Диагностика и дифференциальная диагностика

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Гельминтозы – группа болезней, вызываемых паразитическими червями – гельминтами. У человека зарегистрировано паразитирование свыше 250 видов гельминтов, которые относятся преимущественно к двум типам червей:

· круглые черви – Nemathelminthes (класс Nematoda) и

· плоские черви – Plathelminthes (класс ленточных червей – Cestoidea и сосальщиков – Trematoda).

 

В зависимости от особенностей биологии и путей их распространения различают 3 группы гельминтов: геогельминты, биогельминты и контактные гельминты.

Гельминты, которые развиваются без смены хозяев и начальные стадии развития которых осуществляются во внешней среде (аскарида), называются геогельминтами.

Гельминты, завершающие свой жизненный путь со сменой хозяев, носят название биогельминтозов. Они могут развиваться со сменой двух или трех хозяев, принадлежащих к разным видам организмов (так описторхоз развивается в моллюске, рыбе и человеке).

 

Распространение гельминтозов зависит от многих факторов. Большое значение имеют климатические условия (температура почвы, воздуха, осадки, влажность), в которые попадают гельминты, яйца или личинки, выделяющиеся с экскрементами; санитарно-гигиенические навыки населения и т.д. Важным фактором служит употребление сырой воды, зараженной личинками или яйцами гельминтов; мытье в ней овощей, фруктов, посуды, употребление в пищу водорослей. Использование фекалий в качестве удобрения приводит к заражению почвы, огородных культур и источников водоснабжения. На распространение гельминтов, передающихся с мясом (тении, трихинеллы), рыбой (описторхис, клонорхис, широкий лентец), ракообразными, влияет степень обработки продуктов питания.

 

Распространение гельминтов, проникающих в организм человека через кожу (анкилостомиды, стронголоиды), в значительной степени зависит от частоты и длительности контакта людей с зараженной почвой, водой, насекомыми (слепни, комары, мокрецы).

 

По характеру воздействия гельминтов на организм выделяют несколько факторов:

• механическое повреждение органов и тканей,
• сенсибилизация продуктами обмена, а при гибели гельминтов и продуктами распада,
• нарушение функции пищеварительного тракта и развитие дистрофических процессов,
• развитие дисбактериоза кишечника и кишечных инфекций.

 

Особенности развития патологических реакций зависят от видовой принадлежности гельминтов, особенностей их роста и развития в организме, способности к миграции, характера локализации, способа фиксации, продолжительности жизни, интенсивности инвазии и других факторов, а также от реактивности организма и возраста ребенка.

Наибольшие особенности клинических симптомов встречаются при гельминтозах, возбудители которых имеют сложный цикл развития и проходят в организме человека личиночную стадию, а также при инвазии неспецифичными для человека гельминтами (токсокары).

Патогенез гельминтозов определяется комплексом факторов специфического (характерного для гельминта данного вида) и неспецифического характера.

 

В острой фазе инвазии независимо от вида возбудителя возникает общая аллергическая реакция на продукты обмена личиночных стадий гельминтов: эозинофилия, лихорадка, высыпания на коже, миалгии, артралгии, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов. Эта реакция особенно выражена, если личинки мигрируют по тканям хозяина и сопровождаются эозинофильными тканевыми инфильтратами (легкие, печень). Кроме общеаллергических реакций имеет значение прямое действие ферментов, выделяемых мигрирующими личинками, – гиалуронизадаы, коллагеназы, холинэстеразы, пептидаз, липолитических ферментов.

 

В хронической фазе гельминтозов кроме сенсибилизирующего воздействия существенную роль играет механический фактор: травматизация слизистой оболочки кишечника при фиксации гельминтов, закупорка ими органов, протоков, просвета кишечника с последующим развитием непроходимости кишечника (аскаридоз), нарушения оттока желчи (описторхоз, эхинококкоз), окклюзионного синдрома (цистицеркоз) и т.д.

