрессионных нарушений основано как на клинических, так и экспериментальных наблюдениях. Однако и в настоящее время существуют сложности в формировании полного патофизиологического объяснения декомпрессионных заболеваний. Новые экспериментальные разработки в ряде смежных областей физиологии и медицины вносят вклад в понимание этиологии, патогенеза, клиники, лечения и профилактики декомпрессионного заболевания, сделали возможным более правильно определить место полученных экспериментальных и клинических результатов в общей структуре физиологической реакции на повреждение.

В последние годы появились экспериментальные доказательства, что в развитие декомпрессионной болезни (ДБ) вносят свой вклад не только механические причины, связанные с образованием в организме пузырьков, но и физиологические эффекты, которые могут быть равными или даже более опасными и сохраняться в течение длительного времени. Например, бронхоспазм, вазодилатация, увеличенная проницаемость сосудов и сердечно-сосудистый коллапс являются симптомами при угрожающих формах ДБ и вызваны именно биологическими эффектами образования пузырьков

Основные закономерности процессов насыщения и рассыщения организма индифферентными газами. В обычных условиях обитания при практически неизменном внешнем давлении организм человека находится в состоянии относительного равновесия с окружающей средой. Это равновесие строго соблюдается для метаболически индифферентных газов (азот, гелий, неон, аргон и др.) и, согласно закону Генри-Дальтона, означает, что напряжение газов в тканях организма равно их парциальному давлению в воздухе. Равновесие метаболически активных газов не достигается, поскольку происходит постоянное потребление кислорода и образование углекислого газа.

Равновесие индифферентных газов (ИГ) между организмом и средой нарушается при изменениях общего давления газовой среды или парциальных давлений входящих в нее газов, что приводит к появлению разности между напряжением газов в тканях и их парциальным давлением во вдыхаемой газовой смеси. Возникающий перепад давлений, DР, и является движущей силой процессов насыщения (рассышения) тканей. Так напряжение азота в тканях организма, p_kN₂, при нормальном (101 кПа»0,1МПа) атмосферном давлении составляет примерно 80 кПа. При погружении в воду на каждые10 м глубины общее давление увеличивается на 0,1 МПа, а парциальное давление азота в альвеолярном воздухе, р_АN₂, – на 80 кПа.

Газовое равновесие нарушается, ткани организма становятся ненасыщенными и приобретают способность растворять дополнительный объем азота. Разница между р_АN₂ и р_ткN₂ характеризует величину насыщающего перепада давлений азота, DрN₂ = р_АN₂ – р_ткN₂, или величины возможного донасыщения тканей. И, напротив, при переводе человека на дыхание кислородом или снижение давления парциальное давление азота в альвеолярном газе становится меньше его напряжения в тканях, величина DрN₂ становится отрицательной и происходит элиминация азота из организма.

Результаты исследований закономерностей насыщения и рассыщения организма ИГ положены в основу безопасных режимов декомпрессии и предупреждения профессиональных заболеваний водолазов, связанных с образованием в пересыщенном ИГ организме газовых пузырьков.

Проникновение ИГ в организм можно представить в виде процесса, протекающего в несколько этапов: диффузия газа через альвеолярно-капил-лярный барьер в легких (или через кожу), транспорт с кровью, диффузия газа через эндотелий капилляра в межклеточную жидкость, диффузия газа через мембрану клетки в ее внутреннюю среду. В соответствии с законом Фика, закономерности диффузии могут быть выражены формулой:

,

где M – количество газа; t – время; DM/Dt – скорость диффузии; DP – разница парциального давления газа в двух точках; x – расстояние между этими точками; S – поверхность газообмена; D – коэффициент диффузии; a - коэффициент растворимости газа (вводится в случае, если диффузия сопровождается растворением).

Большая общая поверхность (около 80 м²) и малая толщина (0,3-2,0 мкм) альвеолярно-капиллярной мембраны создают прекрасные условия для диффузии газа. Равновесие между напряжением азота в крови и его парциальным давлением в альвеоле достигается за сотые доли секунды.

Кожные покровы и слизистые оболочки тела создают большое сопротивление диффузии газов, однако, в некоторых условиях обмен ИГ через кожу может играть важную роль. Экспериментально найдено, что через 1 м² поверхности кожи при температуре 37^оС и разности парциальных давлений газа в 101 кПа (760 мм рт.ст.) за 1 ч в организм проникает 40 см³ гелия, 33 см³ неона и 25 см³ азота.

Экспериментально установлено, что вслед за изменением парциального давления ИГ во вдыхаемой смеси наступает быстрое изменение напряжение газа в крови, при этом в артериальной крови максимум устанавливается через 3-5, а в венозной – через 8-20 минут. Обмен ИГ между кровью и межклеточной жидкостью осуществляется путем диффузии через стенку капилляра и происходит также легко и быстро, как и в легких. Для насыщения клетки газ должен пройти через многослойную оболочку, создающую большое сопротивление диффузии ИГ. Этот процесс требует весьма значительного времени.

