Дәрістің жоспары.

Дәрістің тақырыбы: Атеросклероз.Артериялық гипертония.

Дәрістің жоспары.

1.Аурудың анықтамасы,этиологиясы,жіктемесі.

2.Клиникалық белгілері.

3.Диагностикасы.

4. Емі.

5.Алдын-алу шаралары.

Атеросклероз — эластикалық және эластикалық-бұлшықеттік типті (ірі және орта калибрлі) артериялар интимасында липидтердің, мукополисахаридтердің т.б. заттардың ошақты жиналуымен сипатталатын және сол ошақтарда пролиферациялық, фиброздық, процестердің дамуымен жүретін тамырлардың кең тараған ауруларыныңбірі.

"Атеросклероз" терминін 1904 жылы алғаш енгізген Маршан. Бұл термин "ather" — ботқа, "skleros" — қатты деген екі грек сөздерінен қүралған.

Атеросклероздың морфологиялық негізі - тамыр қабырғасында түзіліп, өзегін тарылтатын атеросклероз түймедағы. Түймедақтың ортасында липидтерді ішіне толтыра жинаған макрофагтардан және бос жатқан холестериннен тұратын ядросы болады. Ядроның сырты тегіс салалы бұлшықет жасушаларынан және фиброздық тіннен құралған қабықпен қоршалған. Түймедақтың тамыріші беті эндотелиймен жабылған.

Жүре-бара түймедақта мынадай өзгерістер дамуы мүмкін:

арасына қан құйылуы;

тесіліп, жараға айналуы;

фиброздалуы және кальцийленуі;

үгіліп, тромбоэмболиялық асқынуларға әкелуі;

арасына инфекцияның ұялауы.

Атеросклероз - жер бетінде кең тараған аурулардың бірі. ДДҰмәліметтері бойынша, дамыған елдерде жасы 35-тен асқан ер кісілердің барлығының тамыр кабырғаларында липидтік дақтар табылған. Бұлауру ең жиі Финляндия мен Шотландияда, ең сирек Жапонияда кездеседі. Финляндия мен Шотландияға қарағанда Жапонияда ЖИА-дан өлім саны 7 есе төмен.

Этиологиясы мен патогенезі.

Атеросклероз полифакторлық ауру болғанымен оның дамуына алып келетін екі басты мәселеге көп мән берілуде.

Біріншіден атеросклероз дамуынан бұрын тамыр қабырғасының түрлі себептерден біріншілік зақымдануы; екіншіден - липидтер алмасуының бұзылысы (дислипопротеинемия).

Қалыпты жағдайда тамырдың эндотелийлік қабығы холестерин мен липидтерді өткізбейтін қорғаныс бекеті болып табылады. Сондықтан тамырдың қабырғасынан өте алмайтын холестерин және липидтер тегіс салалы бұлшықет жасушаларымен кездесіп жанаспайды.

Эндотелий зақымданғанда, мәселен тамырлардың керілуінен, қысылуынан, вирустардың немесе катехоламиндердің әсерінен эндотелийлік жасушалар түлейді, аралары ашылады, сондықтан тамыр бетінің кейбір ошақтары жалаңаштанады. Тамырларлардың ішкі беті осылайша вирустық инфекцияның, стрестің, артериялық гипертензияның т.б. салдарынан зақымдануы холестериннің енуіне жол ашады.

Атеросклероздың, яғни атеросклероздық түймедақтың дамуы сатылы жүреді.

бастапқы сатысы - тамырлардың липоидозы немесе липидтік дақтар мен жолақтардың пайда болуы. Бұл кезде тамырлардың жалаңаштанған, эндотелийі зақымданған ошақтарына тромбоциттер, лейкоциттер, әсіресе моноциттер жиналып, түрлі заттарды бөледі (өсу факторын, хемоаттрактанттарды т.б.).Осы заттардың кейбіреулері, ұсақ молекулалы белок болуынан, тамыр қабырғасына еніп, тереңдікте жатқан тегіс салалы бұлшықет жасушаларының тамыр қуысына қарай жылжуына септігін тигізеді. Интимаға келген тегіс салалы бұлшықет жасушалары пролиферацияланып, көбейеді, сонымен бірге коллаген, протеогликандар т.б. осы сияқты заттарды көп мөлшерде бөле бастайды. Бұл заттар жасушааралық кеңістіктерде жиналады. Осының салдарынан жүре-бара интима қалыңдайды. Атеросклероздың дамуында аталған жасушалардың осылайша көбеюі ісіктік процеске ұқсайды.

Осы процеспен қатар макрофагтарға айналған моноциттер эндотелийдің астына еніп, рецепторларының көмегімен қаннан төмен тығыздықты липопротеиндерді (ТТЛП) ішіне қармайды. Жасуша ішіне түйіршіктеліп жиналған липидтер көпіршік тәрізді көрінеді. Сондықтан бұлар "көпіршікті жасушалар" аталған. Бұл сатыда тамыр қабырғасындағы дақтар мен жолақтар осындай "көпіршікті" жасушалардан тұрады. Атерогенді липопротеиндердің деңгейі қан құрамында неғұрлым биік болса, соғұрлым макрофагтардың ішіне жиналуы тезделеді. Майға аса толған кейбір макрофагтар жарылып ыдырайды, содан түймедақтың арасында бос жатқан холестерин пайда болады. Макрофагтармен қатар атерогенді липопротеиндер көшіп келген тегіс салалы бұлшықеттік жасушаларға да жиналып, бұлардың бір қатарын "көпіршікті" жасу-шаларға айналдырады.

Липоидоз сатысында тек дақтар мен жолақтар пайда болады, бұлар тамырды тарылтпайды, тамырдың беті тегістігін жоймайды. Сондықтан атеросклероздың клиникалық белгілері бұл сатыда болмайды.

IIсатысы — фиброздық- Бұл сатыда коллаген және дәнекерлік тін өсіп-өніп, "көпіршікті" жасушалар мен холестериндік бөлшектерді қоршап, фиброздықкапсуланы түзеді. Содан тамырлардың ішкі бетіндет омпайып тұратын атеросклероздық түймедақ пайда болады, Бұл кезде тамырлардың осылайша тарылуынан атеросклероздың клиникалық белгілері көріне бастайды.

ІІІ күрделі және асқынғаннан түймедақтардың пайда болу сатысы. Бұл кезде түймедақтардың арасына кальций тұздары жиналады немесе олар кальциймен қапталады, жарылып тесіледі, арасына қан құйылады. Кейбір түймедақтар үгіліп, тромбоэмболиялық, асқынуларға әкеледі. Осыдан бұл сатыда атеросклероздың ауыр асқынулары (инсульт, миокард инфаркты т.б.) пайда болады.

Жоғарыда айтылып кеткен атеросклероз дамуының екінші факторы — липидтер алмасуының бұзылысы.

Электрофорез және ультрацентрифугада айналдыру тәсілімен, физикалық тығыздығына қарай липопротеидтердің (ЛП) келесі фракцияларын айырған:

acaтөмен тығыздықты липопротеидтер (АТТЛП);

төмен тығыздықты липопротеидтер (ТТЛП);

аралық тығыздыкты липопротеидтер (АТЛП);

жоғары тығыздықты липопротеидтер (ЖТЛП);

хиломикрондар.

