Токсична дистрофія печінки.

Патанатомія

Захворювання шлунку.

Гастрити.

Гастрити (від лат. gaster - шлунок) – запалення слизової шлунку. Розрізняють гострий і хронічний гастрити.

Гострий гастрит

Етіологія:

- вживння гострої, холодної, або недоброякісної їжі; зловживання алкоголем, медикаментами;

- інфекції (стафілокок, сальмонельоз, тощо)

- інтоксикації;

- порушення обміну речовин та ін.

Симптоми: відчуття важкості, повноти в надчеревній ділянці, нудота, відсутність аппетиту, спрага, інколи приступоподібні болі, загальна слабість, головні болі та ін.

Патанатомія:

В залежності від морфологічних змін розрізняють: 1) катаральний, 2) фіброзний, 3) гнійний, 4) некротичний гастрити.

Катаральний (простий) гастрит – слизова оболонка шлунку потовщена, набрякла, гіперемована, поверхня густо вкрита слизовими массами, видно множинні крововиливи, ерозії.

При мікроскопічному дослідженні виявляється дистрофія, некробіоз і злущування поверхневого епітелію.

Фіброзний гастрит – на поверхні потовщеної слизової оболонки утворюється фіброзна плівка сірого або сіро-коричневого кольору. Глибина некрозу слизової при цьому може бути різною, в зв’язку з чим виділяють крупозний і дострофічний варіанти фібринозного гастриту.

Гнійний або флегмонозний гастрит стінка шлунку стає різко потовщеною, особливо за рахунок слизової оболонки і підслизового шару. Складки слизової потовщені, з крововиливами, фібринозними нашаруваннями. З поверхні розрізу стікає жовто-зелена гнійна рідина. Лейкоцитарний інфільтрат, який містить велику кількість мікробів. дифузно охоплює не тільки слизову і підслизовий шар, але і поширюється на м’язовий шар шлунку і очеревину, яка його покриває. Тому інколи гастрит ускладнюється перитонітом.

Некротичний гастрит – розвивається при попаданні в шлунок хімічних речовин, які руйнують слизову оболонку. Характеризується деструктивними змінами. Некроз може охоплювати поверхневі або глибокі шари слизової. Некротичні зміни завершуються утворенням ерозій та гострих виразок, що призводить до розвитку флегмони і перфорацій шлунку.

Запалення може охоплювати слизову всього шлунку (дифузний гастрит), або окремих його відділів (вогнищевий гастрит).

Завершення процесу залежить від глибини пошкодження слизової шлунку:

Катаральний закінчується повним відновленням слизової оболонки. При частих рецидивах призводить до виникнення хронічного гастриту.

Флегмонозний та некротичний - призводить до атрофії слизової і склеротичних деформацій стінки шлунку (цироз шлунку).

Хронічний гастрит.

Етіологія:

Екзогенні фактори:

- порушення режиму харчування;

- зловживання алкоголем;

- дія термічних, хімічних і механічних агентів;

- вплив професійних шкідливостей.

Ендогенні фактори:

- аутоінтоксикація;

- нейроендокринні порушення;

- гіпоксія;

- алергічні реакції

В патогенезі хронічного гастриту надається значення аутоімунним механізмам.

Патанатомія.

Зміни слизової оболонки шлунку при хронічному гастриті проходять певні стадії.

Форми хронічного гастриту: 1) поверхневий; 2) з пошкодженням залоз без атрофії; 3) атрофічний (без перебудови і з перебудовою епітелію); 4) атрофічно-гіперпластичний; 5) гіпертрофічний.

Хронічний поверхневий гастрит.

Характеризується дистрофічними змінами поверхневого епітелію. В одних ділянках він сплощується, наближається до кубічного і відрізняється зниженою секрецією, в інших – високий призматичний, з підвищеною секрецією. Залози не змінюються.

