Синдром инфильтративного уплотнения легочной ткани.

Аритмии.

1.Изменения ЧСС (учащение или урежение ниже 60-90 уд.)

2.неравномерность ритма или неправильный ритм,

3.изменение локализации источника возбуждения,

4.нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Часто сочетаются 2,3, и 4 виды. Все аритмии результат изменения основной функции сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. В основе аритмий различные сочетания нарушений этих функций.

Классификация (Венкенбах) аритмии:

1.Нарушение функции автоматизма

а).синусовая тахикардия,

б).синусовая
брадикардия,

в).синусовая аритмия

г). миграция водителя ритма

д). Синдром слабости синусового узла.

2.Нарушение функции возбудимости

а). экстрасистолия (предсердная,из А-В узла,желудочковая).

Б). Пароксизмальная тахикардия (предсердная,из А-В соединения,желудочковая).

3.Нарушение функции проводимости (блокады)

а).синоатрикулярная блокада I,II,III степени

б).внутрипредсердная,

в).атриовентрикулярная I,II,III степени

г).Внутрижелудочковая (блокада ветвей пучка Гиса (одной ветви, двухпучковая, трехпучковая).

4. Синдром нарушения ритма

а). Мерцание предсердий и желудочков

б). Трепетание предсердий и желудочков.

Нарушение функции автоматизма: синусовая тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений от 90 до 150- 180 ударов в минуту при сохранении проводимости синусового ритма. Обусловлена повышением автоматизма основного водителя ритма - синоатрикулярного узла. Может ыть физиологическая у здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном напряжении и функциональная при заболеваниях других органов (легких, крови, после приема лекарственных средств), органическая в результате поражения сердца,при ишемии и дистрофии в зоне расположения синоатрикулярного узла, а так же при различных инфекциях, токсическиз воздействиях на синоатрикулярный узел, при повышении температуры тела на 1 градус ЧСС возрастает на 8- 10 ударов в минуту.Так как при синусовой тахикардии синоатрикулярный узел регулярно вырабатывает импульсы, которые обычным путем распространяются по предсердиям и желудочкам ЭКГ мало отличается от нормы, кроме ускорения ЧСС.Синусовая брадикардия: ЧСС снижается до 59 ударов в минуту при сохранении проводимости синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена снижением автоматизма синусового узла. Нередко основной причиной является повышение тонуса блуждающего нерва(вагуса).Бывает физиологическая,функциональная при заболеваниях связанных с повышением тонуса вагуса (язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма, повышенное артериальное давление, различные инфекционные заболевания грипп, брюшной тиф, болезнь Боткина). Органическая при ишемии, инфаркте миокарда. ЭКГ при синусовой брадикардии как и при синусовой тахикардии отличается ритмом. На ЭКГ Р- правый и др. Синусовая аритмия- неправильный синусовый ритм характеризуется периодами постепенного его учащения и уряжения. Бывает физиологическая при вдохе и выдохе,что связано с комбинациями тонуса вагуса и изменением наполнения сердца при дыхании.Синдром дыхательной аритмии встречается у здоровых людей в периоде выздоровления после инфекционных болезней, при нейроциркуляторной дистонии. Патологическая синусовая аритмия встречается при дистрофии, ишемии миокарда, часто предшествует мерцанию и трепетанию предсердий. ЭКГ при СА:

Миграция водителя ритма-характеризуется постепенным от цикла к циклу перемещение источника ритма, последнее сопровождается импульсами от различных участков проводящей системы из синусового узла или АВ соединения. Бывает у здоровых людей при повышении тонуса вагуса, у больных при ишемической болезни сердца, ревматизме, миокардите, нередко при слабости синусового узла. ЭКГ при этом:Синдром слабости синусового узла – нарушение функции автоматизма синусового узла под влиянием ряда патологических процессов: ИБС, миокардиты,атеросклероз,дистрофии, ишемии или некрозы в области синусового узла.

Нарушение функции возбудимости: экстрасистолия – преждевременное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа волны возбуждения в различных участках проводящей системы сердца. При ишемии, дистрофии, кардиосклерозе возникают гетеротопные очаги возбуждения, которые могут повторно распространяться на расположенные рядом участки миокарда еще до того как к ним подойдет основной импульс из СУ.

 

Синдром инфильтративного уплотнения легочной ткани.