Атеросклероз дамуының басты себептері жалпы холестериннің, ТТЛП-тер холестеринінің, үшглицеридтер деңгейінің жоғарылауы және ЖТЛП-тер холестеринінің, фосфолипидтер деңгейінің төмендеуі болса да, оның басты патогенездік факторы гиперхолестеринемия болып табылады.

Атеросклерозды зерттейтін Европалық қоғамның ұсынысымен ги-перхолестеринемияның 3 деңгейін айырады:

жеңіл - 5,2 - 6,5 ммоль/л;

орташа — 6,5 — 7,8 ммоль/л;

биік - 7,8 ммоль/л-ден артық.

Холестериннің 5,2 ммоль/л деңгейіне қарағанда, оның 7,8 ммоль/л деңгейі атеросклероздан болатын өлімнің санының 4 есе артатындығы дәлелденді. Бұл кезде онкологиялық және атеросклерозға байланысты аурулардан өлімді өрбітпейтін холестериннің оптимальді деңгейі 5,0 ммоль/л деп табылған.

Атеросклероздың дамуына септігін тигізетін көптеген факторлардың басын біріктіріп "қауіпті факторлар" ұғымы енгізілген.

Осы кезде атеросклероздың 300-ге жуык, қауіпті факторлары белгілі. Атеросклероздың дамуы және өрбуі қауіпті факторлардың санына тәуелді.

Атеросклероздың кауіпті факторларын әр науқаста жекелеп анықтау ем түзу үшін маңызды.

Атеросклероз дамуының қауіпті ықпалдары:

1. Жоюға келмейтіндері (қайтымсыздары):

егде немесе кәрі жас (атеросклероздың көріністері әдетте 40-50-ден асқан шақта білінеді);

еркек жыныс (әйелдерге қарағанда ер кісілерде атеросклероз жиі және шамамен 10 жыл ертелеу дамиды);

атеросклероздың тұқымға (генге) байланысты дамуына бейімділік.

2. Жоюға келетіндері (қайтымдылары):

темекі тарту;

артериялық гипертензия (140/90 мм сын.бағ. биік АҚ);

семіздік.

3. Потенциальды немесе біршама жойылуға келетіндері:

гиперлипидемия-гиперхолестеринемия және гиперүшглицеридемия;

гипергликемия және қантты диабет;

жоғары тығыздықты липопротеиндер деңгейінің төмендеуі (қандағы а-ЛП 3,5 мг/дл немесе 0,9 ммоль/л кем болуы;

•гиподинамия;

• психикалық және эмоциялық стресс.

Атеросклероздың клиникалық жіктемесі (А.Л.Мясников, 1960).

І кезең - бастапқы (клиникаалды), клиникалық белгілері болмайды, оны қанның липидтік спектрін тексеру арқылы анықтайды. ІІ кезең (клиникалық көріністер кезеңі) 3 сатыға бөлінеді:

ишемиялық сатысы - түрлі мүшелерде қанайналымның шама-сыздығымен білінеді (стенокардия, ұстамалы ақсақтық, т.б.);

тромбтық-некроздық сатысы (миокард инфарктының, инсульттің, гангренаның дамуы);

фиброздық сатысы - ошақты немесе жайылма склероздың дамуы (кардиосклероз, церебросклероз). Бұл сатыда ағзалар функциясының қайтымсыз шамасыздығы пайда болады.

Атеросклероз түбегейлі үдеуші процесс болғанымен, ем нәтижесінен уақытша тұқрақталуы немесе кері қайту мүмкіндігінен барысының мына түрлерін айырады:

өрістеуші (прогерссиялаушы);

стабилизацияланған;

регрессияланған.

Жүйелі процесс болса да, атеросклероз көбірек аортаны және аорта мен ірі тамырлардың тармақтарға айырылған сегменттерін басым зақымдайды, ал өкпе артериясы сирек зақымданады.

Клиникалық көрінісі.

Атеросклероздың клиникалық көрінісі патологиялық процестің даму деңгейінен гөрі оның орналасқан аймағына тәуелді. Кейде тәж артериясының жалғыз атеросклероздық түймедағы өлімге әкеледі, ал шеттік артериялардың, кеуделік немесе құрсақтық аортаның ауыр атеросклерозы білдіртпей жүруі және адамның өмір сүру ұзақтығына айтарлықтай әсер етпеуі де мүмкін.

Атеросклероз жайылма процесс бола тұра бір немесе бірнеше аймақтың тамырларын басым зақымдайды. Түймедақтар көбіне ірі тамырларда және аортаның тамырлар таралатын аймақтарында орналасады. Атеросклерозға ең жиі ұшырайтын тамырлар: аорта, тәж, ми, бүйрек, аяқтардың және іш қуысының артериялары. Ми тамырларының атеросклерозы неврология саласына жатады, ал тәж артериясының атеросклерозы жүрек ишемия ауруына арналған тақырыптарда қаралады.

Аорта атеросклерозы - атеросклероздық процестің ең жиі түрі. В.С.Смоленскийдің мәліметі бойынша, 50-ден асқандардың 45%-да аортаның жаралы атеросклерозы, ал гипертония болғанда оның жиілігі 70%-ға дейін жоғарылайды.

Аорта атеросклерозы өте ерте басталады, мәселен 6 ай шамасындағы балаларда аорта қабырғасының липоидозы анықталады, 10 жастан кейін дақтар қалыңдап, томпая бастайды, ал 30-40 жаста құрсақтық аортада түймедақтар пайда болады, 50 жастан кейін түймедақтар ыдырап, жараға айналады.

Көбіне зақымданатыны құрсақтық, кеуделік аорта, аортаның доғасы мен түбірі. Түймедақтар аортадан тараған тамырлардың сағасында немесе оның маңында басым орналасады. Осыдан, аортаның жеке зақымдануына тән белгілермен шеттік тамырлар стенозының белгілері де жұптасып білінеді. Аорта доғасының атеросклерозында мидың, жүректің, қолдардың қанайналымы бұзылады, сондықтан бас айналу, талмалар, қолдардың ұйып әлсізденуі, пульстің әртүрлілігі байқалады. Кеуделік аорта зақымдануының басты белгісі аорталгия - төс артының күйдіріп, батып ауыруы. Негізгі себебі - аорта қабырғасындағы нерв талшықтарының тітіркенуі. Ауыру екі иыққа, қолдарға, мойынға, эпигастрий аймағына тарайды. Аорталгия көбіне АҚ биіктеген кезде байқалады. Мұндай ауырсыну нитроглицериннен басылмайды, тек қан қысымы төмендеген кезде жойылады. Аортаның эластикалық қасиетінің төмендеуінен және доға аймағы мен каротидтік синустағы барорецеп-торлардың зақымдануынан систолалық (склероздық) гипертония пайда болады. Аорта ұзарады және кеңиді. Сондықтан ярем шұңқырында пульсация байқалады және тамыр будасының ені төстің шетінен 2-3 см онға қарай кеңиді. Аортаның ішкі беті бұдырланады, қақпақтары склероздалады, кейде қақпақтардың қатайып, қалыңдауынан сағасы тарылады. Осының барлығы қан ағымының үйірілуіне әкеледі. Сондықтан аорта қақпағының нүктелерінде систолалық шу және қақпақтардың тығыздалуынан II тонның акценті естіледі. Қақпақ шамасыздығы болғанда диастолалық шу анықталады, бірақ ол сирек байқалады.