 

Также большое значение имеет рефлекторное и гуморальное воздействие на симпатическую нервную систему с развитием абдоминального синдрома спастического характера, угнетения секреции и экскреции желудка, энуреза, эпилептиформных припадков и пр.

 

Специфическое действие гельминтов связано в первую очередь с особенностями их питания: лентец поглощает из кишечника хозяина витамин В12, анкилостомиды – железо, цестоды – кальций; при аскаридозе преимущественно нарушается переваривание и всасывание белков, при стронгилоидозе жиров и т.д.

 

Некоторые гельминты изменяют моторику кишечника, оказывают сложное влияние на слепую кишку, на микрофлору кишечника, что в сочетании с длительным механическим раздражением способствует развитию воспаления слизистой оболочки кишечника: гастродуоденита, энтероколита, аппендицита, холангита, гепатита, изъязвлений.

Течение заболевания при гельминтозах у детей зависит от массивности инвазии, штаммовых различий паразитов, общего состояния организма ребенка: возраста, реактивности, характера питания. В связи с этим более тяжело глистные инвазии протекают у детей раннего возраста с развитием у них системных реакций: тяжелой интоксикации, анемии, задержки роста и развития ребенка.

Однако у отдельных детей даже при высокой интенсивности инвазии может быть субклиническое или асимптомное течение гельминтозов, которое обусловлено индивидуальными особенностями иммунитета – толерантностью к антигенному раздражителю.

 

Клиническая картина складывается из общих неспецифических симптомов, которые встречаются при большинстве гельминтозов, и отдельных специфических проявлений, связанных с особенностями локализации паразита.

К общим симптомам относятся: недомогание, усталость, снижение и извращение аппетита, раздражительность, анемия, аллергические проявления, эозинофилия, иногда судороги.

 

Диагноз подтверждается обнаружением яиц гельминтов в кале, члеников плоских гельминтов, отходящих со стулом. Однако, несмотря на наличие лабораторного подтверждения во всех случаях необходимо исключать другие заболевания, проявляющиеся подобными признаками (холецистохолангит, аппендицит, пневмонию, менингит, расстройство пищеварения другой этиологии и др.)

 

Профилактика гельминтозов основана на следующих принципах:

• оздоровление источника инвазии
• воздействие на факторы передачи
• уничтожение яиц (личинок) во внешней среде
• охрана внешней среды от загрязнения инвазивным материалом
• контроль эффективности проводимых мероприятий

С целью оздоровления источника инвазии проводят массовые обследования населения, активное лечение выявленных инвазированных лиц. В детских учреждениях обследование всех детей на яйца гельминтов должно проводиться два раза в год: октябрь– ноябрь и март– апрель. Также обязательным является обследование детей, поступивших на лечение в стационар и направляемых в оздоровительные учреждения (санатории, курорты).

Лечение гельминтозов проводится амбулаторно или в стационаре в зависимости от вида гельминтоза, интенсивности инвазии, наличия осложнений.

 

НЕМАТОДОЗЫ

Аскаридоз

Аскаридоз - один из наиболее широко распространенных в мире гельминтозов, которым заражен каждый четвертый человек не земном шаре.

Этиология

Аскариды относятся к геогельминтам. Человек - окончательный хозяин Ascaris lumbricoides. Самка аскариды достигает размеров 25-40 см, самец - 15-25 см. На головном конце паразита находится ротовое отверстие, окруженное тремя кутикулярными губами, с помощью которых он может присасываться к стенке тонкого кишечника, что, однако, наблюдается редко. Хвостовой конец у самки втянут, а у самца загнут в виде крючка. Половозрелая самка выделяет в сутки в среднем около 240 тыс. яиц. Покидающие организм вместе с калом яйца еще не способны вызвать заражение. Лишь пройдя этап развития во внешней среде, в земле, при условии достаточной влажности, доступа кислорода, оптимальной температуры около 24°С в яйце формируется личинка, через 10-12 дней личинка линяет и превращается в инвазионную, которая при умеренной температуре живет около 6 мес.

