Лекция №27 Типовые нарушения функций внешнего дыхания

Система дыхания состоит из подсистем:

1. Внешнее дыхание.- вентиляция лёгких, -газообмен м\у альвеолами и атмосферой, диффузия газов между альвеолами и кровью, через альвеолярно-капиллярную мембрану, транспорт м\ лёгкими и периферическими тканями

2. Внутреннее дыхание диффузия газов между капиллярами и тканями.

3. Кровообращение.

4. Кровь.

Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). регулирует содержание СО₂ и Н⁺ в крови.

Рефлексы Геринга-Брейера:

вдох стимулирует выдох

выдох стимулирует вдох.

Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂.рН артериальной крови. Обеспечение достигается увеличением частоты и глубины дыхания. Это зависит от рецепторов влияющих на ДЦ.

1 нериферические хеморецепторы каротидного и аортального телец активируются в основном при снижении рО2

- центральные хеморецепторы расположенные в вентральной поверхности продолговатого мозга реагируют на рО2 и СО2 в СМЖ, (при рН менее 7,35)

Проприорецепторы дыхательных мышц, активируются при увеличении нагрузки на дых муск, для преодоления эластического и неэластического сопротивления,,

- рецепторы растяжения в гладких мышцах трахеи, бронхов,, бронхов, возбуждаются при увеличении легочных объёмов,

Ирритантные рецепторы лёгких в слизистой трахеи и бронхов, реагируют на механическое и химическое раздражение слизистой дыхательных путей.

- интерстициальные рецепторы возбуждаются при повышении давления в малом круге.(застой, переполнение)

Потоку воздуха сопротивляются воздухоносные пути. Проводимость величина обратная сопротивлению. Проводимость зависит от

- увеличение объёма лёгких.

Длины воздухоносных путей, физических свойств газов.

Механизм дыхания. Работа мышц преодолевает ряд сопротивлений.

1 неэластическое--аэродинамическое R воздухоносных путей, динамическим R всех перемещаемых тканей, их трением, тяжестью перемещаемой грудной клетки и её органов.,

2- эластическое-R легочнй ткани, грудной клетки, внутренних органов отдавливаемых книзу диафрагмой. Ламинарный поток воздуха перепад давления обратно пропорционален радиусу воздухоносной трубки. Т.О. это R суммарный радиус бронхов.Если просвет бронхов уменьшается, на 1\2, то давление потока воздуха, должно быть увеличено в 16 раз. Это достигается увеличение работы мышц., что нарушает внешнее дыхание. Эластическое сопротивление обусловлено наличием эластических и коллагеновых волокон. Эластичность лёгких обеспечивается стабилизацией сил поверхностного натяжения альвеол обусловленного наличием сурфоктанта. Он состоит из фосфолипидов и протеинов., секретируется альвеолярными клетками. Возрастание эластического сопротивления происходит при увеличении количества эластических и коллагеновых волокон легочной ткани при пневмосклерозе,ТВС., при увеличении распада сурфатанта и уменьшении поверхностного натяжения. При этом также возрастает работа дыхательных мышц. В норе 2% крови идет на работу дыхательной мускулатуры, но при одышке возрастает потребность в О2.

МОД – ЧДДх ДО.

Дыхательное мёртвое пространство. - объём дыхательных путей где не происходит газообмена. – трахея, бронхи бронхиолы до альвеол. Это пространство обогревает, очищает и увлажняет поступающий воздух. Анатомическое мёртвое пространство 30% от ДО, остальные 70% - альвеолярный объём. Функциональное мёртвое пространство включает участки альвеол где не происходит кровообращения, или не происходит вентиляции. Т.е. участки альвеол которые не вентилируются или не перфузируются. Легочные обьём ы.

ДО,, остаточный объём, Жизненная ёмкость лёгки, Функциональная жизненная ёмкость, Объём форсированного выдоха.

Альвеолярная вентиляция- это вентиляция в альвеолах без мёртвого пространства. При патологии и в норме, при каждом вдохе часть альвеол, заполняется воздухом из анатомически мёртвого пространства, в котором содержание О2 ниже, СО2 выше атмосферного воздуха. При частом и поверхностном дыхании вентилируется в основном мёртвое пространство Это ухудшает вентиляцию альвеол в большую часть из них попадает воздух анатомически мёртвого пространства. В результате увеличивается функциональное мёртвое пространство и снижается эффективная альвеолярная вентиляция. Это имеет место при рестриктивных нарушениях альвеолярной вентиляции Поэтому эффективность внешнего дыхания можно оценить только по содержанию газов в артериальной крови. Т.е. по РСО2, и р О2.

Обмен газов между кровью и альвеолами зависит от вентиляционно – перфузионного соотношении и скорости диффузии газов.

Вентиляционно перфузионное соотношение чем выше тем выше насыщение крови О2, и уменьшается СО2. Скорость диффузии газов для СО2 в 20раз выше чем для О2.