Аортаның қабырғааралық артериялардан тарайтын бөлігі зақымданса қабырғааралық невралгияға ұксайтын ауырсынулар болады.

Негізінде, атеросклероз құрсақтық аортаны басым зақымдайды. Оның көрінісі іш қыспасымен білінеді. Іш қыспасының басты белгілері: көбіне тамақты тоя ішкеннен соң іштің ұстамалы түйіліп ауыруы, ішектің дисфункциясы, арықтау, эпигастрий аймағындағы тамырлықшулар және ангиографиялық зерттеуде анықталатын құрсақтық аортатармақтарының стенозы мен окклюзиялары. Іш қыспасындағы ұстамалы ауыру метеоризммен, перистальтиканың баяулануымен бірге жүретіндігін және нитроглицериннен басылатындығын ескеру қажет.

Қүрсақтық аортаның атеросклерозында пальпация арқылы аортаның тығыздалуы, кеңуі байқалады, кейде іштің бетінен шу естіледі. Сонымен қатар құрсақтық аортадан тарайтын тамырлар стенозының немесе окклюзиясының белгілері болуы мүмкін: мезентериальдық тромбоз, ішектің гангренасы; реноваскулярлық гипертензия мен нефросклероз, бүйрек инфаркты; талақ артериясының склерозынан — спленомегалия және гиперспленизмге байланысты анемия немесе цитопения.

Аорта атеросклерозының асқынулары:

аорта аневризмасы (аневризма көбіне аортаның өрлеу бөлігі мен доғада пайда болады, аневризманың дамуына артериялық гипертензия септігін тигізеді);

аневризманың жарылуы;

ажырамалы аневризма

эндокардиттің қосылуы;

склероздық систолалық гипертензия.

Шеттік артериялардың атеросклерозы екі түрде дамиды: Менкеберг типті кальциноз және облитерациялаушы артериосклероз. Атеросклерозға ұшыраған артериялар шеміршек тәрізді қатаяды және ұзарып иректеледі. Мысалы, оны самай, иық, білек артерияларынан аңғаруға болады. Кейде ұйқы артериясының аневризмасы дамиды. Мұндайда ұйқы артериясының кеңеюі, каротидтер биі көрінеді.

Аяқ тамырлары артериосклерозында аяқтар тоңғыш болады, жан-сызданады, науқастардың бір қатарында ұстамалы ақсақтық пайда болады. Аяқтардың ұшы жылымайды, түсінің қуқылдығы назар аудартады, кейде гангрена дамиды. Аксақтық ұстама белгісін түңғыш суреттеген француз студенті Баули (1863 ж.). Болашақ ветеринар сан артериясы тарылған аттың шамалы шабыстан кейін жай жүріске көшіп, ақсаңдай басуына көңіл аударып түсініктемесін берген.

Лабораториялық зерттеулердің нәтижелері. Атеросклерозды анықтау мақсатымен қандағы липидтік көрсеткіштер зерттеледі:

жалпы холестерин (ХС) — қалыпты деңгейі 5,0 ммоль/л немесе 200 мг-дл төмен;

үшглицеридтер — қалыпты деңгейі 1,6 ммоль/л немесе 140 мг/дл төмен;

а-холестерин (ЖТЛП-ХС) — қалыпты деңгейі 1,2 ммоль/л немесе 45 мг/дл артық;

атерогендік коэффициент (АК) — қалыптысы 3,5 — 3,0 салыстырмалы бірлік деңгейінде.

Атерогендік коэффициент мына формуламен табылады:

АК=_ЖТЛПХС^{ЖАЛПЫ ХС – ЖТЛПХС} салыстырмалы бірлік

Атеросклероздың емі

І. Атерослероздың қауіпті факторларын жою және салауатты өмір салтын ұстанудың шаралары:

темекі тартуды доғару;

гиподинамиямен күресу — жаяу жүру, шаңғы тебу, суда жүзу, дене жаттығуларымен шүғылдану; дене қызметінен қандағы антиатерогенді ЛП деңгейі жоғарылап, атеросклероздың дамуы тежеледі;

дене салмағын жеңілдету;

қантты диабетті, артериялық гипертензияны тиімді емдеу;

үй тұрмысында, жұмыста психологиялық қолайлы жағдай жасау, психотерапияны қолдану.

Ornishetal, 1990 жылғы мәліметтері бойынша, адамның "өмір сүру модификациясының" бір өзін ұстау (вегетариандық диетаны, белсенді дене қимылдарымен шұғылдану және психотерапияны қолдану + "релаксация мен медитация") тәж артериаларының стенозын кері қайтаруы ықтимал.

Аталған шаралардың мақсаты бір - кандағы липопротеидтердің деңгейін қалыптыда ұстау немесе қалыптыға келтіруге тырысу: холестерин мөлшерін 5,0 ммоль/л деңгейде (атеросклероз мен рактан өлімнің санын көбейтпейтін деңгей), үшглицеридтерді 200 мг/дл (2,3 ммоль/ л) төмен, ал төмен тығыздықты липопротеидтерді 100 мг/дл (2,6 ммоль/ л) асырмай ұстау.

Емнің жоспары қандағы липидтердің деңгейіне тәуелді түзіледі. Негізінде, жасы 20-дан асқан адамдардың барлығында қанның холестерині тексерілуі тиіс.

Емін құрастыру үшін тексерілген адамдарды, холестерин деңгейіне және ЖИА-ның қауіпті факторларына қарап, 3 топқа айырады:

1-топ. Холестерин деңгейі 5,2 ммоль/лшамасындағы адамдар. Бұларды атеросклероздың қауіпті факторларымен, тиімді тамақтану жолдарымен таныстырып, зиянды факторлармен күресуді үйретеді және мезгілімен қанындағы холестериннің деңгейін тексерткізіп тұрады.

2-топ. Холестерин деңгейі 5,2-6,2 ммоль/л шамасындағылар. Ем тәртібі ЖИА болу-болмауына және қауіпті фактордың санына қарай түзіледі:

а) егер тексерген адамда ЖИА жоқ, бірақ қауіпті фактордың біреуі болса, онда диетотерапияның бір өзін қолданады;

ә) егер ЖИА болып және онымен бірге қауіпті фактордың екеуі немесе одан көбі болса, липопротеиндерді толық зерттейді, әсіресе төмен тығыздықты липопротеиндер құрамындағы холестериннің деңгейін (ТТЛП

ХС). ТТЛП ХС биік болса, онда диетотерапиямен бірге дәрмектік

емді қолданады.

3-топ. Холестерин деңгейі 6,2 ммоль/л-ден жоғары адамдар. Бұларға міндетті түрде диетотерапиямен бірге дәрмектік гиполипидемиялық емді қолданады.

Атеросклероз диетотерапиясының басты принциптері, емінің басты тәсілі — диетотерапия. Атеросклерозды зврттейтін еуропалыққоғамның сарапшылар тобы (1987) липопротеиндердің алмасуын қал-пына келтіретін диетаның жеті "алтын" ережесін жариялады:

Майлардың мөлшерін азайту.

Гиперлипидемияның дамуына септігін тигізетін қаныққан май қышқылдарының мөлшерін күрт азайту (мал етінің майын сары майды, қаймаққы, жұмыртқаны).

Қанықпаған май қышқылдарына бай тағамдарды кеңінен тұтыну.

Клетчаткаға бай және күрделі көмірсулары мол (кокөніс, жеміс) тағам-дарды молынан тұтыну.