Человек заражается аскаридозом при проглатывании зрелого яйца, содержащего инвазионную личинку, с загрязненными овощами (преимущественно), ягодами (особенно клубникой), фруктами и др.

 

Патогенез

Уже через 3-4 ч после заражения личинка, освободившись от оболочек яйца, пробуравливает слизистую и подслизистую оболочки кишечника и попадает в кишечные вены. Далее через воротную и нижнеполую вены личинка переносится в правый отдел сердца и через легочную артерию в капилляры альвеол. Благодаря буравящей способности личинка проникает через эпителий капилляра и альвеол в альвеолы. Движением ресничек мерцательного эпителия, выстилающего дыхательные пути, личинки перемещаются по бронхам в трахею и глотку. Из полости рта в смеси со слюной они вновь могут быть проглочены и снова могут попасть в кишечник, где в тонком его отделе через 70-75 дней и развивается половозрелая аскарида.

 

Стадия миграции личинок аскарид (аэробная стадия) продолжается 14-15 дней. Весь цикл развития аскариды (от момента попадания зрелого яйца до момента появления в фекалиях яиц новой генерации) длится 11-12 нед. Длительность жизни аскариды не превышает года.

Аскарида чаще (87%) паразитирует в тощей кишке, но она не прикрепляется, а удерживается, упираясь своими концами в стенку кишки, поэтому аскариды весьма мобильны, могут спускаться и подниматься по ходу кишечника, проникать в желудок, желчные пути, через пищевод и глотку в дыхательные пути и даже лобные пазухи. При миграции в другие органы создаются условия для присоединения бактериальной инфекции с развитием осложнений гнойного характера (абсцессы, холангиты, панкреатиты и др.).

Антитела к белкам аскарид обнаруживают через 5-10 дней после заражения, но они исчезают через 3 мес. В крупных очагах аскаридоза создается иммунитет к реинвазии, что объясняет окончание болезни на ранней стадии у 25% больных.

Клиническая картина

Различают две фазы:

Миграционную (раннюю)

Кишечную (позднюю).

Клинические проявления первой фазы связаны с сенсибилизацией организма продуктами обмена развивающихся личинок и распада погибающих, а при интенсивной инвазии - с механической травмой печени и особенно легких. Первая фаза аскаридоза может протекать так:

а) нестойкая эозинофильная инфильтрация легких, сопровождающаяся эозинофилией в крови;

б) заболевание дыхательных путей (пневмонит);

в) поражение кожи (полиморфная сыпь типа крапивницы, зуд, везикулярные и другие высыпания, которые могут заканчиваться шелушением);
г) увеличение и болезненность печени;
д) боли в животе;
е) тахикардия со снижением артериального давления.

 

Нестойкую очаговую инфильтрацию легких чаще диагностируют случайно при рентгенографии легких, либо при диспансерном наблюдении, либо при обследовании ребенка с жалобами на общее недомогание, повышенную температуру, небольшой кашель. При рентгенологическом обследовании находят один или несколько причудливой формы очагов затемнения легкого, которые в случае повторного исследования через 3-5 дней могут исчезнуть совсем или появиться в другом месте.

Для крови таких больных характерна значительная эозинофилия. В типичных случаях могут отмечаться аллергические высыпания на коже.

Как правило, заболевание заканчивается за 1 -2 нед, иногда даже за 2-3 дня и может не привлечь внимания родителей и врача.

При массивном заражении с явлениями пневмонита в мокроте больных можно найти личинки аскарид.

 

Клиническую картину первой (миграционной) фазы аскаридоза может вызывать не только Ascaris lumbricoides, но и собачья аскарида Toxocara canis. Однако повторного попадания личинки в кишечник не бывает и кишечной стадии токсокароза у человека не описано. Необходимо помнить также, что изредка личинки аскарид в миграционную фазу могут попадать в большой круг кровообращения и оседать во внутренних органах, являясь причиной развития абсцессов.

