Воспалительные заболевания роговицы.

I. По этиологии:

1. Экзогенный инфекционный кератит:

· бактериальный;

· вирусный (аденовирусный);

· грибковый (кератомикозы);

· паразитарный

2. Травматический кератит.

3. Эндогенный кератит:

а) вирусный (герпетический):

· поверхностный;

· глубокий.

б) бактериальный:

· туберкулезный;

· сифилитический.

II. По характеру воспаления:

1. Первичный.

2. Рецидивирующий.

III. По клиническим формам:

1. Поверхностный

· эрозивный;

· герпетический;

· паннус.

2. Глубокий:

· язвенный;

· дисковидный герпес-кератит;

· метагерпетический;

· буллезный герпес-кератит (кератовидный);

· атипичный герпес-кератит;

· стромальный;

· фликтенулезный;

· нейропаралитический;

· склерозирующий;

· кератомаляция.

Большинство заболеваний роговицы приводят к раздражению чувствительных нервов с триадой симптомов: светобоязнью,слезотечением, блефароспазмом (исключая нейротрофические кератиты, когда перечисленные симптомы отсутствуют).

Раздражение нервных окончаний при кератитах вызывает реакцию сосудов краевой петлистой сети, заложенной в лимбе, и проявляется перикорнеальной инъекцией глазного яблока, которая напоминает красный венчик с фиолетовым оттенком вокруг роговицы. Комплекс перечисленных симптомов обозначают как роговичный синдром.

Его развитие обусловлено нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения, (Слайд 19) (инфильтрата), в основе которого лежит скопление в ткани роговицы лейкоцитов, лимфоцитов,гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети.

(Слайд 20) Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении— желтый, при выраженной васкуляризации— ржавый оттенок.

Границы всегда нечеткие, расплывчатые из-за выраженного отека окружающих участков ткани, имеющих вид молочного помутнения вокруг инфильтрата.

Роговица и области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховата.

В зоне инфильтрата чувствительность роговицы снижена в различной мере при различных кератитах.

При нейрогенных кератитах (в том числе вирусных)чувствительность снижается во всех отделах роговицы, даже там, где нет инфильтратов.

(Слайд 21) Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы. Язва роговицы имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном. Она бывает различной формы и величины, края ее гладкие и неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом.

(Слайд 22) При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует более или менее заметные складки (десцеметит).

(Слайд 23) Строма роговицы становится менее прозрачной и при боковом освещении имеет молочно-беловатый цвет.

В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

(Слайд 24) Первый вариант - регресс, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей,очищением язвы, уменьшением инфильтрации,выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием, под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканногорубца, приводящего к помутнению роговицы различной интенсивности (облачко пятно,бельмо). Процесс очищения может сопровождаться васкуляризацией—прорастанием сосудов в роговицу.

Сосуды могут быть древовидной формы, если прорастают в поверхностных слоях, или иметь вид частокола, щетки или метелочки, если прорастают в глубоких слоях роговицы.В этих случаях образуются васкуляризованные бельма. Следует отметить, что чем глубже была язва, тем более интенсивным будет помутнение.

(Слайд 25) Второй вариант распространение дефекта как в глубину так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле),имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы.

(Слайд 26) Пока стенка десцеметоцеле цела, инфекция снаружи не проникает внутрь глаза, несмотря на гипопион, который при гнойных кератитах и язвах роговицы очень часто появляется в передней камере и имеет вид полоски гноя различной величины.

Гипопион стерилен,это скопление лейкоцитов и других клеточных элементов.

(Слайд 27) Очень часто десцеметоцеле прорывается,язва становится прободной, в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению внутриглазного давления—вторичной глаукоме.

(Слайд 28) В исходе формируется сращенный рубец—помутнение различной степени роговицы (чаще бельмо).

(Слайд 29) Практически при всех глубоких кератитах,а также при язвах роговицы возможно присоединение поражения сосудистого тракта, протекающего в виде переднего увеита (иридоциклита). Это обусловлено общим кровообращением и иннервацией роговицы, радужки и цилиарного тела.

Как я уже говорила воспалительные заболевания роговицы(кератиты) имеют благоприятный или неблагоприятный исход.

(Слайд 30) Благоприятный исход—формирование помутнения (облачко,пятно, бельмо). Появление новообразованных сосудов (васкуляризация) при формировании помутнения также относится к положительному исходу, так как стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения,что способствует быстрейшему заживлению язвы.

(Слайд 31) Неблагоприятный исход—десцеметоцеле, перфорация роговицы,проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и возможной потерей глаза (субатрофия и атрофия глазного яблока с потерей зрения).