Тағам дайындағанда сары майдың орнына өсімдік майын тұтыну.

Холестеринге бай тағамдарды күрт азайту.

Acтұзының тәуліктік мөлшерін 3-5 г дейін шектеу.

Осы ережелерге N10 емдәм сай. Оның құрамында мал етінің майы, қарапайым көмірсулардың, ас тұзының мөлшері шектелген және антиатерогендік заттар, мәселен өсімдік майы, өсімдік клетчаткасы, ли-потропты заттар көбейтілген.

Тұтынуға ұсынатын тағамдардың түрлері:

қара нан, кебегі мол ақ нан, ұнның IIсұрыпынан пісірген нан;

түрлі вегетариандық сорпалар: көкөністен, жемістен, жармадан жасалған, сутке пісірген, щи, қызылшалық, т.б.

малдың, құстың майсыз дайындалған арық еті;

балықтың майсыз түрі (майсыз дайындалған);

сүт және сүт өнімдері: піскен сүт, ашытқан сүттін өнімдері, майсыз сүзбе, сүзбеден жасалған тағамдар (каймақтың мөлшері қатаң шектеледі);

жұмыртқа: күніне 1 жұмыртқадан (белоктық омлет түрінде);

жармалар және макарондық тағамдар: суға, сүтке пісірілген ботқалар, пудинг, т.б.

көкөністің барлықтүрлері (шикі, піскен), тек аткұлақ, саумалдық, ірі бұршақ, саңырауқұлақтардан басқасы;

жеміс-жидектер және олардан дайындалған сусындар (жүзім шырынынан басқасы);

сусындар: сұйық, шәй, сүт қосқан кофе, итмұрын тұндырмасы, су қосқан жеміс-жидек шырындары;

майлар: тоң майлар рационға қосылмайды; майдың 1/3 немесе 2/ 3 өсімдік майы түрінде беріледі. Ескертулер: ҚМҚ — қаныққан май қышқылдары. ММҚ - моноқанықпаған май қышқылдары. ПМҚ — полиқанықпаған май қышқылдары.

Тыйым салынатын тағамдар: еттің, кұстың, балықтың, саңырауқұлақтың қою сорпалары; тұздалған, қақталған, тағамдар; қой, шошқа етінің майы; шомыр, шалғам, ірі бұршақтар, тұзды балық, консервілер, ақ ұннан жасалған кулинарлық тағамдар, уылдырық, шошқа мен қойдың майлы еті, салями, тәтті тағамдар.

Атерогендік дислипопротеинемияларды дәрмектермен коррекциялау.

Егер қатаң жүргізген диетотерапия, арықтау, физикалық жаттығулар 6 айдан кейін липидтерді тиісті деңгейге келтірмесе, онда дәрмектерді қолданады. Дәрмектік емнің түрін холестерин деңгейіне, ЖИА-на және ЖИА-ның қауіпті ықпалдарына қарап ыкшамдайды.

Жалпы холестериннің мөлшеріне қарағанда төмен тығыздықты липопротеиндердің құрамындағы холестерин атеросклероз бен ЖИА-ның дамуында қауіптілеу. Сондықтан жалпы холестериннің деңгейіне сүйенбей, ТТЛП құрамындағы ХС деңгейіне көңіл бөледі.

1984 жылы АҚШ-тың Денсаулық сақтау Ұлттық институты дәрмектік емге көшудің келесі көрсетпелерін жариялады:

антиатеросклероздық диетаның тиімсіздігі;

жасы 40-тан асқан науқастардың қанында холестерин деңгейін 220 мг/дл-дан (5,6 ммоль/л) артық болуы.

Атеросклерозды зерттеу Европалық қоғамының (1987) тұжырымы бойынша дәрмектік емді диетамен қоса холестерин деңгейі 250 мг/дл (6,5 ммоль/л) болған кезден жүргізу керек. Медикаменттік емді науқастың гиперлипидемиясының деңгейіне қарай құрастырады. Біраққандағы холес-териннің қалыпты немесе төмен деңгейі атеросклероздық процестің мүлдем жоқтығына дәлел болмайтынын да ескеру қажет.

Медикаменттік ем құрастырар алдында қандағы холестериннің, үшглицеридтердің деңгейін зерттеп, гиперлипидемияның фенотипін анықтап алған жөн.

Гиполипидемиялық дәрмектердің әсер ету механизміне байланысты жіктемесі:

1. Атерогенді липопротеидтердің түзілуін тежейтін дәрмектер:

статиндер (вастатиндер);

фиброй қышқылдарының туындылары;

никотин қышқылы;

пробукол;

бензафлавин.

1. Ішек бойында холестерин сіңірілуін бөгейтін дәрмектер:

өт қышқылдарының секвестранттары;

Ь-ситостерин;

гуарем.

2. Құрамында эссенциальдық фосфолипидтері және қанықпаған май
қышқылдары бар, тығыздығы жоғары липопротеидтерді көбейтетін,
липидтер алмасуының физиологиялық корректорлары:

эссенциале;

липостабил.

З-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А- редуктазаның, ингибиторлары (статиндер). Бұл күнде ГМГ-КоА-редуктазаның ингибиторлары ең белсенді гипохолестеринемиялық дәрмектер болып табылады.

Әсер ету механизмдері:

холестериннің түзілуіне қажетті ГМГ-КоА-редуктазаны тежеу арқылы холестериннің түзілуін азайтады;

гепатоциттерде холестерин синтезінің азаюы ТТЛП рецепторлары синтезінің көбеюімен қатар жүреді; рецепторлар санының көбеюінен ТТЛП алынуы артады, сол себептен ТТЛП деңгейі төмендейді және жалпы холестерин де азаяды.

Ловастатин (мевакор) —Aspergillusterrtus саңырауқұлаңынан белсенділігі төмен.Т аблеткада 0,02 г шығарылады.

Емнің басында 20 мг тәулігіне 1 рет кешкі тамақпен береді. Гипохолестеринемиялық әсері болмаса, шамамен бір айдан кейін дозасын 2 есе (40 мг-ға дейін) көбейтеді. Бұл дозаны кешке бір рет немесе екіге бөліп (таңертең, кешке) ішкізеді. Тағы 4 апта өткен соң дозаны 80 мг- ға көбейтеді, оны міндетті түрде екі бөліп (таңертеңгі және кешкі тамақпен) ішеді.

Симвастатин (зокор) — ловастатин тәрізді бұл да саңырауқұлактан алынатын дәрмек, бауырда белсенді емес түрінен белсендіге айналып, ГМГ-КоА-редуктазаны тежейді. Тәуліктік дозасы 20-40 мг, бірақ 10 мг тәуліктік дозасы да әсер ететіні туралы мәліметтер бар. Дәрмектің әсері жақсы, оны айлап, кейде жылдап қолдануға болады.

ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторларының ішінде ең күшті гиполипидемиялық әсер ететіні — симвастатин. Ол 10-40 мг тәуліктік дозада жалпы холестеринді 28-30%, ТТЛП холестеринін 35-38%, үшглицеридтерді 11-16% төмендетеді жәнеЖТЛП ХС 10-14% көбейтеді.

