Особенности иммунитета у детей

Иммунитет

 

Главная функция иммунитета – распознавание «своего» и «чужого».

Это система защиты от всего генетически чужеродного – микробы, чужие клетки и ткани, генетически изменившиеся собственные клетки, включая раковые.

 

Наследственность – обеспечивает сохранение индивидуальности от поколения к поколению, иммунитет - на протяжении всей жизни каждого индивидуума.

Существует две формы иммунного ответа – две системы лимфоидных клеток.

 

Первая система – клеточный иммунный ответ, обеспечивается Т-лимфоцитами. Действующий элемент - сенсибилизированный лимфоцит. Т-лимфоциты и их продукты:

Действуют главным образом на кислотоустойчивые бактерии, вирусы, корь, герпес, ветреная оспа,

цитомегаловирус, грибы и др.,

- ведущая роль в отторжении трансплантатов, реакция «трансплантат против хозяина»;

- химеры

- супрессоры

- киллеры.

-

Вторая система – гуморальный иммунный ответ, обеспечивается В-лимфоцитами. Действующий элемент –антитела – иммуноглобулины. В-лимфоциты:

Миндалины;

Пейеровы бляшки;

Солитарные фолликулы;

Аппендикс.

 

Особенности иммунитета у детей

 

Иммунная система призвана осуществлять иммунологический надзор. Контроль над генетическим постоянством внутренней среды организма, т. е. иммунитет - это способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих в себе признаки чужеродной информации.

Защита организма от патологических агентов обеспечивается как неспецифическими факторами резистентности, так и специфическими иммунологическими реакциями клеточного (Т-лимфоциты) и гуморального (В-лимфоциты) типов в кооперации с макрофагальной системой организма.

 

1. Неспецифические формы защиты – функция первого барьера защиты, обнаруживаются на коже, слизистой, в тканях, лимфе, сыворотке крови. К ним относятся: молочная и жирные кислоты в содержимом потовых и сальных желез, лизоцим, пропердин, комплемент, др. бактерицидные субстанции, интерферон, система фагоцитоза.

Они берут на себя основную функцию защиты у плода и детей первых месяцев жизни, до окончательного созревания более совершенных иммунных механизмов.

 

Фагоцитоз – филогенетически древняя реакция защиты.

 

Микрофагами – являются нейтрофилы, а макрофагами – крупные мононуклеарные клетки, относящиеся к моноцитам.

 

Микрофагальная функция нейтрофилов формируются рано – на 6-12 неделе.

Макрофагальная – несколько позже.

 

К рождению фагоцитоз еще недостаточно зрел, это касается завершающей фазы фагоцитоза, связано с дефицитом таких белков как лизоцим, лактоферрин и др. Это в первую очередь относится к патогенным микробам.

Пневмококки, клебсиеллы, гемофилис, инфлюэнца – не подвергаются фагоцитозу, а стафилококки и гонококки – сохраняют способность к размножению даже в протоплазме фагоцитов. У детей могут отмечаться первичные и вторичные дефекты фагоцитоза (микро и макро).

 

Первичные дефекты – передаются по наследству (сцеплены с Х-хромосомой или аутосомой) – снижение бактерицидных свойств крови.

 

Дефектами фагоцитоза проявляются:

- увеличением лимфоузлов

- частыми кожными и легочными инфекциями

- остеомиелитом

- гепотоспленомегалит

-

Вторичные дефекты – связаны с длительной медикаментозной терапией (например, цитостома)

Лизоцим – фермент, разрушающий оболочки грам+ микробов. Содержатся в крови, слюне, слезах, слизистых оболочках дыхательных путей, кишечника и др. тканях органов. Действует вместе с иммуноглобулинами. У новорожденных его содержание выше, чем у взрослых.

 

Пропердин – важный фактор, обеспечивающий устойчивость организма, у новорожденных изначально низкое его содержание, но оно быстро прирастает, (активация компонента ведет к выведению бактерий и вирусов).

 

Интерферон – подавляет размножение инфекции и онкогенных вирусов, увеличивается параллельно с размножением вируса. Наиболее активно продуцирует интерферон Z. Действует на внутриклеточных паразитов (трахомы, малярийных плазмодий, микоплазмы, риккетсий), а также антитоксичным действием. Усиливает фагоцитоз. Способность к образованию интерферона у новорожденных высокая, затем снижается и возрастает к 12-18 годам (этим объясняется повышенная восприимчивость к ОРВИ и их более тяжелое течение).