(Слайд 32)

ДИАГНОСТИКА КЕРАТИТОВ

Диагноз устанавливают на основании следующих параметров. Анамнез:

• профессия;

• ношение КЛ;

• перенесенные заболевания;

• травмы роговицы.

Методы обследования органа зрения:

• определение остроты зрения;

•осмотр методом бокового (бифокального) освещения;

• флюоресцеиновый тест;

• определение чувствительности роговицы;

• мазок на выявление возбудителя и его чувствительность к антибиотикам;

• промывание слезных путей;

• измерение внутриглазного давления (пальпаторно).

Общее состояние организма:

• флюрография (при необходимости рентгенография легких);

• рентгенография придаточных пазух носа;

• общий (лучше развернутый) анализ крови и мочи;

• серологические реакции крови;

• консультации стоматолога;

• консультация оториноларинголога;

• по показаниям пробы на туберкулез;

• по показаниям иммуноферментньтй анализ (ИФА);

• метод флюресцирующих антител (МФА);

• полимеразная цепная реакция (ПЦР);

• реакция специфической бласттрансформации лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика Необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым (законченным) и свежим (острым)процессом, а также между различными видами кератитов.

При «старых»процессах:

• нет роговичного синдрома;

• роговица блестящая,зеркальная;

• очаг белый;

• границы четкие;

• в клеточном составе преобладают фибробласты.

Для дифференциальной диагностики кератитов различной этиологии необходимо обращать внимание на:

• анамнез (связь с какими-либо внешними факторами,соматическими заболеваниями);

• быстроту развития симптомов (достаточно бурное начало при инфицировании гонококками, синегнойной палочкой)

;• выраженность роговичного синдрома (снижена при нейрогенной этиологии);

• локализацию(зона, глубина, распространенность);

• цвет, характер,форму инфильтрата;

• чувствительность;

• васкуляризацию и ее тип;

• результаты лабораторных исследований (флюорография,анализ крови, состояние придаточных пазух носа и полости рта, данные микробиологических исследований).

Общие принципы лечениякератитов :

· лечение кератитов должно проводиться в стационаре;

· проводят местную и системную этиологическую терапию (применяют антибактериальные, противовирусные, противогрибковые и другие препараты);

· в конъюнктивальную полость инстиллируют 3—4 раза в день0,1% раствор диклофенака натрия (глазные капли наклоф, дикло-Ф). Одновременно проводят системную нестероидную противовоспалительную терапию; ГКС назначать не нужно, особенно если имеется деэпителизация поверхности роговицы;

· При наличии явлений иридоциклита дополнительно назначают мидриатики, которые закапывают 2-3 раза в день.

Далее лечением кератита должен заниматься офтальмолог.

В случае формирования стойкого помутнения роговицы с снижением зрения более чем до 0,1 можно проводить кератопластику с оптической целью.Огромный вклад в науку и практику пересадки роговицы внес академик Филатов В.П., чье имя сейчас носит Одесский НИИ глазных болезней и тканевой терапии.

Мы не будем так подробно рассматривать формы кератитов,как вчера конъюнктивитов потому, что в отличие от последних их лечат офтальмологи.Однако прошу обратить внимание на следующее:

ПОЛЗУЧАЯ ЯЗВА РОГОВИЫ (гипопион-кератит) - возбудители пневмококки, реже стрептококки и стафилококки, гонококки, синегнойная палочка и диплобацилла Моракса-Аксенфельда.

Течение стремительное.Язва распространяется обычно и вширь и в глубь. Поражение всей роговицы может произойти за 2-3 дня (возможно и быстрее),особенно если вызвана гонококком или синегнойной палочкой. За этот срок может образоваться десцеметоцеле и произойти перфорация с тампонадой ее радужкой.Высок риск развития эндофтальмита.

Клинический вид специфический: вид язвы (располагается в центре или чуть эксцентрично, один край язвы приподнят и как бы подрыт -прогрессирующий край; по мере течения процесса противоположный край очищается и покрывается эпителием, но эпителизация нестойкая), + гипопион + иридоциклит (то есть присоединение признаков иридоциклита или переднего увеита – гипопион это отбильный экссудат в передней камере из сосудов радужки и цилиарного тела).

АКАНТАМЕБНЫЙ КЕРАТИТ– возбудитель акантамеба размножается в пресной и в морской воде; проникает в роговицу в результате микротравм; в 70– 85 % случаев заболевание возникает у больных, пользующихся контактными линзами. Заболевание длительное,хроническое, без тенденции к самоизлечению.Лечится плохо. Запросто может привести к десцеметоцеле и прободению роговицы.