Правастатин — саңыраукұлақтардың метаболиті, тәуліктік дозасы - 20-40 мг. Бауырда метаболизмге түспестен, бірден антилипидемиялық әсер етеді.,

Флувастатин (лескол) — ГМГ-КоА-редуктаза ингибиторының толықсинтезделген жаңа түрі, саңыраукұлақшалардың туындыларына жатпайды, оның молекулалык, құрылымының негізі индол сақинасы. Дозасы 20-40 мг кешкі мезгілде беріледі.

Фибраттар (фиброй қышқылының туындылары). Бұлар холестериннен гөрі үшглицеридтерді басымдау азайтады, оған гемфиброзил (фенофибрат, безафибрат, клофибрат) жатады. Олар ТТЛП холестеринін 5-15%-ға азайтады.

Липантил 200 М - фенобраттың микроиондалған капсуладағы түрі, тез сіңіп, үзақ әсер етеді. Оны күніне 200 мг бір рет кешкі тамақ кезінде ішеді. Ем бірнеше ай жүргізілуі тиіс.

Липантил 200 М қандағы жалпы холестеринді 19%, ТТЛП холестеринін 23%, үшглицеридтерді 35%, фибриногенді 24% азайтады және ЖТЛП холестеринін 22% көбейтеді.

Клофибрат (мисклерон) - фибраттар тобының алғашқы шыққан дәрмегі. 1963 жылдан бастап аса биік үшглицеридемияларда, кейде гипер-Ь-липопротеинемияда 0,5-1 г күніне 2 рет колданады. Бірақ, соңғы уакытта өт тасы ауруына соқтыруынан және жүректен тыс себептерден өлім санын көбейтуінен қолданылмайтын болды.

Ципрофибрат - тәуліктік 100-200 мг дозада қолданады. Гемфиброзилге ұқсас жанама әсерлері бар.

Никотин кышқылы. Никотин қышқылы суға еритін В топты витаминнің бірі.Никотин қышқылы келесі әдіспен беріледі. Емді 50 мг (1 таблетка-дан) басында тәулігіне 1 рет кешкі тамақтан кейін ішуден бастайды.

Содан соң 50 мг х 2 реттен, әрі қарай — күніне 3 рет ішеді. Дозаны біртіндеп көбейтеді. Тәуліктік дозаны 3 г жеткізгенде холестериннің деңгейі едәуір төмендейді. Осы дозаға жету үшін 1 айдай уақыт кетуі мүмкін.

Дозаны ұлғайту жобасы:

бірінші аптада - 100 мг - 3 рет; екінші аптада - 200 мг - 3 рет; үшінші аптада - 400 мг - 3 рет; төртінші аптада - 1000 мг - 3 рет.

Эндурацин - әсері ұзартылған никотин қышқылыныңжаңа түрі, ол ішекте жақсы сіңіріледі, айтарлықтай жанама әсерлері жоқ. Дәрмек гиполипидемиялық, антиагреганттық әсер етеді және тәж артерияларын кеңітеді.

Эвдурацинді мына схемамен қолданады:

бірінші аптада - 1 таблеткадан күніне 1 peттамақтан кейін; екінші аптада — 1 таблеткадан күніне 2 рет; үшінші аптада - 1 таблеткадан күніне 3 peт. Холестериннің деңгейі 1,5 айдан кейін қалпына келеді, емнің әсері 2 айға дейін созылады. Емді көптеген айлар жүргізуге болады.

Пробукол (фенбутол, лорелко) — гипохолестеринемиялық дәрмек, қанның жалпы холестеринін 15-20%-ға, ТТЛП холестеринін 8-15%-ға төмендетеді, бірақ сонымен қатар ЖТЛП холестеринін 25%-ға азай-тады. Үшглицеридтердің деңгейіне мүлдем әсер етпейді. Пробуколды 500 мг күніне 2 рет тамақпен бірге қабылдайды. Гипохолестеринемиялық әсері 2 айдан соң білінеді. Дәрмек май тініне жиналып, біртіндеп қанға бөлінеді. Сондықтан оның әсері емді тоқтатқаннан кейін 6 айға дейін созылады.

Ішек қуысында холестериннің сіңірілуін тежейтін дәрмектер

Өт қышқылдарының секвестранттары. Бұл дәрмектер — анионалмастырушы шайырлар. Ішекте өт қышқылдарымен байланысады, комплекс түзіп, оларды өт құрамынан тартып алады (секвестерлейді). Сондықтан өт қышқылдарының кері сіңірілуі бөгеледі де нәжіспен бөлінуі артады. Бауырға оралатын өт қышқылдарының мөлшері азаяды. Жойылған өт қышқылдарының орнын толтыру үшін, олардың синтезіне шикі зат ретінде холестерин көп мөлшерде жұмсалады. Холестериннің қажетті мөлшерін қамтамасыз ету үшін гепатоциттерге күш түседі. Бұларда холестеринді қаннан қармайтын рецепторлардың саны көбейеді. Рецепторлар төмен тығыздықты холестерин тасушы липопротеиндермен әрекеттесіп, оның құрамындағы холестеринді өт қышқылдарының синтезіне жұмсауға алып калады.

Өт қышқылдарының секвестранттары қанға сіңбейді, тек ішекте әсер етеді; басқалай жанама әсерлері байқалмайды. Бұл дәрмектердің айтарлықтай зияны болмағандықтан, кейбір авторлар гиперлипидемияның емін осы дәрмектерден бастауды ұсынады.

Холестирамин- полистериндік анионалмастырушы шайырдың хлорлы сутегі тұзы, суға ерімейтін ұнтақ. Оны алдымен сұйықтыққа (суға, сорпаға, шырынға) араластырып, тәулігіне 4 г-нан 24 г-ға дейін қабылдайды. Тәуліктік дозаны 8-16 г-нан- екіге (4-8 г), ал 24 г тәуліктік дозаны 3-4-ке бөліп ішкізеді.

Колестипол — анионалмастырушы шайырдың бірі, алғашқы дозасы

- 1 өлшеулі қасықнемесе пакет (5 г), күніне 2 рет, әрі қарай көбейтіп,
дозасын максимальдыдеңгейге жеткізеді - 15 г-нан тәулігіне 2 рет.
Кейбір адамдарда бұдан аз доза жақсы гипохолестеринемиялық әсер
беруі мүмкін, сондықтан емді бұдан аздау дозадан бастап көруге де
болады: тәулігіне 1/2 немесе 1 пакеттен, әрі қарай дозасы біртіндеп
көбейтіледі.

Полиспонин (диаспонин) — жапон диаскореясының түбірі мен та-мырларынан жасалған құрғақ экстракт, құрамында холестерин сіңірілуін бөгейтін, суға еритін стероидтың сапониндері бар. Таблетка түрінде 0,1-0,2 г күніне 3 рет тамақтан кейін беріледі.

Емді циклмен жүргізеді.-20-30 күн қабылдап,7-10күннен үзіліс жасайды.
Трибуспонин - стероидтық сапониндердің қоспасы. Таблеткада 0,1 г күніне 3 реттен, тамақтан кейін 3 апта беріп, 4-5 күндік үзіліс жасайды. Содан соң ем циклын қайталайды. Ем курсы - 3-4 ай. 3-4 ай үзіліс жасаған соң қажет болса, емді кайталайды.

Гуарем - өсімдік жаратылысты табиғи тағам қоспасы - гиацинттік ірі бұршақ дәндерінің эндоспермасынан алынған клетчатка (суға еритін полисахарид-галактаман).

