реди перечисленных этиологических факторов выберите вторичные эндогенные?

1) изменения генома нейрона;

2) гиперактивность нейрона;

3) условные рефлексы;

4) патологическая система;

5) отек мозга;

6) ишемия мозга.

2. Проницаем ли гематоэнцефалический барьер у здорового взрослого человека?

1) только для стрихнина, спиртов и некоторых других лекарств;

2) нет;

3) да.

3. Антисистема – это…… (выберите правильное определение):

1) структура, которая формируется вместе с патологической системой и тормозит ее активность и развитие;

2) новая патодинамическая организация, которая возникает в ЦНС в условиях повреждения.

4. Выберите верные характеристики антисистемы:

1) антисистема не способствует адаптации к условиям окружающей среды;

2) антисистема является этапом эндогенизации патологического процесса в нервной системе;

3) антисистема является одним из саногенетических механизмов в нервной системе;

4) недостаточность антисистемы – условие развития патологического процесса;

5) антисистема является универсальным патогенетическим механизмом;

6) существование или возможность возникновения антисистемы – это условие устойчивого состояния здоровья.

5. С чем связано восстановление функций при лечении болезней нервной системы?

1) с регенерацией нейронов очага поражения;

2) с нормализацией деятельности обратимо поврежденных нейронов;

3) со снятием охранительного торможения с обратимо поврежденных нейронов.

6. С чем связано нарушение проведения возбуждения по нервному волокну?

1) с демиелинизацией нервного волокна;

2) со сдавлением нервного волокна;

3) с блокадой натриевых каналов мембраны нервного волокна;

4) с нейротоксическим действием возбуждающих аминокислот;

5) с действием сердечных гликозидов в больших дозах;

6) с действием глюкокортикоидов.

7. Что такое ваалеровская дегенерация?

1) разрушение аксона ниже места разрыва нерва;

2) изменения в теле нейрона после разрыва аксона.

8. Что такое ретроградная дегенерация?

1) разрушение аксона ниже места разрыва нерва;

2) изменения в теле нейрона после разрыва аксона.

9. К каким последствиям приводит активация перекисного окисления липидов в мембранах нейронов?

1) к гипоактивности нейронов;

2) к гиперактивности нейронов;

3) к запуску аутоиммунной реакии против нейронов;

4) к повышению содержания в мозге возбуждающих аминокислот;

5) к повышению содержания в мозге тормозящих аминокислот;

6) к повышению синаптической стимуляции нейрона.

10. В каких случаях возникает повышенная и длительная синаптическая стимуляция нейронов?

1) при повышении содержания в мозге гамма-аминомасляной кислоты;

2) при снижении концентрации в мозге L-гомоцистеината;

3) при увеличении содержания глютамата в мозге;

4) при повышении уровня аспаргата в мозге;

11. К каким последствиям приводит нейротоксическое действие на мозг возбуждающих аминокислот?

1) к накоплению в нейронах ионов кальция и натрия;

2) к потере нейронами ионов кальция и натрия;

3) к функциональному перенапряжению нейронов;

4) к гипоактивности нейронов;

5) к разрушению органелл нейронов;

6) к дистрофии нейронов.

12. Укажите механизмы гиперактивации нейронов:

1) повышение возбудимости нейронов за счет усиленного входа в них ионов натрия и кальция;

2) недостаточность тормозного контроля за счет сниженного поступления в нейроны ионов хлора, увеличенного вхождения в нейроны ионов кальция и задержки в нейронах ионов калия.

13. Как влияет на степень активности нейронов увеличение содержания в мозге гамма-аминомасляной кислоты?

1) приводит к гиперактивности нейронов;

2) усиливает процессы торможения в нейронах.

14. Является ли генератор патологически усиленного возбуждения вторичным эндогенным фактором для заболеваний нервной системы?

1) да;

2) нет.

15. Верно ли, что каждый неврологический симптом имеет свою патологическую систему?

1) да;

2) нет.

16. Экспериментальной моделью какого типового патологического процесса является децеребрационная ригидность?