В самом начале больные предъявляют жалобы на нестерпимую боль. Однако объективная картина не соответствует интенсивности жалоб.

В центре появляется инфильтрат, быстро прогрессирующий в глубь и в ширь и быстро изъязвляющийся.Также как и при ползучей язве роговицы постепенно присоединяются признаки иридоциклита с гипопионом.

Лечат, в основном,не антибактериальными препаратами, а катионными антисептиками (хлоргекседин,полигексаметилена бигуанидом). Из антибиотиков – неомицин, гентамицин,тобрамицин – аминогликозиды. ГКС не применяют.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ КЕРАТИТ - это наиболее часто встречающаяся патология роговицы, составляют 20 – 25 %всех заболеваний роговицы у стационарных больных.По тяжести такие кератиты занимают одно из первых мест. Офтальмогерпес привлекает к себе внимание во всем мире ввиду особой тяжести и рецидивирующего( весна и осень – от нескольких недель до нескольких лет) течения.

Вирус может присутствовать в организме человека с раннего детства. Живет он в нервной ткани, а точнее в тройничном узле.

Под провоцирующим действием стрессов, ОРВИ, перепадов температур, при попадании мелких инородных тел в роговицу, при наличии больных зубов вирус активизируется и вызывает поражение роговицы. Оно может быть поверхностным и глубоким. Наиболее ярким проявлением поверхностной формы герпетического кератита является древовидный герпетический кератит,глубокой формы – дисковидный кератит.

Глубокие кератиты почти всегда сопровождаются иридоциклитом с преципитатами на заднем эпителии роговицы.

Лечение упорное,порой весьма длительное.

Терапия: специфическая противовирусная и патогенетическая.

Специфическое противовирусное лечение - ацикловир(зовиракс, виролекс) в сочетании с назначением интерфероногенов.

При тяжелых формах помимо местного лечения ацикловир внутрь или валацикловира (валтрекс,фамвир) в таблетках. Последние имеют биологическую доступность в 4-5 раз большую, чем просто ацикловир.

Патогентически:иммунотерапия (реаферон, офтальмоферон,локферон, циклоферон и др.)

Иммуномодулятор ликопид по 1 таб 2 раза в день в течение10 дней.

Также НПВС,антиаллергические препараты,антибактериальны средства.

Симптоматическая терапия.

Из эндогенных инфекционных кератитов наиболее значимы туберкулезный и сифилитический.

Туберкулезные кератиты имеют метастатическое происхождение. Чаще туберкулезный очаг находится в сосудистом тракте. Процесс чаще односторонний, без признаков острого воспаления.

Патологические очаги, обычно желтовато-серого цвета локализуются в глубоких слоях роговицы,сопровождаются выраженной как поверхностной, так и глубокой васкуляризацией (сосуды могут окружать очаг, но не проникать в него), распадом роговичной ткани и формированием бельм.

В детском возрасте чаще встречается так называемый фликтенулезный (туберкулезно-аллергический)кератит. Он связан с общей туберкулезной инфекцией, сопровождается резко выраженными явлениями воспаления.

Фликтена является специфической реакцией роговицы на новое поступление в нее продуктов распада туберкулезных бацилл, поступающих в кровь из первичного внеглазного очага.

Фликтена является ведущим элементом кератита, представляет собой узелок, расположенный под передней пограничной пластинкой, чаще у лимба и состоящий в основном из скопления лимфоцитов, ацидофильных гранулоцитов,плазматических клеток.

Но никогда там не обнаруживаются микобактерии туберкулеза или казеозный распад. Появление фликтен сопровождается выраженным роговичным синдромом. Цвет фликтен серовато-желтый с зоной гиперемии вокруг. В дальнейшем фликтены распадаются, образуя кратерообразные язвочки с серым инфильтрированным дном. Язвочки заживают,оставляя более или менее интенсивные помутнения.

Точно также как и при других кератитах часто развиваются и признаки увеита.

Лечение совместное окулиста, а главное фтизиатра.

Местно - ГКС,мидриатики, внутрь – противотуберкулезные химиопрепараты, парентерально –десенсибилизирующая терапия.

СИФИЛИТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ –чащесифилитические кератиты возникают при врожденном сифилисе между6 и 20 годами жизни. Процесс поражает задние слои роговицы в виде диффузного паренхиматозного кератита, который встречается чаще всего. Сифилитическим кератитам свойственны ясная двусторонность поражения, частое вовлечение в процесс сосудистого тракта, отсутствие рецидивов,частичное восстановление остроты зрения после излечения (в 70%).