Гуарем ақшыл сары түсті түйіршіктер түрінде 5 грамдық қалташада шығарылады. Алғашқы аптада дәрмекті 1/2 пакеттен (2,5 г) күніне 2-3 рет қабылдайды. Бір аптадан кейін оны 5 г-нан күніне 3 рет, жақсы көтеретін болса, тіпті 5 реттен қабылдайды. Түйіршіктерді тамакқа араластырып ішуге де болады. Гуаремнің бір пакетін міндетті түрде 1 стакан сумен ішіп жіберу керек (оның ішекте езіліп ісінуіне су қажет).

Тығыздығы жоғары липопротеидтерді көбейтетін липидтер алма-суының корректорлары

Эссенциале — қүрамына эссенциалық фосфолипидтер — қанықпаған май қышқылдары, В₆, В₁₂, никотинамид, натрий пантотенаты кіретін комплекстік дәрмек. Эссенциале холестерин катаболизмін күшейтеді, 2 капсуладан күніне 3 реттен 2-3 ай бойы беріп, жылына 3-4 рет ем курсын жүргізеді.

Липостабил - әсері эссенциалеге жақын дәрмек Әдетте, 1-2 капсуладан күніне 3 реттен 3 ай беріледі (1 капсуласында эссенциалық фосфолипидтердің 300 мг, теофиллиннің 50 мг болады). 1 ампуласында (10 мл) 500 мг эссенциалық фосфолипидтер, 4 мг - В₆ витамині, 2 мг — монофосфаты бар.

Баллансы келтірілген витаминоік комплекстер.

Атеросклерозға шалдыққан науқастарға поливитаминдік терапияны жүргізген тиімді. Витаминдер атерогендік липопротеиндердіңкатаболизмін арттырады және миокардта, бауырда, бас миында метаболизмдік процестердің жақсаруына септігін тигізеді.

Атеросклерозда поливитаминдерді қолдану мына жағдайларға негізделген:

атеросклерозы, ЖИА бар науқастардың витаминдерге мұқтаждықтың жоғарылауы;

құрамына витаминдер кіретін ферменттер белсенділігінің төмендеуінен организмде пирожүзім, сүт қышқылдарының артуы;

липидтер, белок алмасуының бұзылысы, липидтердің аса тотығуының күшеюі;

ЖИА-да миокардтың жиырылу функциясының төмендеуі.

ТТЛП-аферез — қаннан төмен тығыздықты липопротеидтерді алып шығу тәсілі. Бұл кезде осы емнің неше түрлі әдістері қолданылуда.

Гиперлипопротеинемияны емдеу үшін плазмаферезді де қолдануға болады. Бұл ем тәсілі жақсы әсер бергенімен, қымбаттығына, плазмамен бірге пайдалы заттардың жойылуына, белок орнын толтыру үшін альбуминді қажет етуінен сирек қолданылады.

Санаторлық-курорттық ем — атеросклерозда жүргізілетін комплексті емнің маңызды шараларының бірі. Санаторий мен курорттың басты емдік факторлары: климат, теңіз ауасы, емдәм, минералды сулар, фитотерапия, теңізге шомылу, терренкур, физиотерапия, бальнеотерапия, дене жаттығулары,бұл аурудың барысына оң әсер етеді. Емге жолдаған кезде науқастың жалпы жағдайы, церебральдықатеросклероздың, ЖИА-ның, аяқ артериялары зақымдануының болу-болмауы ескеріледі. Санаторлық-курорттық ем ең жылы маусымдарда (жазда, күздің басында) жақсы әсер етеді.

 

Артериялық гипертония (Гипертония ауруы)

Артериялық гипертония (АГ) немесе эссенциальдық гипертония - артериялық қысымның реттеуіне қатысты ағзалардың зақымдануына байланыссыз дамитын артериялық гипертония.

Артериялық гипертонияның басты белгісі — қан қысымының көтерілуі. АГ еркектердің 39,2%-да, әйелдердің 41,1%-да анықталады және жас ұлғайған сайын бұл синдромның саны да көбейе түседі.

АГ синдромының 77-88% гипертония ауруының меншікті үлесіне тиеді. Соншалықты кең таралуынан бұл ауру "адамзат тарихындағы инфекциялық емес пандемия" ретінде қаралуда.

АГ синдромы адамның өміріне тікелей кауіп төндіреді. Оған шалдыққан 40 жастағы адамдар өмірінің орташа ұзақтығы небәрі, шамамен, 9 жылды құрайды. Бұл науқастарда жалпы өлім саны 2-5 есе, ал жүрек-тамыр ауруларынан өлім 2-3 есе жоғары. Систолалық артериялық қысымның әр 10 мм биіктеуі ми инсультін 10%-ға арттырады.

Этиологиясы. Қазіргі кезде артериялық гипертонияның даму себептері толық анықталмаған, оның дамуына әкелетін ықпалдар ғана белгілі:

1. Тұқым қуалауға бейімділік. Бұл кезде қан қысымының реттелуіне қатысатын гендердің оншақтысы ғана зерттелген: ангиотензиннің, ан-гиотензинайналдырушы ферменттің, ангиотензин рецепторының, эндо-телинайналдырушы ферменттің және эндотелин-А-рецептордың гендері, кинин-калликреин жүйесінің басты ферменттерінің, жасушалар мембраналықбелоктарының гендері. Болжаулар бойынша біріншілік артериялық гипертония белгілі бір гендердің (4-5 гендердің) кемістіктерінен дамуы мүмкін. Мұндай кемістіктер Са, Na каналдарының патологиясына (тамыр қабырғасындағы тегіс салалы бұлшықетте Са, Na жиналуына), а-адренорецепторлар санының өзгерісіне, ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесі реактивтілігінің артуына, синапстарда катехоламиндер алмасуының бұзылысына және каллекреин-кинин жүйесінің туа жетіспеушілігіне алып келу мүмкіндігі туралы пікірлер айтылуда.

2. жүйкелік-психикалық жарақаттар (эмоциялықстрестер). Негізінде,
артериялық гипертонияның теріс змоцияларын тежей алатын ұстам-
ды, жігерлі адамдарда жиі дамуы байқалған.

Кәсіптік зияндылықтар (құлаққа, көзге зейін қоюға көп күш түсуі, мәселен диспетчерлер, шулы цехтарда жұмыс жасайтындар).

Тамактанудың ерекшеліктері (тұзды тағамға әуесқойлық, кальцийдің, магнийдің жетіспеушілігі). Артериялық гипертониямен сырқаттанатындар ас тұзын тәулігіне 25-30 г дейін қолданатыны анықталған. Бұлардың көпшілігі, тұз дәміне сезімталдығының төмендігінен, тағамды үнемі қосымша тұздауға әуес.

Диэнцефальдық-гипоталамустық құрылымдардың егде жастағы эндокриндік өзгерістер салдарынан қайта құрылуы (климакс шағы).

Зиянды әдеттер: темекі тарту, ішкілікке салыну (арак ішкеннен кейін сау адамның өзінде де АҚ 20-30 мм с.б. биіктейді).

Бас миының жаракаттары.

Семіздік. Семіз адамдардың АҚ-ын өлшеу ерекшелігі есте болуы тиіс, мәселен қолдары аса жуан болса, АҚ-ды кәдімгі манжетаны салып өлшегенде олардың қысымы тиістіден биік болып көрсетіледі де "жалған гипертония" анықталады, сондықтан мұндайда қолданатын манжетаның ені 18 см-ден кем болмауы тиіс.

