Структура и анализ антенатальной кардиотокограммы.

1.Базальная (основная) частота сердечных сокращений (БЧСС) плода – средняя величина между мгновенными значениями ЧСС плода без учета акцелераций и децелераций. БЧСС подсчитывают в интервалах от 2 до 15 минут, чаще – через 10 минут. На практике БЧСС плода определяется как середина уровня верхней и нижней границы ширины записи кардиотокограммы.

Нормальной БЧСС плода (нормокардией) считают частоту от 120 до 160 уд./мин., тахикардией – длительное увеличение (более 10 мин.) ЧСС плода свыше 160 уд./мин. (умеренная тахикардия – от 161 до 180 уд./мин. и выраженная – от 181 уд./мин. и более). Брадикардией – длительное уменьшение ЧСС плода менее 120 уд./мин. (умеренная брадикардия от 119 до 100 уд./мин. и выраженная – 99 уд./мин.).

Тахикардия является результатом усиления тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и носит компенсаторный характер, направленный на оптимизацию оксигенации тканей путем увеличения минутного объема плодного кровотока. У зрелого плода выраженная тахикардия чаще является признаком нарушения гомеостаза плода и указывает на состоятельность его адаптивных механизмов.

Возможными причинами возникновения тахикардии являются патологические состояния материнского организма (гипертермия, тиреотоксикоз, амнионит), а также применения холиноблокаторов (атропин, метацин), b-адреномиметиков (бриканил, гинипрал и др.), кофеина. Учащение сердцебиения плода может быть обусловлено гипоксией, анемией, сердечной недостаточностью, глубокой недоношенностью.

Брадикардия чаще свидетельствует о глубоких гипоксических нарушениях плода и является результатом интенсивной длительной стимуляции блуждающего нерва, а при прогрессировании гипоксии – и прямого гипоксического воздействия на миокард.

К брадикардии приводят: гипортемия, применение наркотических средств, b-блокаторов (анаприлин). Снижением сердечного ритма могут проявляться гипоксия, полный атриовентрикулярный блок, сдавление головки плода.

2.Вариабельность БЧСС (иррегулярность) отражает реактивность симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы плода. Различают два вида иррегулярности мгновенной ЧСС:

- быстрые кратковременные колебания ЧСС от удара к удару и медленные внутриминутные волнообразные колебания ЧСС (осцилляции).

Мгновенная ЧСС является результатом неравномерности интервалов между последовательными отдельными сокращениями сердца, вызванными изменениями активности парасимпатической иннервации. Она характеризуется амплитудой, которая определяется как разница в частоте между двумя колебаниями. Различают 4 варианта амплитуды:

1) скрытая («немая», монотонная) с отклонениями между колебаниями до 5 уд./мин.;

2) уплощенная (ограниченно или узко волнообразная) с отклонениями от 5 до 9 уд./мин.;

3) волнообразная (ундулирующая) с отклонениями от 10 до 25 уд./мин.

4) пульсационная (скачущая, сальтаторная) с отклонениями более 25 уд./мин.

Медленные внутриминутные колебания ЧСС вызваны чередованием активности тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. Параметрами осцилляций являются амплитуда и частота. Амплитуду (её также называют шириной записи кардиотокограммы) определяют между максимальным и минимальным отклонениями медленных внутриминутных волн БЧСС.

Различают низкую (до 10 уд./мин.) и высокую (свыше 30 уд./мин.) ширину записи.

Частоту осцилляций определяют по количеству пересечений линии, условно проведенной через середины восходящих и нисходящих полуволн осцилляций в 1 мин.

По частоте выделяют медленные (3 за 1 мин.), средние (3-6 за 1 мин.),осцилляции. В практических целях тип кривой кардиотокограммы чаще отожествляют с амплитудой осцилляций (АМО) – шириной записи, которая несет в себе и элементы микрофлюктуаций ЧСС..

Вариабельность расценивают, как физиологическую при ширине записи 10-25 уд./мин., частоте осцилляций 3-6 циклов за 1 мин. (волнообразный, ундулирующий тип кривой).

Патологической считают исчезновение, значительное уменьшение (менее 5 уд./мин.) или увеличение (более 25-30 уд./мин., типа «скачка»; пульсационный, скачущий, сальтаторный ритм) амплитуды сердечного ритма и частоту осцилляций менее 3 и более 6 в 1 минуту.

Уплощение амплитуды (5-9 уд./мин. узкоундуляторный тип кривой) и монотонность ритма вызваны изменениями в нервной регуляции сердечного ритма у плода.

Они наблюдаются при гипоксии и ацидозе у плода, возникают под влиянием некоторых лекарственных препаратов, в фазе сна и при таких органических изменениях у плода, как атриовентрикулярная блокада, анэнцефалия. Появление сальтаторного ритма чаще связывают со сдавлением пуповины или другой патологией.

Существенной характеристикой сердечной деятельности плода, имеющей важное диагностическое значение, являются временные (преходящие) изменения ЧСС продолжительностью от 15 сек. до 10 мин., отличающиеся от БЧСС. Эти изменения называются также изменчивостью БЧСС плода.

Временные изменения характеризуются либо увеличением БЧСС (акцелерации), либо её уменьшением (децелерации), которые наблюдаются в связи с маточными сокращениями или независимо от них. По степени выраженности акцелераций и децелераций (величине амплитуды максимального отклонения от базального уровня), различают слабые изменения ЧСС (от 10 до 30 уд./мин.), средние (от 30 до 60 уд./мин.) и значительные (более 60 уд./мин). акцелерации и децелерации могут возникать на фоне нормо-, тахи- и брадикардии и не зависят от вариабельности ритма.