Клиническая картина. Сифилитический диффузный паренхиматозный кератит включает периоды: инфильтрации (прогрессирующий3-4 недели), васкуляризации и рассасывания(регрессирующий 1-2 года).

Период инфильтрации:на глазном яблоке появляется слабо выраженная перикорнеальная инъекция,отмечаются небольшая светобоязнь и весьма умеренное слезотечение. Затем в строме роговицы у лимба или в нескольких миллиметрах от него, чаще в верхнем сегменте, в глубоких слоях стромы появляется серовато-белый инфильтрат,состоящий из отдельных точек, черточек,штрихов. Поверхность над инфильтратом становится шероховатой и приобретает серый оттенок вследствие распространения отека на эпителий. Иногда инфильтрат распространяется во всех направлениях.В процессе развития заболевания помутнение усиливается, приобретает диффузной вид. Процесс переходит с лимба на рого- вицу. Чувствительность роговицы снижается, нарастает роговичный синдром, снижается острота зрения.Присутствуют признаки увеита.

Затем в роговицу с лимба начинают врастать сосуды в виде кисточек и метелок, постепенно они пронизывают всю роговицу придавая ей вид несвежего мяса.

Затем в период регрессии глаз постепенно успокаивается,инфильтрат рассасывается, сосуды запустевают.

Паренхиматозному кератиту часто сопутствуют и другие проявления врожденного сифилиса:изменение передних зубов, лабиринтная глухота, лучистые рубцы на коже в углах рта, дистрофия костей черепа и другие.

Вот собственно и все, чего бы я хотела коснуться, упоминая о кератитах. Но если вы обратили внимание и помните название нашего сегодняшнего разговора, то рассказывая о клинических проявлениях воспаления роговой оболочки я всегда говорила, что здесь часто присутствуют явления увеита, точнее иридоциклита. Почему? Да потому, что практически не бывает кератита без увеита! Почему? Да потому, что у роговицы,радужки и цилиарного тела общая иннервация и сосудистое кровоснабжение. Точно также при иридоциклитах достаточно часто в патологический процесс вовлекается роговица.

Но что же такое иридоциклит? Воспаление переднего и среднего отдела сосудистого тракта.

Их клинические проявления во многом сходны с кератитами.Жалобы те же: боль, слезотечение,светобоязнь, блефароспазм, снижение зрения.

Объективная картина почти та же: перикорнеальная инъекция,на роговице правда нет патологического фокуса, но она может быть отечна (почему– мы об этом говорили на лекции по анатомии органа зрения, вспоминайте),влага передней камеры может быть прозрачна, опалесцировать или изменена(в зависимости от качества или количества находящегося в ней экссудата). Радужка гиперемирована, рисунок ее стерт, цвет изменен за счет резкого кровенаполнения ее сосудов. Из-за этого зрачок имеет тенденцию к постоянному сужению.

При вовлечении в процесс цилиарного тела к описанной картине добавляется следующее: усиливаются боли (в ночное время, при зрительной нагрузке), усиливаются вообще проявления патологического процесса, пальпация глазного яблока в проекции цилиарного тела становится болезненной, ВГД несколько снижено в сравнение с парным глазом, на заднем эпителии роговицы появляются преципитаты, в стекловидном теле помутнения (и то, и другое выпавшие клеточные элементы, склеенные фибрином.Из-за обильной экссудации в переднюю камеру появляется гипопион (уровень гноя). Если вовремя не принять мер, то радужка может спаяться с хрусталиком на всем протяжении (задние синехии), а позже в результате отложения экссудата в области зрачка может образоваться окклюзионная пленка. Это будет препятствовать сообщению между камерами глаза и способствовать развитию бомбажа радужки. В тоге формируются гониосинехии и развивается вторичная постувеальная глаукома.

К сожалению в 75%случаев этиология увеитов остается неизвестной. Но однозначно очень часто они развиваются при туберкулезе,токсоплазмозе, ревматизме, коллагенозах,сифилисе, на фоне различных аутоинтоксикаций,фокальной инфекции. В связи с этим в программу минимум обследования больных должны входить консультация стоматолога,ЛОР, рентгенография органов грудной клетки и придаточных пазух носа.

Принципы лечения иридоциклитов:

- подавление этиологического момента (инфекционного,местных или системных аутоиммунных реакций).

Обязательны ГКС,можно НПВС и антибиотики, иногда цитостатики. По возможности корректировать лечение с терапевтом, особенно если причиной процесса является установленное соматическое заболевание.

На этом позвольте закончить наш разговор, посвященный синдрому «красного глаза»

Вопрос после лекции:«Чем Вы можете объяснить вовлечение в патологический процесс сосудистого тракта при кератите?»