1) дефицит торможения;

2) денервационный синдром;

3) деафферентация;

4) спинальный шок;

5) нейродистрофический процесс.

17. Выберите правильное описание позы Вернике-Манна (возникает при инсультах, когда выпадают тормозные влияния коры больших полушарий на нижележащие структуры нервной системы):

1) спастическая экстензорная установка верхней и флексорная установка нижней конечностей;

2) спастическая флексорная установка верхней и экстензорная установка нижней конечностей.

18. Как называется комплекс изменений, возникших в постсинаптических нейронах, органах и тканях после выпадения нервных влияний на эти структуры?

1) деафферентация;

2) денервационный синдром.

19. Как происходит восстановление чувствительности при спинальном шоке?

1) начинает восстанавливаться через 10 дней после травмы;

2) начинает восстанавливаться через несколько недель после травмы;

3) начинает восстанавливаться через несколько месяцев после травмы;

4) не восстанавливается вовсе.

20. Как происходит восстановление двигательных спинномозговых рефлексов при спинальном шоке?

1) начинает восстанавливаться через 10 дней после травмы;

2) начинает восстанавливаться через несколько недель после травмы;

3) начинает восстанавливаться через несколько месяцев после травмы;

4) не восстанавливается вовсе.

21. Происходит ли восстановление вегетативных рефлексов опорожнения мочевого пузыря и прямой кишки при спинальном шоке?

1) да;

2) нет.

22. Когда начинается восстановление вегетативных рефлексов дефекации и мочеиспускания при спинальном шоке?

1) вегетативные рефлексы мочеиспускания и дефекации при спинальном шоке не восстанавливаются;

2) начинают восстанавливаться через 10 дней после травмы;

3) начинает восстанавливаться через несколько недель после травмы;

4) начинает восстанавливаться через 1-2 года после травмы.

23. Выберите характерные особенности болезни Ниманна-Пика:

1) недостаточность сфингомиелиназы;

2) накопление гликолипидов в клетках коры головного мозга;

3) накопление сфингомиелина в сером и белом веществе головного мозга;

4) накопление гликозаминогликанов в клетках коры головного мозга;

5) недостаточность лизосомального фермента альфа-1,4-глюкозидазы;

6) накопление гликогена в клетках центральной нервной системы.

24. Выберите характерные особенности болезни Помпе:

1) аутосомно-рецессивное наследование;

2) недостаточность сфингомиелиназы;

3) недостаточность лизосомального фермента альфа-1,4-глюкозидазы;

4) накопление сфингомиелина в сером и белом веществе головного мозга;

5) накопление гликозаминогликанов и гликолипидов в клетках коры головного мозга;

6) накопление гликогена в клетках центральной нервной системы.

25. Укажите характерные особенности фенилкетонурии:

1) недостаточность фенилаланингидроксилазы;

2) накопление фенилаланина в мозге;

3) увеличение образования тирозина и накопление его в моче;

4) снижение синтеза катехоламинов в мозге;

5) повышение синтеза серотонина в мозге;

6) увеличенное образование фенипировиноградной кислоты и ее токсическое действие на мозг.

26. К каким последствиям приводит гипоксия мозга?

1) к нарушению синтеза возбуждающих аминокислот;

2) к нарушению синтеза тормозящих аминокислот;

3) к отеку мозга;

4) к накоплению в мозге молочной кислоты и свободных жирных кислот;

5) к увеличению концентрации ионов калия вне клетки;

6) к образованию оксида азота.

27. При какой концентрации глюкозы в крови может возникнуть метаболическая энцефалопатия?

1) ниже 1,0-1,2 ммоль/л;

2) ниже 3,4-3,6 ммоль/л;

3) ниже 1,7-2,2 ммоль/л;

4) ниже 4,4-4,6 ммоль/л;

5) ниже 0,5-0,7 ммоль/л;

6) ниже 2,4-2,6 ммоль/л.

28. Зависит ли рН внутренней среды мозга от колебаний концентрации ионов водорода в крови?

1) да;

2) нет.

29. Зависит ли рН внутренней среды мозга от колебаний концентрации в крови ионов НСО₃?