Хронічний гастрит з пошкодженням залоз без атрофії - призводить до змін, які характерні при вище згаданому гастриті, а також приєднується пошкодження клітин залоз, переважно головних і парієтальних (відбувається дистрофія клітин).

Атрофічний гастрит - відбувається атрофія слизової оболонки та її залоз, що веде до розвитку склерозу. Слизова оболонка стає тоншою, число залоз зменшується. На місці атрофованих залоз розростається сполучна тканина.

Описані при хронічному гастриті атрофічні зміни можуть бути помірно (помірний атрофічний гастрит), або різко виражені (виражений атрофічний гастрит) і певний час не супроводжуються перебудовою епітелію. В таких випадках говорять про хронічний атрофічний гастрит без перебудови.

Атрофічно-гіперпластичний гастрит – поряд з атрофією слизової оболонки з’являється гіперплазія недиференційованих клітин. Гіперпластичні процеси бувають настільки виражені, що гіперплазовані складки нагадують поліпи.

Гіпертрофічний гастрит характеризується гіперплазією залоз і запальною інфільтрацією слизової оболонки, що веде до різкого її потовщення і огрубіння складок.

Хронічний гастрит є передраковим захворюванням шлунку.

 

Виразкова хвороба.

Виразкова хвороба шлунку – це хронічне захворювання з поліциклічним перебігом, для якого характерна сезонність, основним клінічним і морфологічним проявом якого є рецидивуюча виразка шлунку і дванадцятипалої кишки. Виразкова хвороба характеризується секреторними, моторними і трофічними порушеннями шлунку і дванадцятипалої кишки.

Етіологія: стресові ситуації; психоемоційні та фізичні перенапруження; інтоксикації, травми, деякі шкідливі звички; порушення режиму харчування, спадкова схильність та ін.

Патанатомія.

Морфологічним субстратом є хронічна рецидивуюча виразка. В ході формування вона проходить стадії – ерозії, гострої виразки, хронічної виразки.

Ерозіями називають дефекти слизової оболонки, які не проникають за м’язову пластинку слизової оболонки. Вони переважно є поверхневими і утворюються в результаті некрозу ділянки слизової з наступними крововиливами і відторгненнями відмерлих тканин. У випадку, коли ерозії не гояться, некрозу підлягає не тільки слизова, але й глибокі шари стінки шлунку – розвивається гостра пептична виразка. Вона має неправильну округлу або овальну форму. Гостра виразка переважно з’являється на малій кривизні, в антральному і пілоричному відділах.

Хронічна виразка шлунку.

Вона овальної або округлої форми, проникає в стінку шлунку на різну глибину, інколи доходить до серозного шару. Дно гладке інколи шершаве, краї валикоподібно припідняті. На поперечному розрізі хронічна виразка має форму зрізаної піраміди. Серозна оболонка в області виразки потовщена, спаяна з органами, які прилягають до шлунку - печінкою, підшлунковим сальником.

Мікроскопічна картина різна в залежності від стадії перебігу. В період ремісії по краях виразки є рубці. В ділянці дна видно зруйнований м’язовий шар і рубцеву тканину, яка його заміщає. Дно виразки вкрите тонким шаром епітелію.

В період загострення в області дна і країв виразки з’являється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташовується фібринозно-гнійний ексудат. Зона некрозу відмежовується грануляційною тканиною з великою кількістю тонкостінних судин і клітин, серед яких багато еозинофілів. Коли загострення змінюється ремісією (загоєнням), запальні зміни затихають і проходить епітелізація виразки.

Таким чином, загострення виразкової хвороби навіть у випадку доброго вирішення призводить до посилення рубцевих змін у шлунку і поглиблює порушення трофіки його тканин.

Хронічна виразка дванадцятипалої кишки принципово не відрізняється від хронічної виразки шлунку. Хронічна виразка дванадцятипалої кишки утворюється на передній або задній стінці цибулини дванадцятипалої кишки.