Легочная инфильтрация – патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткань легкого в стенки альвеол и накоплением в них жидкостей, клеточных элементов, различных химических веществ. Пропитывание легочной ткани только биожидкостями без примеси клеточных элементов характерно для отека легких. А не инфекции. Синдром инфильтративного уплотнения легочной ткани (СИУЛТ) складывается из характерных морфологических клинических лабораторных и рентгенологических синдромов. На практике он диагносцируется чаще всего на основании клинических и рентгенологических данных. Морфологическое исследование путем получения биоптата проводится при необходимости более углубленного обследования для определения этиологии инфекции. Причины СИУЛТ чаще всего бактериальные инвазии в легочную ткань при бактериальных инфекциях, грибковых инфекциях.паразитарных инфекциях, (туберкулезе, кандидозе, аскаридозе).Следующая причина это опухоли легкого,затем заболевания аллергического генеза, лейкозы и системные заболевания соединительной ткани(СКВ). Врач терапевт чаще имеет дело с неспецифической инфильтрацией легочной ткани при острых пневмониях. Пневмония - воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением альвеол. Морфологически различают 4 стадии. 1. Стадия прилива - характеризуется отеком стенки альвеолы, она становится утолщенной, уплотненной, но воздушность легочной ткани все же сохранена, хотя и снижена, в альвеолах содержится воздух, хотя и в малом количестве. При дальнейшем развитии воспаления экссудат полностью заполняет полость альвеолы. Это соответствует 2. стадии красного опеченения- легкое теряет воздушность. Становится плотным, морфологически напоминает безвоздушный орган печень. В этой стадии цвет пораженного участка легкого на разрезе грязно- красный, отсюда и название –3. стадия серого опеченения- легкое по-прежнему безвоздушное,но цвет становится серым, вследствии пропотевания в альвеолы лекоцитов, в дальнейшем в альвеолах происходит ряд специфических процессов, в том числе и разрешение экссудации под воздействием протеолитических ферментов, Жидкий экссудат затекает из альвеол в бронхиолы, затем в бронхи, раздражает имеющиеся в них кашлевые рефлексы, что вызывает кашель. Больной начинает откашливать мокроту, в результате экссудат удаляется из альвеол и наступает4.- стадия разрешения.

Клинически выделяют три стадии:

1. начальная стадия,соответствует морфологической стадии прилива. Воздушность легкого в эту стадию уменьшена.

2. стадия разгара,объединяет морфологическую стадию красного и серого опеченения. Различить которую клинически физикальными методами исследования невозможно. Особенность этой стадии-отсутствие воздуха в пораженном участке легкого.

3. стадия выздоровления или разрешения воздушности ткани в зоне поражения, в сравнении с предыдущей она уменьшена по сравнению со здоровыми участками.

