Арыншалардың дірілі және жыбыры (фибрилляциясы).

Қарыншалар дірілі — қарыншалардың белгілі бір ошағында импульстің re-entеriмеханизмімен шыр айналуынан минутына 200-300 жиілікпен қозуы, Қозу толқыны бір бағытта ырғақты түрде айналады. Қарыншалар дірілі жыбырға ауысуы мүмкін.

Қарыншалар дірілі (жиілігі минутына 240 шамасындағы синусоидтар).

ЭКГ-лық көрінісі — қарыншалар дірілінде бір-біріне ұқсас, ырғақты ірі синусоидтар тіркеледі. Бұл толқындардың бойынан тісшелерді айыру мүмкін емес.

Қарыншалар жыбыры (фибрилляциясы) — қарыншалық бұлшықет талшықтарының ретсіз хаосты қозып жиырылуы. Импульстар саны минутына 200-500 шамасында. Қозу толқынының бағыты үнемі өзгереді, сол себептен бұлшықет талшықтары әркелкі ретсіз жиырылады. Қарыншалар жыбырында ЭКГ-да амплитудасы мен биіктігі әртүрлі, ырғақсыз аласа толкындар болады (41-сурет). Қарыншалар фибрилляциясы асистолияға алып келеді, сол кезде ЭКГ-да тегіс сызық тіркеледі.

Қарыншалар дірілі мен жыбырында жүрек соғу көлемі күрт азайып нольге теңеседі. Артериялық қысым төмендейді, пульс жойылады, қан ағымы тоқтайды, жүрек тондары естілмейді. Әдетте, науқас 10-20 с кейін есінен айырылады, 40-50 с кейін құрысулар пайда болады. Терінің түсі басында ақшыл-сұр, кейін көгере түседі. Көз қарашықтары кеңейеді, жарыққа реакциясы жойылады. Дер кезінде көмек көрсетілмесе науқас 4-5 минуттар шамасынада жан тапсырады. Сонымен, қарыншалар фибрилляциясы клиникалық өлім болып табылады.

Қарыншалар жыбыры.

Мұндай жағдайда электрлік дефибрилляция тез жасалуы тиіс. Дефибриллятор болмағанда науқасты қатты төсекке, төсек жұмсақ болса

- еденге түсіріп, басын шалқайтып, аяқтарын сәл биіктетіп жатқызады да (миына қан келтіру үшін), төстің төменгі аймағын жұдырықпен 1-2 рет қатты ұрып жібереді. Бұдан әсер болмаса, өкпенің жасанды вентиляциясын және жүректің тікелей емес массажын жасайды, вена ішіне адреналиннің 0,1% 1 мл ерітіндісін 10 мл физиологиялық ерітіндіге қосып салады.

Венаға түсе алмағанда оны жүрек ішіне салады, 400 Дж қуаттылықпен дефибрилляция жасалады. Адреналин фибрилляция толқындарын ұлғайтып, электрлік дефибрилляцияға сезімталдықты арттырады. Бұдан әсер болмаса, жасанды вентиляция мен массажды үзбестен, вена немесе жүректің ішіне 50-75 мг лидокаин салынады, 360 Дж қуаттылықпен дефибрилляцияны 2-4, кейде 10 ретке дейін қайталайды.

Қарыншалар фибрилляциясында жүргізілетін әрекеттердің алгоритмі (Американдық кардиологтар ассоциациясының ұсынысы бойынша):

Ұйқы артерияларындағы пульсті тексеру. Пульс жоқ болса

Жүрек тұсын 1-2 рет қатты жұдырықпен ұрып жіберіп ұйқы артериясындағы пульсті қайтадан тексеру. Егер пульс болмаса

Дефибрилляторды дайындағанша жүректің жанама массажын

және өкпенің жасанды вентиляциясын жүргізу

Мониторда аритмияның түрін анықтап алу (қарыншалық фибрилля-

ция немесе қарыншалық тахикардия екендігін, өйткені қарыншалық

тахикардияның пульсі жоқ түрі де осылайша емделеді)

 

200 Дж қуаттылықпен дефибрилляция

200-300 Дж қуаттылықпен фибрилляция

Егер пульс болмаса - жанама массаж, жасанды вентиляция

Веналық инфузияға дайындалу

Адреналин 0,5-1 мг вена ішіне ағызып жіберу

Трахеяны интубациялау

360 Дж қуаттылықпен дефибрилляция

Лидокаин 1 мг/кг вена ішіне ағызып жіберу

360 Дж қуаттылықпен дефибрилляция

Бретилий 5 мг/кг вена ішіне ағызып жіберу

• Натрий бикарбонаты 4% ерітіндісінің 1 мл/кг әр 10 минут сайын

360 Дж қуаттылықпен дефибрилляция

Ф Бретилий 10 мг/кг вена ішіне ағызып

360 Дж куаттылыкпен дефибрилляция

Бретилий немесе лидокаинды қайталау

360 Дж қуаттылықпен дефибрилляция

 

 

Кардиомиопатиялар

 

- себебі белгісіз, басты белгілері кардиомегалия және қанайналым шамасыздығы болатын миокардтың біріншілік аурулары.