Ускладнення:

1) виразково-деструктивні (кровотечі, перфорація та ін.);

2) запальні (гастрит, дуоденіт, перігастрит, перідуоденіт);

3) виразково-рубцеві (звуження вхідного і вихідного відділу шлунку, деформація шлунку та ін.);

4) малігнізація виразки (розвиток раку);

5) комбіновані ускладнення.

 

Коліт.

При коліті (запалення товстої кишки) запальний процес може охоплювати переважно сліпу кишку (тифліт), поперековообвідну (трансверзит), сигмовидну (сигмоідит), або пряму (проктит), а в деяких випадках поширюється на всю кишку (панколіт). Запалення може бути гострим або хронічним.

Гострий коліт – гостре запалення товстого кишківника.

Етіологія:

- інфекції;

- інтоксикації;

- алергічні реакції.

Патанатомія.

Морфологічні види гострого коліту: катаральний, фібринозний, гнійний, геморагічний, некротичний, гангренозний, виразковий.

При катаральному коліті слизова оболонка кишки гіперемована, набрякла, на поверхні видно скупчення ексудату, який може мати слизовий, серозний або гнійний характер. Запальний інфільтрат пронизує крім слизової і підслизовий шар.

Фібринозний коліт - на вершині складок слизоої і між складками з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, просвіт різко звужений.

Гнійний коліт характеризується флегмонозним запаленням. При цьому в стінці кишки виникають крововиливи і з’являються ділянки геморагічного просочування.

При некротичному коліті омертвінню підлягає не тільки слизова, але і підслизовий шар.

Гангренозний коліт – це варіант некротичного коліту.

Гострий виразковий коліт завершується дифтеричними або некротичними змінами стінки кишки.

Хронічний коліт.

Хронічний коліт – хронічне запалення товстої кишки. Розрізняють хронічний коліт без атрофії слизової. При цьому слизова набрякла, зерниста, сіро-червона або червона, часто з множинними крововиливами і ерозіями. Спостерігається сплощення і десквамація призматичного епітелію, збільшення числа келихоподібних клітин в криптах. Самі крипти вкорочені, їх просвіт розширений.

Для хронічного атрофічного коліту характерні сплощення призматичного епітелію, зменшення числа крипт, гіперплазія гладком’язових елементів. В слизовій оболонці переважають гістіолімфоцитарні тканини, у деяких випадках зустрічаються виразки, які епітелізуються і проходять рубцювання.

Ускладнення: 1) парасигмоідит; 2) парапроктит.

Перитоніт.

Перитоніт – це запалення очеревини. Часто ускладнює захворювання органів травлення: прободіння виразки шлунку і дванадцятипалої кишки, виразки кишківника при черевному тифі, неспецифічному виразковому коліті, дизентерії, також зустрічається як ускладнення при апендициті, захворюваннях печінки, холециститі, гострому панкреатиті.

Перитоніт може бути обмеженим тим або іншим відділом черевної порожнини (обмежений перитоніт), або бути поширеним (розлитий перитоніт). В більшості випадків це гострий ексудативний перитоніт – який буває: серозний, фібриноїдний, гнійний. Вісцеральна і парієтальна плевра при цьому різко гіперемовані, з ділянками крововиливів, ексудату, який ніби склеює петлі. Ексудат розміщений не тільки на поверхні органів і стінок черевної порожнини, але і скупчується у відділах, які розташовані нижче (бокові канали, порожнина малого тазу). Стінка кишківника рихла, легко рветься, в просвіті – багато рідкого вмісту і газів. Інколи перитоніт може бути каловим, жовчним. При розлитому перитоніті організація гнійного ексудату супроводжується утворенням осумкованих міжкишечних скупчень гною – «абсцесів»; при обмеженому перитоніті в області діафрагми з’являється піддіафрагмальний «абсцес». Як наслідок після фібринозного перитоніту утворюються спайки в черевній порожнині, інколи розвивається спайкова хвороба, що веде до кишкової непрохідності.