Систолалық және диастолалық артериялық қысымдардың деңгейлері прессорлық және депрессорлық жүйелер қызметінің арақатынасына байланысты.

Прессорлық жүйенің құрамына жататындар:

симпатоадренал жүйесі (САЖ);

ренин-ангиотензин жүйесі (РАЖ);

 

Біріншілік артериялық гипертония дамуының механизмдері.

 

 

САЖ қызметінің артуынан АҚ биіктеуіне алып келетін механизмдер:

альдостерон жүйесі;

гипоталамус пен гипофиздің антидиурекриндік жүйесі (вазопрессин);

Ғ_2а-простагландиннің жүйесі.

Депрессорлық жүйеге жататындар:

аорта-каротидтік аймақ. (каротидтік синустың, аорта доғасының барорецепторлары);

депрессорлық простагландиндердің жүйесі (ПГЕ₂, простациклин);

депрессорлық полипептидтер жүйесі (жүрекшелік натрийурездік гормон, гастроинтестициальдық гормон - секретин, ішектік вазоактивті полипептид);

бүйректің депрессорлық липидтері;

эндотелийтәуелді босаңсыту факторы.

Артериялық гипертонияда прессорлық жүйелердің функциясы артады, ол әсіресе САЖ-нен байқалады.

САЖ кызметінің артуынан АК, биітеуіне алып келетін себептер:

шеттік вазоконстрикция және соған байланысты жүрекке қан оралуының көбеюі, жүректің соғу көлемінің ұлғаюы;

жүрек соғу санының жиіленуі және соғу көлемінің көбеюімен бірге жүрек шығарымының ұлғаюы;

шеттік артериолалардың Ь₁-рецепторларының белсенділенуінен тамырлардың жалпы шеттік кедергісінің жоғарылауы (тамырлардың түйілуі).

Артериялық гипертонияның алғашқы сатыларында САЖ белсенділігі басым (бұл кезде САҚ басым биіктейді), кейін оған ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің (РААЖ) белсенділенуі қосылады, бұл кезде ДАҚ биіктей түседі.

РААЖ АҚ-ның реттелуінде, су және электролиттер балансында аса маңызды роль атқарады. РААЖ белсенділенуінің негізгі мақсаты -жүйелі АҚ-ды реттеу арқылы өмір сүруге аса маңызды ағзалардың (бас миы, жүрек, бүйрек, бауыр) қанайналымын жеткілікті деңгейде ұстау.

РАА активациясы, бүйректің юкстагломерулалық жасушаларында рениннің бөлінуінен басталады.

Рениннің бөлінуі келесі механизмдерге тәуелді:

юкстагломерулалық жасушалардағы b-адренорецепторлардың сти-муляциясы (симпатикалық нервтермен немесе қандағы катехоламиндермен);

шумақтарға қан келтіретін артериоларының керілу деңгейі;

3) гуморальдық факторлар - натрий, кальций, хлор иондарының
қандағы жоғары концентрациясы, кейбір гормондар (глюкагон, па-
ратгормон рениннің секрециясын арттырады, ал ангиотензин, сомато-
статин, натрийурездік фактор — керісінше тежейді).

Рениннің әсерінен бауырда түзілетін ангиотензиногеннен, активті емес декапептид - ангиотензин бөлініп шығады, ал ол ангиотензинайналдырушы ферменттің (ААФ-тің), т.б. заттардың көмегімен активті октапептид - ангиотензин II— (ATІІ-ге) айналады. ATIIаса қуатты вазоконстрикциялық зат, оның вазопрессорлық әсері норадреналиннен 50 есе қуатты. Пайдаланудан шықкан ATII, активтілігі шамалы АТ ІІІ-ке және езге пептидтерге айналады. AT II әcepiағзаларда, тіндерде орналасқан ATIIрецепторларымен әрекеттесу арқылы жүзеге асады.

Басында РААЖ нейроэндокриндік жүйе ретінде қаралған. Бірақ, соңғы он жылдың көлемінде сонымен қатар локальді (тіндік) РААЖ-нің болуы анықталды. Әртүрлі ағзаларда, тіндерде (соның ішінде жүректе) осы жүйенің барлық компоненттері табылған (ангиотензиноген, ренин, ААФ, АТІІ, ангиотензиндік рецепторлар).

АГ-да жүрек гипертрофиясының, тамырлар тонусының күшеюі мен өзектерінің тарылуы ATІІ-нің пролиферациялық әсерінен болатынына көз жетті. Осыған байланысты АГ-ның емінде ААФ ингибиторларын қолданудың бір мақсаты - жүрек пен тамырлардағы бұлшықет гипертрофиясын кері қайтаруға ұмтылу.

Сонымен, АГ-ның дамуында, оның түрақтылануында, жүрек пен тамырлардағы бұлшықеттің гипертрофиясында басты роль атқаратынРААЖ және оның құрамындағы ATII. Осы жүйе тізбектерінің активациясына түрткі болатын - рениннің көп мөлшерде бөлінуі.

Рениннің көп мелшерде бөлінуіне бір жағынан - катехоламиндердің әсері, екінші жағынан - вазоконстрикцияға байланысты бүйректің ишемиясы септігін тигізеді. Жүре-бара бүйрек ишемиясы ЮГА-тың гипертрофиясы мен гиперплазиясына әкеліп, рениннің бөлінуін одан сайын арттырады, яғни ықпалдардың бірін-бірі үстемдейтін патологиялық шеңбер түзіледі.

ATІІ-нің көбеюінен шеттік артериолалардың қабырғасындағы тегіс салалы бұлшықетұзақ түйіледі, ақырында гипертрофияланады, жүре-бара тамырлардың өзегі осылайша тарылады. Осының нәтижесінде тамырлардың шеттік кедергісі күрт жоғарылайды. Артериялық гипертонияның бұл кезінде диастолалық қысым аса жоғары биіктейді және АГ тұрақтыланады.

Қай жолмен болса да түзілген AT II вазопрессиннің және альдостеронның секрециясын арттырып, организмде су мен натрийдің жиналуына әкеледі. Осыдан айналымдағы қанның көлемі ұлғайып, ісінугебейімділік пайда болады, ал тамыр қабырғасында шамадан артық жиналған натрий, вазопрессорлық әсерлерге деген сезімталдықты одан сайын арттырады.

Артериялық гипертонияның қалыптасуында басым дамитын тізбектің түріне қарай, оның келесі патогенездік түрлерін айырған:

1. Гиперадренергиялық- Оның негізінде САЖ-нің басым белседіленуі жатады.

Қан құрамында норадреналин көбейеді, қанайналымның гиперкинездік түрі қалыптасады. Оның сипаттамалары — САҚ басым көтерілуі, АҚ тұрақсыздығы, тахикардияның болуы. Сонымен қатар вегетативтік белгілердің болуы тән (тершендік, беттің қызаруы, себепсіз толқу, үрейлену, дірілдеу). Бұл варианттың тағы бір айырмашылығы — рениннің қалыпты деңгейде болуы.

Ангиотензинтәуелді вариант. Оның даму негізі - РААЖ-нің басым белсенділенуі, әсіресе ангиотензин ІІ-нің көбеюі. Көрінісінде АҚ-ның тұрақты биіктеуі, әсіресе ДАҚ-ның, артериоспазмға бейімділік, көбіне қан кұрамында ренин деңгейінің жоғарылауы анықталады.