Клинические проявления зависят от причины возникновения, степени активностивоспалительного процесса, площади и локализации инфильтрата, осложнений и т. д. Наиболее характерными основными жалобами являются жалобы на кашель, кровохарканье, боль в груди, одышку. Патогенез жалоб:кашель характеризует интенсивность,зависит от причины легочной инфильтрации и стадии разрешения патологического процесса. В самом начале разрешения инфильтрации кашель сухой(кашель раздражения),причины его возникновения раздражение кашлевых рецепторов в бронхах, расположенных в зоне инфильтрации, вследствие их воспаления и отека,а так же раздражение чувствительных кашлевых рецепторов в плевральных листках, в случае если плевра вовлекается в патологический процесс. Малозвучное, слабое, короткое покашливание является признаком начинающейся инфильтрации. Наиболее часто при туберкулезе. Затем вследствие накопления экссудата в альвеолах и гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в зоне инфильтрации, кашель становится влажным с отхождением мокроты. При воспалительной инфильтрации, обусловленной бактериальной инфекцией мокрота слизисто-гнойная, при крупозной пневмонии в стадии опеченения мокрота кровянистая, часто ржавая. Причина кровотечения при крупозной пневмонии повышение проницаемости сосудистой стенки, вследствие воздействия на нее медиаторов воспаления(гистамина,серотонина и т. д.). Кровохарканье часто возникает при инфекциях вирусной этиологии,а так же в случаях распада легочной ткани внутри очага инфильтрата при туберкулезе, раке легкого.Кашель при инфильтрации легочной ткани усиливается в положении на здоровом боку, уменьшается на больном. Мокрота лучше отходит в положении на здоровом боку. БОЛЬ в грудной клетке: появляется тогда, когда в воспалительный процесс вовлекается париетальная плевра, где находятся чувствительные болевые рецепторы. При их раздражении и возникает болевой синдром. Эти боли локальные, так как больной точно указывает область их локализации. Они усиливаются при глубоком вдохе и кашле, в положении на здоровом боку, уменьшаются на больном боку. Если в патологический процесс вовлекается плевра выстилающая диафрагмальную поверхность легкого, то боли локализуются в верхней половине живота. ОДЫШКА: возникает только при крупозной пневмонии, вследствие уменьшения дыхательной поверхности легочной ткани из-за уменьшения количества функционирующих альвеол. Выраженность ее определяется степенью рестриктивных вентиляционных нарушений и степенью дыхательной недостаточности.По характеру нарушается фаза вдоха и фаза выдоха. Общие жалобы на повышение температуры тела, озноб, потливость, общую слабость. При хроническом течении процесса в легких снижение массы тела. Данные объективного исследования: Общий осмотр при с-ме уплотнеия легочной ткани зависит от распространенности зоны инфильтрации (сегмент,доля, несколько долей), от стадии пневмонии, наличия сопутствующей патологии. Может быть удовлетворительным в начале заболевания и в стадии разрешения и тяжелым при крупозной пневмонии. Уровень сознания может нарушаться у больных с крупозной пневмонией. На фоне наростания лихорадки, выраженной интоксикации возникают расстройства сознания в виде бреда, галлюцинации. Чаще это бывает у стариков и лиц страдающих хр. алкоголизмом. Часто бред сопровождается моторным возбуждением. Из-за воздействия токсинов на мозг сознание может быть угнетено до уровня ступора, сопора и комы. Положение больного вынужденное, на больном боку, лицо пневмоника с румянцем на стороне воспаления, Характерен герпес на губах и крыльях носа. Цвет кожных покровов гиперемирован, повышенной влажности. При тяжелом течении кожа бледно - серая покрыта каплями холодного пота, появляется цианоз, что является проявлением сердечной недостаточности. У ряда больных наблюдается артериальная гипотензия, обусловленная снижением сосудистого тонуса, что приводит к бледности кожных покровов. Осмотр и пальпация грудной клетки: характерно отставание в дыхании пораженной половины, дыхание поверхностное и частое до 40 дых. движений в минуту в дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Тип дыхания смешанный. При пальпации при глубоком надавливании над зоной инфильтрации, если вовлечена париетальная плевра м. выявить локальную болезненность.При пальпации над пораженной долей грудная клетка становится ригидной и отмечается усиление голосового дрожания. Данные перкуссии и аускультации зависят от стадии пневмонии. В 1 стадии в зоне инфильтрации легочной ткани отмечается притупление легочного звука,а затем звук становится тимпаническим. Тимпанический оттенок объясняется тем, что пропитывание альвеол экссудатом ведет к к снижению их напряжения они утрачивают свою способность напрягаться и колебаться. Вследствие снижение вентиляции на стороне поражения снижается подвижность нижнего края легкого. При аускультации над зоной поражения выслушивается ослабленное везикулярное дыхание,вызываемое выключением части альвеол из акта дыхания и снижением вентиляции в зоне воспаления.Дополнительные дыхательные шумы (звучная крепитация) возникают при разлипании слипшихся альвеол на высоте вдоха и шум трения плевры.На здоровой половине грудной клетки компенсаторного увеличения количества функционирующих альвеол и усиления вентиляции определяется усиление везикулярного дыхания. Во второй стадии заболевания из-за исчезновения воздуха в альвеолах над пораженной долей перкуторно определяется тупой звук и снижается подвижность нижнего края легкого. При аускультации выслушивается бронхиальное дыхание, сохраняется шум трения плевры.крепитация исчезает так как альвеолы полностью заполнены экссудатом и не способны спадаться. На здоровой половине усиленное везикулярное дыхание. В третьей стадии разрешения, когда экссудат рассасывается и воздух опять попадает в альвеолы, над пораженной областью появляется притупление и тимпанит перкуторно, т.к. плотность легочной ткани возрастает, а стенки альвеол остаются отечными.Аускультативно появляется крепитация. Она делится на начальную крепитацию(крепитацио индукс) и крепитацию разрешения(крепитацио редукс).При воспалительном процессе в легких крепитация звучная, т.к. вокруг альвеол находится плотная ткань, которая хорошо проводит звук. Аускультативно в эту стадию выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. После глубокого дыхания или покашливания хрипы нередко становятся более звучнымии обильными,т.к. экссудат мигрирует из альвеол в бронхи.