Інколи перитоніт виникає первинно. Він є обмежений, на певній, обмеженій ділянці очеревини з’являється склероз, утворюються спайки, які порушують функцію органів черевної порожнини.

 

Токсична дистрофія печінки.

Прогресуючий масивний некроз печінки – це гостре, рідше хронічне захворювання, яке характеризується прогресивним масивним некрозом печінки і печінковою недостатністю.

Етіологія.

Фактори, які сприяють виникненню захворювання поділяються на дві групи (умовно):

Екзогенні:

– отруєння недоброякісними продуктами харчування, грибами, миш’яком;

- вірусний гепатит;

- алкоголь.

Ендогенні

- тиреотоксикоз;

- токсикоз вагітних та ін.

Патанатомічні зміни.

В перші дні печінка збільшена, щільна або рихла і має яскраво-жовте забарвлення, як з поверхні, так і в розрізі. Потім печінка зменшується в розмірах («тає на очах»), стає рихлою, капсула зморщена, на розрізі тканина печінки сіра. До кінця другого тижня захворювання, некротичні зміни охоплюють всі відділи, лише по периферії залишається вузька смуга гепатоцитів у стані жирової дистрофії (це стадія жовтої дистрофії).

На третьому тижні захворювання печінка ще більше зменшується в розмірах і стає червоною (стадія червоного опеченіння).

При масивному некрозі печінки спостерігається жовтяниця, гіперплазія навколопортальних лімфатичних вузлів і селезінки, множинні крововиливи в шкіру, слизові і серозні оболонки, легені.

При прогресуючому некрозі печінки хворі вмирають від гострої печінкової або ниркової (гепаторенальний синдром) недостатності. Як розрішення розвивається постнекротичний цироз печінки.

 

Цироз печінки.

Цироз печінки – це хронічне захворювання, яке характеризується прогресуючою печінковою недостатністю в зв’язку з рубцевим зморщуванням і структурною перебудовою печінки.

В залежності від причин виникнення розрізняють:

1) інфекційний (вірусний гепатит, паразитарні захворювання печінки);

2) токсичний і токсикозо-алергічний (алкоголь, промислові і харчові отрути, лікарські препарати, алергія);

3) біліарний (холангіт, холестаз різної природи);

4) обмінно-аліментарний (недостатність білків, вітамінів);

5) циркуляторний (хронічний венозний застій в печінці).

Патанатомія.

Характерними змінами при цирозі є:

1) дистрофія і некроз гепатоцитів;

2) спотворена регенерація;

3) дифузний склероз;

4) структурна перебудова і деформація органу.

Печінка при цирозі щільна і неоднорідна, розміри її частіше зменшені, рідше збільшені. В залежності від величини і характеру вузлів розрізняють наступні види цирозу: 1) дрібновузловий; 2) крупно вузловий; 3) змішаний. При дрібновузловому цирозі вузли регенерації одинакової величини, не більше 1см в діаметрі. Крупновузловий – діаметр вузлів більше 5см. При змішаному – ознаки дрібно- і велико вузлового. Гістологічно видно порушення долькової будови печінки з інтенсивним фіброзом і формуванням вузлів регенерації.

Ключовим моментом в ґенезі є дистрофія і некроз гепатоцитів. Відмирання гепатоцитів веде до посилення їх регенераціїі і появі вузлів регенерації і псевдодольок, в яких в зв’язку з порушенням кровообігу з’являється сполучнотканинна мембрана. Порушення мікроциркуляції в псевдодольках веде до гіпоксії їх тканин, розвитку дистрофії і некрозу гепатоцитів, що проявляється печінково-клітинною недостатністю. Формування вузлів-регенератів супроводжується дифузним фіброзом. Фіброз розвивається як в перипортальній тканині, так і всередині дольок.