Натрий (көлемге) тәуелді гипергидратациялық вариант. Бұл ва-риантта альдостеронның мөлшері басым жоғарылайды. Гиперальдос-теронизмге байланысты организмде натрий мен су жиналып, ісінуге бейімділік болады. Артериялық гипертонияның бұл түрі климакс шағындағы әйелдерде жиілеу кездеседі. Науқастардың сыртқы көрінісінде су іркілісінің белгілері байқалады: беттің, қабақтардың (әсіресе ертеңгі уақыттарда) ісіңкілігі, саусақгардың жуандауы, диурездің азаюы. Көбіне, АҚ-ның тұзды тамақтан кейін аса биіктеуі. Артериялық гипертонияның бұл түрінде симпатолитиктерге және вазодилятаторларға резистенттілік қалыптасады. Сұйықтықты шығару мақсатымен қолданған диуретиктерден зәр күтпеген мөлшерде мол бөлінеді және АҚ күрт төмендейді, бірақ 10-12 сағаттан кейін АҚ қайта биіктеп, натрий мен су жинала бастайды және симпатикалық нерв жүйесінің белсенділенуі пайда болады (тахикардия, тершеңдік, температураның биіктеуінсіз дененің дірілі). Мұндай криздер "рикошеттік" ("кері соғу") криздері аталған.

Кальцийге тәуелді вариант (М.С.Кушаковский, 1994 ж). Артериялар мен артериолалардың тегіс салалы бұлшықет жасушаларында кальций йондарының шамадан тыс жиналуы анықталады. Кальцийдің жиналуынан тамырлар түйіледі. Бұл жағдайдың себебі белгісіз, негізінде ген кемістігінен тегіс салалы бұлшықет жасушаларының кальцийлік насосының Mg⁺⁺, Са⁺⁺-АТФ-азаның жетіспеушілігінен болады деген болжамдар бар.

Артериялық гипертонияның бұл түрінде кальций цитратын күніне 2 г ішкізгенде АҚ-ның төмендеуі байқалады.

Артериялық гипертония дамығанда үш ағза басым зақымданады: жүрек және артериолалар, бүйрек, бас миы. Бұл мүшелер артериялық гипертонияның "нысана ағзалары" аталады.

Артериялық гипертонияның негізгі белгісі - артериялыққысымның (АҚ) биіктеуі. АҚ-ды өлшегенде оның тәуліктік ауытқуын ескеру қажет. Сау адамдардың 70%-да АҚ-ның максимальді денгейі 22-23 сағат аралығында, ал минимальді деңгейі түнгі сағат 2-3 шамасында байқалады. Максимальді АҚ-ның тәуліктік тербелісі 20 мм с.б., минимальді АҚ-дікі — 10 мм с.б.

Таңертең ашқарында төсекте жатқанда, яғни негізгі зат алмасу жағ-
дайында, өлшенген қысым базальді АҚ аталады. Күндізгі уақытта
АҚ-ға әртүрлі физикалық ықпалдардың, эмоциялық күйзелістердің
әсер етуінен оның деңгейі өзгеріп тұрады.Сондықтан оны кездейсоқ
АҚ атайды.

Сау адамдардың АҚ қалыпты деңгейін анықтауға көп мән берілген. Өйткені сау адамның өзінде күш түскен кездерде АҚ 200 мм с.б. дейін көтерілуі мүмкін, бірақ артериялық гипертонияның айырмашылығы, Бұл қысым бірнеше минутқа ғана көтеріліп, өз қалпына тез түседі.

Қазіргі кезде артериялық гипертония асқынуларының аса қатерлілігін ескере отырып, жіктеменің басты принципіне АҚ-ның деңгейі алынған және "қалыпты" қысымының көрсеткіштері қатаң шектелген. Дүние жүзілік денсаулық сақтау ұжымы (ДДҰ) және Гипертония бойынша Халықаралық, қоғам (ГХҚ) сарапшыларының шешімімен артериялық қысым деңгейінің келесі көрсеткіштері қабылданған.

Жіктемесі. Артериялық гипертонияның жіктемесінде келесі салаларға мән беріледі - АҚ-ның деңгейіне, нысана ағзалардың зақымдануына, барысының ерекшелігіне.

Артериялық гипертензияның ДДҰ, ГХК, (1999) жіктемесі

Ақ деңгейлері	САҚ мм с.б.	ДАҚмм с.б.
Оптимальді	<120	<80
Қалыпты	<130	<85
Жоғары қалыпты	130-139	85-89
1-ші дәрежелі гипертония	140-159	90-99
2-ші дәрежелі гипертония	160-179	100-109
3-ші дәрежелі гипертония	>180	>110

Ескерту: САҚ және ДАҚ әр дәрежеде биіктесе, онда қайсысы биіктеу болса, сонысын есепке алады.

Артериялық гипертонияның нысана-ағзалардың зақымдануына қарай сатылары:

І сатысы ішкі ағзалар ("нысаналық" аталатын) зақымдануының объективті белгілерінің болмауы, тек АҚ биіктеуі.

ІІ сатысы "нысаналық" ағзалардың, ең болмаса біреуінде, зақымдану белгілерінің пайда болуы:

сол қарыншаның гипертрофиясы (рентгенография, ЭхоКГ және ЭКГ мәліметтерімен дәлелденген);

тамырлардың жалпылама және жергілікті тарылуы, мәселен көз түбінің;

оқта-текте протеинурияның болып тұруы немесе қан плазмасында креатинин деңгейінің өтпелі түрде сәл биіктеуі;

• ультрадыбыстық немесе радиологиялық зерттеу арқылы атероск-
лероздық түймедақтардың анықталуы (аортада, ұйқы, мықын, сан ар-
териясында).

ІІІ са тысы - артериосклероздың дамуынан "нысана-ағзалардың" ишемиялық зақымдануының көптеген белгілерінің пайда болуы:

жүрек жағынан - стенокардия, миокард инфаркты, жүрек шамасыздығы;

бас миы жағынан — қанайналымның өтпелі бұзылыстары, энцефалопатия, инсульт;

көз түбінен - тор қабыққа қан құйылуы, көру нерві емізігінің ісінуі;

бүйрек жағынан - креатинин деңгейінің 176,8 мкмоль-ден артық биіктеуі, бүйрек шамасыздығы;

тамырлар жағынан — ажырамалы аневризма, тромбоэмболиялық зақымданулар.

Артериялық гипертонияның барысына қарай бірауыздан қабылданған жіктемесі жоқ, бірақ соңғы кезде оның мына түрлері аталуда: 1) кризді, 2) катерлі және 3) рефрактерлі (емге берілмейтін).

Клиникалық көрінісі.

Артериялық гипертонияның көрінісі оның барысына (кризді, қатерлі, рефрактерлі), сатысына және "нысаналық" ағзалардың зақымдану деңгейіне тәуелді. Көрінісінде анықталатын синдромдар:

артериялық гипертония синдромы.

цереброваскулярлық синдром (бастың ауыруы, айналуы, құлақтың шуылдауы, есте сақтау қабілетінің төмендеуі т.б.)

жүректік синдром (стенокардия ұстамалары, кардиалгиялар, ырғақ бұзылыстары, сол қарыншаның гипертрофиясы, шамасыздығы);

1)жалпы невроздық синдром (