 

Комплемент – сложная система белков сыворотки крови, способная лизировать сенсибилизированные антителами бактерии и клетки, усиливать фагоцитоз. Для активации системы комплемента необходим пропердин. Система комплемента может повреждать и собственные ткани (миокардит и др.). У новорожденных активность комплемента – низкая, как у взрослых.

При недостаточности:

- ангионевротический отек

- отек в гортани

- отек в тонком кишечнике

- рецидивирующие гнойные инфекции

- системная красная волчанка

- геморрагический васкулит

 

2. Специфические (факторы защиты) иммунологические реакции – выполняет иммунная система организма, состоящая из центральных и периферических органов иммуногенеза. Конкретный иммунологический ответ при воздействии определенного антигена осуществляется Т- и В-лимфоцитами. Дифференцировка на Т - и В-лимфоциты появляется еще во внутриутробном периоде. В-лимфоциты определяются в печени и селезенке с 10-12 недель, но антителообразование в этот период незначительно. При внутриутробном антигенном стимулирование плазматических клеток и антител проявляется с 20 недель.

 

Т-лимфоциты – начинают образовываться на 10-11 неделе, к 9-15 неделям – появляются признаки клеточного иммунитета.

После рождения соотношение Т - и В-клеток в крови новорожденного значительно колеблется. У новорожденных – их количество больше в периферической крови, а с возрастом снижается.

 

Иммуноглобулины – 5 классов A, M, G, E, D. Они отличаются по участию в иммунных реакциях.

В состав IgG (70-80% всех иммуноглобулинов) входят антитела играющие ведущую роль в защите от многих вирусных и бактериальных инфекций, преимущественно вызываемых грам+ микр.; антивирусные гемолизины.

 

IgM - Защита от инфекций грам-, 5-10% вирусных, противоорганные антитела активирует комплемент, гемолизные системы АВО.

 

Сывороточный IgA –10 15% - является основным источником для синтеза секреторного IgA.

 

Секреторный IgA - образуется лимфоидными клетками слизистых оболочек пищеварительной и дыхательной систем, то есть участвует в системе местного иммунитета.

 

IgD 0,2% - известно мало, предположительно – роль в местном иммунитете и противовирусная активность (в тканях миндалин и аденоидов).

 

IgE 0,2% мак. к 10-12 годам - участие в аллергических реакциях, активирует макрофаги, эозинофилы, усиливается фагоцитоз. Способность к синтезу иммуноглобулинов возникает еще внутри утробно. Ig, M, G, A, но их синтез весьма ограничен, возможен трансплацентарный переход IgG, M (повышенная проницаемость плаценты), другие не переходят, плацента разрушается в первые месяцы.

Это объясняет устойчивость детей первого месяца к вирусным инфекциям, и повышенную восприимчивость к бактериям (отсутствие первой линии защиты IgA снижен).

 

Материнские Ig до 3-6 мес. – полностью разрушаются, начинается синтез собственных.

В-лимфоциты преимущественно синтезируют IgM, быстрее достигают уровня взрослых. Далее синтез IgB, еще позже – IgA.

 

К концу первого года IgM – 50% от взрослых к 4-5 годам

IgG – 50% от взрослых к 5-6 годам

IgA – 20% от взрослых к 10-12 годам

 

Этим объясняется высокая заболеваемость на 1-2 году жизни,IgD – к 5-10 годам уровень взрослых.

Очень низкое содержание IgЕ, с возрастом увеличивается, и соответственно возрастает аллергическая заболеваемость (бронхит, астма, нейродерматит). Уровень секреторного (местного) IgA достигает максимального значения к 10-12 годам. В основе защитного действия IgA лежит его антисорбиционное действие, благодаря чему бактерии, проникающие извне, не прикрепляются к поверхности эпителиальных клеток, следовательно, патогенные свойства не реализуются, следовательно, высока восприимчивость к кишечным инфекциям, даже условно-патогенная флорой у детей раннего возраста. Незрелость местного иммунитета компенсируется молозивом и грудным молоком, где содержатся IgA, макрофаги и лимфоциты. В секрете носа у детей до 2 лет низкий уровень секреторных IgА (высокая заболеваемость ОРВИ). К 5 годам – высокие уровни сыворотозных и секреторных Ig (больше чем у взрослых).

Снижение заболеваемости:

- недостаточность иммунитета

- чрезмерное повышение активности защитных механизмов может вести к аллергии и гиперчувствительности.