1) да;

2) нет.

30. Зависит ли рН внутренней среды мозга от колебаний концентрации СО₂ в крови?

1) да;

2) нет.

31. Какое действие оказывает гиперкапния на центральную нервную систему?

1) возбуждающее;

2) угнетающее;

3) анестезирующее;

4) повышается тактильная чувствительность.

32. Возможно ли развитие метаболической энцефалопатии на фоне гипо- или гипернатриемии?

1) да;

2) нет.

33. Укажите механизмы токсического воздействия на нервную систему в условиях метаболической печеночной энцефалопатии:

1) нарушение обмена возбуждающих и тормозящих аминокислот;

2) снижение запасов альфа-кетоглютаровой кислоты в мозге;

3) увеличение содержания альфа-кетоглютаровой кислоты в мозге;

4) нарушение метаболизма лейцина и синтез из него фальшивых нейромедиаторов;

5) нарушение метаболизма тирозина и синтез из него фальшивых нейромедиаторов;

6) нарушение метаболизма фенилаланина и синтез из него фальшивых нейромедиаторов.

34. Выберите расстройства кровообращения, которые вызывают необратимые изменения в ткани мозга:

1) мозговой кровоток составляет 50-60 мл/мин на 100 гр массы мозга;

2) мозговой кровоток составляет ½ от нормы;

3) мозговой кровоток составляет 15-20 мл/мин на 100 гр массы мозга;

4) системное артериальное давление снизилось до 60 мм.рт.ст.;

5) системное артериальное давление снизилось до 40 мм.рт.ст.;

6) системное артериальное давление снизилось до 38 мм.рт.ст.

35. Укажите последствия очаговых нарушений миелина:

1) замедление проведения импульсов по нервному волокну;

2) блокада проведения импульсов по нервному волокну;

3) ускорение проведения импульсов по нервному волокну;

4) прерывистое, неравномерное проведение импульсов по нервному волокну;

5) скорость проведения возбуждения по нервному волокну не изменяется;

36. К какой группе заболеваний относится рассеянный склероз?

1) врожденные нарушения обмена веществ;

2) метаболические энцефалопатии;

3) демиелинизирующие болезни;

4) болезни моторных единиц;

5) миопатии;

6) болезни накопления.

37. Какой механизм лежит в основе патогенеза рассеянного склероза?

1) аутоиммунное разрушение миелина периферических нервов с замедлением или блокадой проведения нервных импульсов;

2) аутоиммунное разрушение миелина центральных нервов с замедлением или блокадой проведения импульсов;

3) блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов;

4) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов на мембране концевых пластинок волокон скелетных мышц;

5) прогрессирующая дистрофия скелетной мускулатуры;

6) замедление расслабления мышц.

38. Выберите характеристики низших мотонейронов?

1) их тела находятся в коре головного мозга;

2) их тела находятся в вентральных рогах спинного мозга;

3) их тела находятся в ядрах черепно-мозговых нервов;

4) их аксоны выходят за пределы ЦНС;

5) их аксоны идут в составе кортикоспинального пути;

6) их аксоны идут в составе кортикобульбарного пути.

39. Укажите признаки центральных параличей?

1) утрата произвольных движений;

2) утрата рефлекторных движений;

3) повышение сухожильных рефлексов;

4) повышение мышечного тонуса;

5) появление в мышцах спонтанной электрической активности;

6) развитие патологических рефлексов.

40. Укажите признаки периферических параличей?

1) утрата произвольных движений;

2) утрата рефлекторных движений;

3) повышение сухожильных рефлексов;

4) повышение мышечного тонуса;

5) появление в мышцах спонтанной электрической активности;

6) развитие патологических рефлексов.

41. Каким симптомом – негативным или позитивным – является появление патологических рефлексов?

1) негативным;

2) позитивным.

42. К какой группе заболеваний относится амиотрофический боковой склероз?

1) нейронопатии;

2) аксонопатии демиелинизирующие;

3) нейропатии аксональные;

4) болезни моторных единиц;

5) миопатии врожденные;

6) миопатии приобретенные.