Данные лабораторных методов исследования: ОАК—возрастание лейкоцитоза до 20-30 тыс.,резко выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево,т.е. возрастает количество сегментоядерных лейкоцитов и появляются юные формы, с анэозинофилией, токсической зернистостью нейтрофилов, ускорение СОЭ до40-50 мм в час.ОАМ: олигоурия, протеинурия, функциональная до 1 грамма в сутки. Общий анализ мокроты: характер зависит от стадии болезни. В стадию красного опеченения мокрота ржавая, вязкая, густая из-за содержания в ней фибрина. При микроскопии в большом количестве эритроциты как свежие, но чаще сидерофаги, т.е. макрофаги, содержащие гемоглобин, микрофлора чаще кокковая.

В стадию серого опеченения мокрота слизисто – гнойная, в ней много лейкоцитов и макрофагов.

 

Данные инструментальных методов исследования:

Наибольшее значение имеет спирография и рентгенография. Спирография (пневмотахометрия, пневмоскопия) выявляют рестрективный тип вентеляционной недостаточности, для которого характерны уменьшения ЖЕЛ, МВЛ, увеличения МОД и ЧДД.Рентгенография выполняется в трёх проекциях, рентгенологические признаки лёгочной инфильтрации зависят от причины её возникновения. Характерные признаки: нижнедолевая локализация, неправильная форма инфильтрата с разлитым нечётким контуром, слабая интенсивность тени, ее неоднородность, усиление легочного рисунка, отсутствие отводящей дорожки к корню легкого, характерная реактивность корня легкого на стороне поражения. Рентгенологические признаки туберкулезного инфильтрата имеют свои особенности, отличающие его от неспецифической легочной инфильтрации. Длятуберкулезного инфильтрата характерно локализация округлый фокус тени с чёткими контурами, выраженная интенсивность тени наличие отводящей дорожки к корню лёгкого, отсутствие изменения лёгочного рисунка.

 

Синдром плеврального выпота.

Особенности клиники зависят от характера основного заболевания. При туберкулёзном плеврите характерны симптомы связанные с поражение верхушек лёгких. При раковом плеврите упорное кровохарканье при раковом плеврите. У больных с СКВ, симптомы перикардита, поражение суставов или почек жалобы на тяжесть в боку, одышку, небольшой сухой кашель. При гнойном плеврите отмечается лихорадка с ознобом, интоксикация. Опухолевой поражение плевры связано с быстрым накоплением выпотов в плевральной полости. Осмотр: ассимитрия грудной клетки с выбуханием межреберья на пораженной стороне, отставание соответствующей половины гр. Клетки при дыхании. Физическими методами обнаруживается жидкость в плевральной полости, только если её больше 400 – 500 мл. При перкуссии зона тупого звука изменяется дугообразно по линии Эллиса - Домуазо – Соколова, в верхней точки по задней подмышечной линии, это связано с тем, что жидкость легче скапливается в области рёберно – диафрагмального синуса. Зона тупости обазуящаяся при левостороннем плеврите приводит к исчезновению тимпанического звука пространства Траубе (полулунное). Если граница тупого звука проходит спереди по уровню 4ого ребра, то в плевральной полости 1000 – 1500 мл плевр. жидкости. Смещение тупого звука на 1 ребро соответствует увеличению количеству жидкости на 500 мл. Кроме линии Дамуазу есть 2 треугольника: треуг. Гарлинда на больной стороне выше уровня жидкости между линии Дамуазо и позвоночником и он соответствует поджатому лёгкому, там тимпанический звук. Треугольник Грокко – Раухфуса находится на здоровой стороне. Его появление связано со смещением средостения в здоровую сторону, его катеты – диафрагма и позвоночник, гипатинуза – это условно продлённая линия Домуазо, при смещении средостения в плевральной полости скаплевается около 1000 мл. При аускультации дыхание ослабленно или не прослушивается, определяют усиление голосового дрожания и бронхофонии. При скоплении большого количества жидкости отмечается тахекардия, снижение диуреза. Рентгенография: гомогенное затемнение с косым распределение верхней границы. При небольшом скоплении выпота затемнение отмечается лишь в рёберно – диафрогмальном синопсе, при выраженном выпоте тень средостения смещается в здоровую сторону. Можно выявит осункованные плевриты в виде пристеночного затемнения, междолевой плеврит в виде веретена или треугольника по ходу междолевой борозде.

Общий анализ крови

Зависит от этиологии заболевания. При пневмониях умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускоренное СОЕ. Туберкулёзный плеврит характеризуется лимфоцитозом. Точную этиологию плеврита можно установить путём исследования экссудата с посевом на специальные среды, по показаниям применяют биопсию плевры. Течение плеврита при соответствующей терапии 2 – 3 недели. Более длительно и упорно течёт плеврит туберкулёзной этиологии, при онкозаболевания плевриты отличаются прогрессирующим течением и плохим прогнозом.