Миокардтың коронарогендік емес, себебі белгісіз ауруларын атау үшін "кардиомиопатия" терминін 1957 жылы тұңғыш W.Brigden ұсынған.

Қазіргі кезде патоморфологиялық және гемодинамикалық бұзылыстарына, сонымен бірге клиникалық ерекшеліктеріне қарай КМП-ның үш түрін айырады

дилятациялық;

гипертрофиялық;

рестрикциялық.

Кардиомиопатия түрлерінің схемалық көрінісі.

а) сау жүрек (1 -сол жүрекше, 2 - митральды қақпақ, 3 -аорта кақпағы, 4 -сол қарыншаның қуысы, 5-қарыншааралыққалқа, 6 -оң қарыншаның қуысы, 7 - оң жүрекше);

б) гипертрофиялық обструкциясыз кардиомиопатия (сол қарынша
қабырғасының тұтас гипертрофиясы, қан кету жолы тарылмаған);

в) гипертрофиялық обструкциялық кардиомиопатия (қарыншаара-
лық қалқаның ассиметриялы гипертрофиялануынан қан кету жолы
тарылған)

г) дилятациялықкардиомиопатия;
д)рестрикциялық кардиомиопатия.

Дилятациялық кардиомиопатия (ДКМЛ)

КМП-ныңбұл түрі жүректің барлыққуыстарының аса созылып кеңуімен, әсіресе сол қарыншаның және систолалық айдау көлемінің күрт азаюынан жүрек шамасыздығының дамуымен сипатталады. Сонымен қатар ырғақ бұзылыстары мен тромбоэмболиялық, асқынулар болады.

Ертеректе КМП-ның Бұл түрі "іркілістік КМП" аталған, 1980 жылы оны "дилятациялық КМП" терминіне ауыстырған, өйткені дерттін ертелеу сатысында жүректің іркілістік шамасыздығы болмауы мүмкін.

ДКМП - ересек жастағы адамдардың 3-15%-да кездесетін және тропикалық елдерде көбірек тараған аурудың бірі.

Этиологиясы белгісіз, тегі полиэтиологиялық ауру болуы мүмкін.

Осы кезде ДКМП дамуының келесі қауіпті факторлары аталуда:

· Коксаки В₃, ECHOвирустары;

· гипербариялық оксигенация;

· этанолдың әсері (ішкілікке салыну);

· белок пен витаминдердің тапшылығы (әсіресе ішкілікпен қатар В₁ витаминінің жетіспеушілігі);

· кортикостероидтардың, стероидтық емес қабынуға қарсы дәрмектердің, радиацияның әсерлері;

· жүрекке шамадан тыс күш түсуі (жүрек алды не жүрек арты);

· жүктілік (босанудан кейінгі кардиомиопатия);

· селеннің дефициті.

Даму механизмінде мына әсерлер қатысуы мүмкін:

· кардиомиоциттерде кальций йондарының көбеюі:

· эндогенді катехоламиндер деңгейінің жоғарылауы;

микротамырлардың түйілуі;

· бос радикалдардың зақымдандыру әсері;

· инфекция;

· иммундық бұзылыстар;

· гипоксия;

· тұқым жағынан бейімділік.

Аталған факторлардың бірнешеуініңқосарлануы ДКМП-ның дамуына алып келуі ықтимал. Осы саладан J.Perloff, 1971, айтқанын келтіруте болады: "тамақты тоя ішпейтін, ішкілікке салынған және Коксаки В₃ вирусын жұқтырған адамдарда осы вирусты жұқтырған, бірақ дұрыс тамақтанып, ішкілікке салынбағандарға қарағанда, ДКМП-ның даму қаупі анағұрлым жоғары".