Клинические проявления кишечной фазы аскаридоза в зависимости от числа паразитирующих гельминтов, общей реактивности организма ребенка могут варьировать от незначительных (или полностью бессимптомного течения) до очень тяжелых.

У детей отмечаются снижение аппетита, похудание, периодическое повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства (понос, тошнота, реже рвота), боли в животе (чаще в подложечной области и области пупка), иногда имитирующие даже острый живот, раздражительность, быстрая утомляемость, головные боли, беспокойный сон (ночные страхи, скрежет зубами). Проявлением аскаридоза могут быть эпилептиформный и менингеальные синдромы, истерические припадки.

Диагноз

Исследование кала на яйца глистов при подозрении на глистную инвазию должно проводиться, как правило, 3-5 дней подряд.

В периферической крови у детей, страдающих аскаридозом, можно обнаружить нетяжелую анемию, лейкопению, увеличенную СОЭ и эозинофилию.

Лечение

1. Декарис (левамизол), табл. 50, 150 мг.

Избирательно нарушает у гельминтов активность микротубулярной системы клеток кишечного канала, дезорганизует их функцию, тормозит транспорт секреторных и всасывание питательных веществ (ингибирует утилизацию глюкозы). Вызывает необратимую дегенерацию кишечного канала и гибель гельминта.

Внутрь. При аскаридозе - детям старше 1 года — 100 мг 2 раза в сутки: утром и вечером — в течение 3 последовательных дней.

 

2. Пирантел (комбактрин), табл. 250 мг, суспензия.

Противогельминтный препарат широкого спектра действия. Механизм действия связан с блокированием нервно-мышечной проводимости у гельминтов. Препарат действует как на половозрелых, так и на неполовозрелых особей обоего пола, но не действует на личинки во время их миграции в тканях.

 

Курсовая доза (дается однократно) детям

· до 2х лет - 125 мг

· 2-6 лет - 250 мг

· 6-12 лет - 500 мг

· старше 12 лет - 750 мг

Таблетки пирантела перед проглатыванием надо разжевать.

 

3. Вермокс (мебендазол). Табл по 100мг

Противогельминтный препарат широкого спектра действия. Препятствует образованию клеточного тубулина у гельминтов, нарушая таким образом утилизацию глюкозы, и угнетает образование в их организме АТФ.

Детям старше 1 года назначают по 100 мг 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней.

 

Побочные эффекты у препаратов редки, но возможны: тошнота, рвота, диарея, аллергические реакции.

Через 2 и 4 нед необходимо сделать контрольные анализы кала на яйца глистов и при отрицательных результатах ребенок считается здоровым.

Энтеробиоз

Наиболее инвазированными являются дети дошкольного и школьного возраста, но встречается и у взрослых. Распространен повсеместно.

 

Этиология

Возбудитель энтеробиоза — острица Enterobius vermicularis. Это серовато-белый круглый гельминт с более тонкими концами тела. Самец 2-5 мм, самка 9-12 мм длиной. Яйца остриц имеют двухконтурную оболочку, ассиметричны, размером 0,050 х 0,03 мм.

Местом локализации острицы служат тонкий и толстый отделы кишечника. Острица является копрофагом. Первоисточником энтеробиоза является инвазированный человек, который заражается острицами в результате проглатывания зрелых яиц с подвижными личинками. Последние выходят из яиц в пищеварительном тракте хозяина. Фиксация молодого паразита на слизистой приводит к нарушению целостности кишечной стенки и проникновению его вглубь ткани.