43. К какой группе заболеваний относится полиомиелит?

1) нейронопатии;

2) аксонопатии демиелинизирующие;

3) нейропатии аксональные;

4) болезни моторных единиц;

5) миопатии врожденные;

6) миопатии приобретенные.

44. К какой группе заболеваний относится рассеянный склероз?

1) нейронопатии;

2) аксонопатии демиелинизирующие;

3) нейропатии аксональные;

4) болезни моторных единиц;

5) миопатии врожденные;

6) миопатии приобретенные.

45. Какой механизм лежит в основе патогенеза ботулизма?

1) повреждение мотонейронов;

2) демиелинизация аксонов;

3) нарушение передачи возбуждения с окончаний двигательных нервов на мышцу;

4) блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных нервов;

5) нарушение взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране;

6) повреждение самой мышцы.

46. Какой механизм лежит в основе Myastenia gravis?

1) повреждение мотонейронов;

2) демиелинизация аксонов;

3) нарушение передачи возбуждения с окончаний двигательных нервов на мышцу;

4) блокада высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных нервов;

5) нарушение взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране;

6) повреждение самой мышцы.

47. Среди перечисленных заболеваний выберите врожденные миопатии?

1) дерматомиозит;

2) рассеянный склероз;

3) мышечная дистрофия Дюшенна;

4) полиомиелит;

5) миотоническая мышечная дистрофия;

6) тяжелая миастения.

48. Среди перечисленных заболеваний выберите приобретенные миопатии?

1) дерматомиозит;

2) рассеянный склероз;

3) мышечная дистрофия Дюшенна;

4) полиомиелит;

5) миотоническая мышечная дистрофия;

6) тяжелая миастения.

49. В чем разница между терминами «плегия» и «парез»?

1) плегия - это полный паралич, а парез - частичный паралич;

2) плегия – частичный паралич, парез – полный паралич;

3) плегия – утрата движений, парез – утрата чувствительности;

4) плегия – утрата чувствительности, парез – утрата движений.

50. Какие основные двигательные расстройства возникают при патологии мозжечка?

1) астения;

2) асинергия;

3) атаксия;

4) гипертонус мышц;

5) скандированная речь;

6) баллизм.

51. Укажите расстройства, которые возникают при повреждении базальных ганглиев?

1) тремор;

2) хорея;

3) астения;

4) асинергия;

5) атетоз;

6) баллизм.

52. Какой механизм лежит в основе патогенеза болезни Паркинсона?

1) уменьшение содержания ГАМК в мозге и повышение активности дофаминергических структур;

2) нарушение взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране;

3) блокада холинэстеразы;

4) снижение активности центральных мотонейронов в результате повышения тормозного влияния на них нейронов бледного шара.

53. Выберите заболевание, в основе патогенеза которого лежит снижение содержания в мозге ГАМК и связанное с этим увеличение активности дофаминергических структур?

1) болезнь Паркинсона;

2) полиомиелит;

3) ботулизм;

4) болезнь Гантингтона;

5) мышечная дистрофия Дюшенна;

6) myasthenia gravis.

54. Выберите звенья патогенеза неврозов?

1) отрицательные эмоции;

2) неотреагированные эмоции;

3) иррадиация торможения по коре больших полушарий и подкорковым структурам;

4) формирование патологической временной связи;

5) долгосрочная память;

6) краткосрочная память.

55. Возможно ли развитие неврозов в условиях гиподинамии?

1) да;

2) нет.

56. Какие нарушения ЦНС характерны для неврозов?

1) только структурные;

2) только функциональные;

3) функциональные и структурные.

57. Какие структурные нарушения нервной системы развиваются при неврозах?

1) развиваются только функциональные нарушения, а структура нервной системы не повреждается;

2) развивается деструкция нейронов коры больших полушарий;

3) развивается деструкция клеток глии коры больших полушарий;

4) нарушается синтез и разрушение нейромедиаторов;

5) развивается нарушение цикла «сон-бодрствование»;

6) развивается нарушение краткосрочной памяти.