Патанатомиялық өзгерістер. ДКМП-дан өлген адамдардың жүрегі шар тәрізді ұлғайған, оның массасы айтарлықтай көбеймейді — 800-1000 г шамасында. Жүрекшелердің және қарыншалардың қуыстары аса кеңейген. Миокардтың қалыңдығы 1-2,5 см аспайды. Жүрекшелер мен қарыншалардыңқабырғаларына жабысқан тромбтар болады. Қабырғалық эндокардта фиброз ошактары болуы мүмкін. Атриовентрикулалық тесіктердің сақинасы созылып аса ұлғайған, қақпақтың жармалары мен хордалары ұзарған, емізіктік бұлшықеттер гипертрофияланған. Аталған өзгерістер қапақтардың функциялық шамасыздығын туғызады. Миокардтың арасында диффузды орналаскан ұсақ көлемі3-4 мм шамасындағы фиброздық тыртықар анықталады, кейде жүректің ұшында көлемді тыртықтар да болады. Мұндайда ЖИА-нан айыру үшін тәж артерияларын нақты зерттейді. ДКМП-дан өлген адамдардың тәж артериялары өзгермеген, әрі кеткенде липоидоз дақтары немесе тамыр өзегін тарылтпайтын жайпақ түймедақтар болуы мүмкін.

Гистологиялық көрінісінде миокард талшықтарының әркелкі гипер-трофиясы, кейбіреулерінің созылып жіңішкеруі, цитолизі және диффузды орналасқан көптеген жаңа некроз ошақтары анықталады. Некроз ошақтары тыртықтық және интерстициялық фиброзға айналады.

Интерстициялық фиброздың дамуынан кардиомиоциттер мен бұлшықет талшықтары дәнекерлік тінмен оралып қапталады. Бұлшықет талшықтары өз ретімен, параллельді орналасады. Гистологиялық, бұзылыстардың түрі дерттің даму жылдамдығына тәуелді. Кенет өлген науқастардың миокардында процесстің дереу дамуын дәлелдейтін жедел деструкциялық, некроздық бұзылыстар басым; дерттің ұзақ созылған, жүректің ауыр декомпенсациясымен аяқталған түрлерінде интерстициялық фиброздың дамуы басым жүреді.

Жүректің өткізгіштік жүйесінде, жиілеу синус түйінінде, Гис будасының аяқшаларында (көбіне сол аякшаның), Пуркинье талшықтарында деструкция ошақтары және орынбасушы фиброз дамуы тән. Осыдан әртүрлі ырғақ бұзылыстары пайда болады.

Бұл дертте қарыншалардың екеуі де зақымданады, бірақ оң немесе сол қарыншаның дара дилятациясы да кездеседі.

ДКМП-ның нозологиялық бірлігі ретіндегі орны әлі күнге дейін толық анықталмаған, өйткені осы ауруға ұксас жүректің өзгерістері басқа бір дерттердің салдарынан қалыптасуы мүмкін, мәселен ЖИА-да, алкоголизмде, қантты диабетте, семіздікте, түйінді периартериитте т.б. Сондықтан кейбір шетел зерттеушілері ДКМП-ның екі түрін айырады — біріншілік (идиопатиялық) және екіншілік. Болашақта осы аурудың себептерін нақты анықтауға мүмкіндік болғанда біріншілік ДКМП-ның саны едәуір азаюы мүмкін.

Патогенезі. Гемодинамикалық бұзылыстар алдымен сол, кейін оң қарыншаның жиырылу қуатының төмендеуінен болады. Қарыншалардың қуысы аса кеңейеді, шығару фракциясы азаяды, сондықтан диастола соңындағы қысым (ДСҚ) биіктейді, қарыншалар систола кезінде тиісті қан көлемін толық айдай алмайды. Жүректің ішіндегі қанның іркілісінен қарыншалардың қуысында тромбтар түзіледі.

ДСҚ-ның биіктеуінен жүрекшелерге күш салынып, олардың, гипертрофиясы және дилятациясы пайда болады, жүректің оң бөліктеріне күш түсіретін ретроградтық веналық өкпе гипертензиясы тез туындайды.

Қуыстардың аса созылып кеңуінен атриовентрикулалыққақпақтардың функциялықжетіспеушілігі қалыптасады. Атап өткен бұзылыстардан алдымен кіші шеңбердегі, содан кейін үлкен шеңбердегі іркіліске алып келетін жүректің тотальды шамасыздығы пайда болады. Науқастардың 2/3-де қарыншалардың қуыстарында қабырғалық тромбтар түзіледі, Бұл үлкен және кіші шеңбердің тромбоэмболияларына әкеледі.