Оценивая темп полного насыщения организма, можно выделить два этапа: относительно быстрое насыщение жидких сред организма и гораздо более медленное насыщение клеток. Неодинаковая величина перфузии и различные условия для диффузии газа в тканях определяют различный темп их насыщения, который можно охарактеризовать количеством ИГ, растворяющегося в ткани за единицу времени, или скоростью установления равновесия между парциальным давлением газа в дыхательной смеси и его напряжением в ткани. Скорость насыщения принято выражать временем, в течение которого данная ткань насыщается газом на половину возможной величины. При этом относительное насыщение ткани (S_t) в любой момент времени (t) от начала насыщения может быть определено по формуле:

или ,

где е – основание натурального логарифма, а абсолютное насыщение (донасыщение) равно произведению DPS_t.

При 0<S>1 говорят о частичном насыщении тканей, при S = 1 – о полном насыщении. Для практически полного насыщения ткани достаточно времени, равного 5-6 Т_1/2. В соответствии с современными моделями насыщение целого организма представляется как насыщение слагающих его условных групп тканей. Эти группы выделяют не по морфологическому признаку, а исключительно по скорости насыщения ИГ и могут быть лишь условно сопоставлены с различными анатомическими тканями.

К тканям с минимальным периодом полунасыщения (Т_1/2 от 1-2 до 5 мин) относят кровь, железы внутренней секреции, легочную ткань. Скорость насыщения мышечной ткани, на которую приходится большая часть массы тела, зависит от функционального состояния: работающие мышцы насыщаются газом значительно быстрее покоящихся. К самым “медленным” тканям относят костную и хрящевую ткани, сухожилия и связки. По мнению многих исследователей, период полунасыщения таких тканей азотом составляет 720 мин или более, других – 240- 300 мин. В любом случае это означает, что полное насыщение тканей организма может завершаться в течение трех или одних суток.

В насыщении большинства тканей главную роль играет уровень их кровотока. Скорость насыщения ЦНС, легких, почек, органов брюшной полости, мышц и ряда других прямо пропорциональна количеству индифферентного газа, приносимого кровью и равного произведению величины перфузии, Q, на растворимость газа в крови, a_кр, и обратно пропорциональна растворимости газа в ткани, a_тк.

Условия для рассыщения организма от ИГ возникают при декомпрессии или при переходе на дыхание газовой смесью, не содержащей данного газа. При этом сохраняются те же пути транспорта газа, что и при насыщении. В первую очередь рассыщается от избытка растворенного газа кровь, протекающая по капиллярам альвеол. Артериальная кровь становится способной принять избыток газа от тканей и доставить его к легким.

Насыщение и рассыщение с физической точки зрения представляют собой один и тот же, хотя и разнонаправленный процесс. Однако в отношении физического состояния транспортируемого газа эти процессы не идентичны. При насыщении молекулы ИГ образуют с молекулами растворителя (кровь, межклеточная жидкость, клетки) устойчивые растворы, в которых вероятность выделения молекул газа в свободную фазу практически равна нулю. Это объясняется тем, что напряжение газа, р_тк, при насыщении всегда меньше величины общего окружающего давления, Р, и, следовательно, величина пересыщения, DР = р_тк – Р, оказывается величиной отрицательной.

Напротив, при рассыщении газа в процессе декомпрессии величина пересыщения, DР, приобретает обычно положительное значение, поскольку р_тк>Р. Это означает, что раствор газа становится пересыщенным, т.е. неустойчивым, способным к выделению молекул газа и образованию свободного газа. Эти образующиеся в крови и тканях организма газовые пузырьки являются основным агентом, вызывающим декомпрессионное заболевание – самый частый вид профессиональной патологии специалистов, работающих в условиях повышенного давления. Считают, что существуют два основных механизма возникновения газовых пузырьков (кавитации): пузырьки образуются из ранее существовавших в жидкости газовых мельчайших полостей известных в настоящее время как газовые зародыши; газовые пузырьки образуются из микроскопических пустот, образованных круговым движением молекул. При подводных погружениях работает в основном первый механизм образования газовых пузырьков. Для второго механизма необходима более высокая степень пересыщения, чем имеющая место при проведении подводных погружений. С другой стороны, газовые зародыши превращаются в пузыри при пересыщении, составляющим всего 21 кПа.

Впервые режимы декомпрессии водолазов были рассчитаны в 1907 г. Выдающимся английским физиологом Дж. Холдейном, который рассматри-вал организм как комплекс 5 групп независимо друг от друга насыщающихся (и рассыщающихся) условных тканей, а также ввел понятие о критерии допустимого пересыщения этих тканей ИГ. Исходя из известного практике факта отсутствия декомпрессионного заболевания у людей, быстро поднятых на поверхность после нескольких часов работы на глубине 10 м и менее, Дж. Холдейн принял двукратный перепад давления (2:1) не только за универ-сальный критерий безопасности, но и за меру способности организма удерживать газ в состоянии пересыщения.

В настоящее время критерий безопасности декомпрессии, предложен-ный Дж. Холдейном, не может рассматриваться как показатель способности тканей удерживать газ в состоянии пересыщения. С помощью современной методики ультразвуковой локации газовые пузырьки обнаружены в кровотоке водолазов, поднятых с глубины 5-6 м. Некоторые исследователи высказывают мнение, что ткани организма вообще не обладают способ-ностью удерживать газ в состоянии пересыщения и вероятность образования газовых пузырьков возникает в том случае, если суммарное напряжение газов и водяных паров в ткани становится больше окружающего давления.