Взрослые самки по мере созревания в них яиц фиксируются к стенке кишечника все с большим трудом и, не будучи в состоянии закрепиться быстро под действием перистальтики кишечника спускаются до прямой кишки. Здесь самки активными червеобразными движениями ползут вдоль стенки прямой кишки, выползают из заднепроходного отверстия наружу, вызывая ощущения зуда и щекотания в прямой кишке и в окружности ануса, и откладывают яйца вне кишечного тракта, преимущественно в перианальных складках, а также на половых органах. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека не больше 3-4 недель.

 

Дозревание яиц, откладываемых самкой на стадии головастика, в благоприятных условиях (в перианальных складках, на промежности, на пальцах, в подногтевых пространствах, куда они попадают вследствие расчесов зудящих мест) в течение 4-6 часов развиваются до стадии подвижной личинки и становятся способными к заражению человека. Они попадают на носильное и постельное белье больного, предметы домашних и служебных помещений, рассеиваются мухами. Заражение человека происходит при проглатывании зрелых яиц остриц с продуктами питания и при заносе их в рот и нос вместе с пылью.

У больных энтеробиозом весьма часто происходит аутоинвазия в результате загрязнения пальцев рук (расчесы перианальной области при зуде).

Патогенез

Острицы наносят механические повреждения слизистой, присасываясь к ней и иногда внедряясь в нее. В результате возникают точечные кровоизлияния и эрозии.

Продукты обмена веществ гельминтов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергии. Самки остриц, проникающие в женские половые органы, заносят бактерии из кишечника.

Клиника

У части лиц, инвазированных небольшим количеством остриц, заметные проявления болезни могут отсутствовать.

При легкой форме энтеробиоза вечером при отходе ко сну у больного возникает легкий зуд в перианальной области. Он держится 1—3 дня и затем самопроизвольно исчезает, но через 2—3 недели часто появляется вновь. Такая периодичность в появлении зуда связана со сменой поколений остриц — в результате реинвазии.

При наличии в кишечнике больного большого количества остриц и при массивной повторной реинвазии зуд становится постоянным и очень мучительным. Расчесывание больным окружности заднего прохода приводит к ссадинам, вторичной бактериальной инфекции кожи, возникновению дерматитов, что отягощает течение болезни.

У некоторых больных на передний план выступают кишечные расстройства — учащенный кашицеобразный стул, иногда с примесью слизи, тенезмы, при ректороманоскопии нередко обнаруживаются на слизистой точечные кровоизлияния, мелкие эрозии, усиление сосудистого рисунка, раздражение слизистой наружного и внутреннего сфинктеров.

При тяжелом энтеробиозе часто возникают головные боли, головокружения, бессонница, повышенная умственная и физическая утомляемость, иногда выраженные симптомы психастении и неврастении.

У девочек заползание остриц в половые органы приводит к возникновению вульвовагинитов.

Со стороны крови при свежем энтеробиозе часто отмечается эозинофилия.

 

Диагностика и дифференциальная диагностика

Обычные методы гельминтокопрологической диагностики не пригодны для энтеробиоза, т.к. острицы не откладывают яиц в кишечнике и их нет в фекалиях.

Выползание самок и откладка яиц могут происходить в любое время суток, но преимущественно, вечером, что связано, по-видимому, с расслаблением мышц сфинктера ануса. Отложив всю массу имеющихся у них яиц, самки погибают.

 

Диагноз может быть поставлен с полной достоверностью лишь при обнаружении у больного яиц остриц или самих гельминтов. Значительно легче найти яйца остриц при микроскопии соскоба с перианальной области, который производится небольшим шпателем, смоченным в 1%-ном растворе едкого натрия или в 50%-ном растворе глицерина.

Для упрощения выявления энтеробиоза применяется 3-кратное обследование по методу Грэхама, с использованием прозрачной липкой ленты.

Взрослых подвижных самок остриц часто можно видеть на поверхности свежевыделенных фекалий больного.

Оптимальным временем для взятия материала нужно считать раннее утро и поздний вечер, часа через 2-3 как дети легли спать.