 

Синдром воздушной полости в лёгких.

Возд. полость в лёгких патол. процесс хар – ся наличием полости в лёгком заполненном воздухом и сообщающимся с бронхом. Причины:

1.деструкция легочной ткани, характеризуется омертвение лёгочной ткани и распадом с последующим образованием воздушной полости и обычно обусловлено воздействием патогенной микрофлоры с острым нарушением кровообращения и трофики в ограниченном участке лёгкого, встречается при пневмониях, туберкулёзе, раке лёгкого.

2.бронхоэктазыкрупные мешотчатые или цилиндрические расширения бронхов возникающие в результате дегенерации хрящевых пластинках и гладкой мышечной ткани бронха с заменой их фиброзной ткани.

3. рождённые воздушные кисты лёгкого, они выстланы эпителием и имеют сообщения с бронхом, это порок развития связан с нарушением эмбриогенеза мелкого бронха. Воздушная полость очень часто инфицируется, в ней размножается патогенная микрофлора вызывая гнойные осложнения к инфицированию воздушной полости ведут нарушения дренажа застой и инфицирование секретов бронхов дренирующих полость, определённую роль играют симптомы местной пульмональной защиты и иммунитета. Вокруг воздушной полости часто образуется зона воспаления и грануляционный вал, а в полости скапливается жидкость или казеозные массы, кровь и воздух. Анатомически воздушная полость может занимать центральное или периферическое поле, она бывает самых разных размеров и даже может достигать размеров сегмента, доли или всего лёгкого. Может быть одиночной и множественной, с одной или обеих сторон.

Клинические проявления: жалобы: кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке и одышка.

 

Кашель влажный, возникает несколько раз в сутки, при этом отходит большое количество мокроты часто с неприятным запахом, зловонная. Характерно отхождение мокроты лежа на боку, животе, такой кашель при бронхоэктазах, абсцессах лёгкого и возникает тогда, когда дренирующий бронх начинает раздражаться при затекании мокроты. Когда сухой кашель на высоте которого отходит гнойная мокрота в большом кол – ве это бывает при остром абсцессе, сут. кол – во мокроты может достигать 500 мл. Кровохарканье возникает при деструкции лёгочной ткани причина нарушения нарушения целостности сосудов лёгкого. Боль в грудной клетке возникает если полость располагается в периферических отделах легкого и плевра вовлекается в патологический процесс. Боль усиливается при глубоком дыхании и кашле. Одышка инспираторная или смешанная возникает от уменьшения лёгочной ткани, что ведёт к рестрективному типу вентеляционной недостаточности.

Общие жалобы: слабость, потливость, повышение температуры тела, снижение аппетита, причина интоксикация организма.

 

Данные объективного исследования. Общий осмотр: состояние от удовлетворительного до тяжёлого, сознание при высокой температуре тела может нарушаться, положение вынужденное на больном боку или животе, чтобы уменьшит боль и кашель. Часто отставание в физическом и половом развитии, если полость образовалась в детстве. Цвет общих покровов общий цианоз. Если характер течения хронический, то наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев (барабанные палочки), ногти в виде часовых стёкл. Часто изо рта неприятный запах. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, в акте принимает участие вспомогательная мускулатура, тип дыхания смешанное, дыхание поверхностное, частое, на здоровой стороне викарная эмфизема лёгкого, при пальпации над воздушной полостью определяется усиление голосового дрожания. Перкуссия и аускультация: характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, ее размеров и глубины расположения, состояния ее стенок. Если воздушная полость небольших размеров, то перкуторный звук над полостью в виде притупления. Если полость расположена близко к грудной стенке и крупная и заполнена воздухом, то над ней тимпанит. Если полость сообщается с бронхом через узкую щель, то над ней звук треснутого горшка (при туберкулезной каверне).при аускультации над воздушной полость выслушивается бронхиальное дыхание,объясняется резонансом полости и уплотнением легочной ткани вокруг полости вследствие реактивного воспаления. Если полость достаточно велика и ровно расположена, то над ней выслушивается металлическое дыхание, если полость сообщается с бронхом через узкий бронх, то может выслушиваться амфорическое бронхиальное дыхание. Дополнительные шумы 6влажные хрипы и шум трения плевры.Калибры хрипов соответствуют размерам полости.