 

Лечение

Освобождение от остриц при малоинтенсивной инвазии может быть достигнуто и без медикаментозной терапии, при систематически проводимых гигиенических мероприятиях.

· пирантел - 1 раз в день после завтрака в дозе 10 мг/кг в виде сиропа или таблеток, которые обязательно надо измельчить. Курс лечения при необходимости повторяют через 3 недели

· вермокс - детям назначают 100 мг однократно. Для предупреждения повторной инвазии прием препарата повторяют через 2 и 4 недели в той же дозе.

 

· декарис -детям старше 1 года — 100 мг однократно и повторно однократно через 2 и 4 нед.

 

Помимо удаления паразитов из кишечного тракта больного, необходимо применять меры к удалению яиц остриц с его тела, одежды, постели для предупреждения аутоинвазии. С этой целью одновременно с проведением каждого курса необходимо: - купание с тщательной механической очисткой всей кожи тела; смена нательного и постельного белья - белье, инвазированного острицами необходимо кипятить, другая одежда и постельное белье должно проглаживаться горячим утюгом в течение 1-1,5 месяца; - ношение плотно облегающих трусиков.

Необходимо отучать ребенка от вредных привычек, способствующих распространению энтеробиоза - грызть ногти, сосать пальцы и брать их в рот и т.п.;

- инвазированному необходимы отдельная кровать и белье;

- проведение тщательной уборки помещения, обработки предметов обихода, игрушек; - параллельно лечению и профилактике должны подвергаться все лица, живущие вместе с инвазированным.

Прогноз благоприятен в случае настойчивого и тщательного выполнения лечебно-профилактических мероприятий в течение длительного времени.

ТРЕМАТОДОЗЫ

Описторхоз

Описторхоз — гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями

Этиология

Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства Opisthorchidae: Opisthorchis felineus и Opisthorchis viverrini. 0. Felineus (синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4—13 мм и шириной 1—3,5 мм. Ротовая присоска — у переднего конца тела, брюшная — на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце. В стадии половой зрелости О. felineus паразитирует во внутри- и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi. Дополнительные хозяева — рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея.

О. viverrini весьма близок к О. felineus. Длина гельминта 5,4—10,2 мм, ширина 0,8—1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта — моллюски рода Bithynia, дополнительные хозяева — пресноводные карповые рыбы.

Эпидемиология

Описторхоз является природноочаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus, часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Таким образом, весь нозоареал мирового описторхоза (вызываемого О. felineus) находится на территории бывшего СССР.

Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань.

Источниками инвазии являются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок — церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабо просоленной рыбы с метацеркариями гельминта.

 

Важным звеном цикла развития O. felineus является попадание выделенных с фекалиями больных животных и человека яиц гельминта в пресные водоемы, в которых имеются заглатывающие их переднежаберные моллюски рода Bithynia.. В организме этих промежуточных хозяев из яйца появляется первая личиночная стадия гельминта - мирацидия, которая за 2 месяца проходит несколько стадий развития, включающих размножение, и превращается в церкарии. Церкарии, имеющие в качестве органа передвижения хвост, выходят в воду и активно внедряются в тело пресноводных карповых рыб. В мышцах этого дополнительного хозяина церкария превращается в следующую личинку - метацеркарию, покрытую защитной оболочкой.

Личинка описторхиса при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека ползет сама (у нее головная и брюшная присоски) по общему желчному и панкреатическому протокам проникает в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через 2 нед достигает половой зрелости. Описторх — гермафродит. Он очень быстро (через месяц) начинает выбрасывать яйца — один описторх до 1000 яиц ежедневно.

Точное время жизни данного паразита в организме инвазированного человека не установлено: по предположению одних исследователей он живет 10-20 лет, другие считают, что он сохраняется в организме в течение всей жизни человека.

Основную роль в патогенезе описторхозаиграют:

» аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;

» механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта; скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;

» нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;

» возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;