Наличие акцелераций в антенатальный период имеет диагностическое и прогностическое значение и обычно свидетельствует о благополучии внутриутробного плода. Нередко акцелерации отмечаются и в родах. Они возникают во время схваток или независимо от них (спонтанные акцелерации). Периодические акцелерации бывают правильными (как бы повторяют схватку на КТГ) и неправильными (вариабельными), различными по форме и частоте.

Установлено, что в 97,1 % случаев неправильная форма или остроконечная вершина акцелераций в период маточного сокращения связана с движениями плода.

Правильные акцелерации в родах рассматриваются как компенсаторный ответ на легкую гипоксию во время сокращения матки (L. James и соавт., 1976).

Децелерации также бывают спонтанными и периодическими. Спонтанные децелерации обычно не зависят от схваток. Различают два типа спонтанных децелераций – короткие (пикообразные, dip 0) и замедленные. Короткие децелерации имеют продолжительность не более 30 сек., амплитуду – 20-30 уд./мин. от базального уровня, чаще всего возникают в связи с движениями плода, особенно в сроке беременности до 30-32 недель, но отмечаются и в родах. Практического значения эти изменения ЧСС не имеют.

Замедленные спонтанные децелерации возникают редко и продолжаются между 2 и 10 мин. с постепенным или быстрым уменьшением ЧСС и медленным восстановлением БЧСС. Появление замедленных децелераций должно насторожить ввиду возможного развития угрожаемого состояния со стороны плода.

Начинать исследование сердечной деятельности плода целесообразно с применения нестрессового теста (НСТ).

Методика проведения НСТ состоит в следующем: в положении беременной на боку или в полуфаулеровском положении производят запись КТГ наружным методом в течение 30-60 мин. без функциональных нагрузок.

Тест считается реактивным (нормальным, отрицательным), если в течение 30 мин. наблюдения на КТГ регистрируется не менее 3 акцелераций с амплитудой не менее 15 уд./мин. и продолжительностью не менее 15 сек. Если 3-5 акцелераций регистрируются за более короткий период времени, тест прекращают, считая его реактивным.

НСТ считается ареактивным (патологическим) если на КТГ регистрируются акцелерации амплитудой менее 15 уд./мин. или если в течение 30 мин. их меньше 3. нереактивным НСТ является при отсутствии акцелераций на КТГ или наличии парадоксальной реакции на движения плода, появляющейся урежением сердцебиения.

Реактивный тест является достоверным показателем благополучного состояния плода и прогноза для новорожденного.

При ареактивном тесте отмечается повышение перинатальной заболеваемости и смертности, а также частоты развития гипоксии плода в родах и оперативного родоразрешения.

При снижении активности плода или её отсутствии для уменьшения частоты ложных результатов рекомендуется стимуляция плода наружными манипуляциями каждые 5-10 мин.

Прогностическая ценность НСТ может быть повышена при комплексной оценке КТГ по шкале H. Krebs и соавт./1978.

 

Таблица 1. Система оценки КТГ в антенальный период.

Исследуемый параметр	Баллы
1 БЧСС, уд/мин	<100 или >180	100-119 или 161-180	120-160
2. Вариабельность: амплитуда осцил. (уд/мин) частота осцилляций в 1 минуту	<5 >3	5-9 или >25 3-6	10-25 >6
3. Число акцелераций за 30 мин.		Периодические не спорадические (1-4)	≥5 спорадические
4. Децелерации	Повторяющиеся поздние или выраженные вариабельные	Вариабельные единичные	Отсутствуют или ранние
5. число шевелений плода за 30 минут		1-4	≥5

По каждому параметру КТГ проводится в зависимости от наличия или отсутствия неблагоприятных признаков, оценка от 0 до 2 баллов.

Прогностические критерии следующие: физиологические – при оценке 9-12 баллов (реактивный тест) и патологические – при оценке 0-8 баллов (ареактивный тест).

Математический анализ характера акцелераций ЧСС, являющихся основным критерием оценки нестрессовой КТГ, позволяет более точно определить начальные проявления нарушения состояния плода.

Рекомендуется определение интегрированного показателя основных параметров акцелераций ЧСС (амплитуды, продолжительности и их количества за период исследования), выраженного как общая площадь акцелераций ЧСС. Этот показатель вычисляют путем определения площади отдельных акцелераций (полупроизведение амплитуды акцелерации ЧСС на продолжительность акцелераций) с последующим сложением полученных результатов. Общая площадь акцелераций отражает количество сердечных сокращений плода, которое появилось дополнительно вследствие укорочения кардиоинтервалов. Величина показателя общей площади акцелераций ЧСС более 20 сердечных сокращений за 30 минут исследования, как правило, свидетельствуют о хорошем состоянии плода, менее 20 – о начальных нарушениях функционального состояния плода.

Установлена корреляция между НСТ и СТ. Реактивный тип НСТ практически исключает возможность появления положительного ОСТ (наблюдается в 0,3% случаев). Нереактивный тип СТ (отсутствие акцелераций при движениях плода) сопровождается положительным ОСТ в 12% случаев. Таким образом, нереактивный НСТ не обязательно является признаком осложнений со стороны плода, он лишь служит основанием для более углубленного исследования его состояния, в частности, проведения функционального СТ. Комбинированное применение тестов (НСТ и ОСТ) повышает надежность диагностики. Исследование обычно начинают с НСТ. При реактивном характере НСТ исследование повторяют через неделю, при положительном решают вопрос о родоразрешении.

Принципиально важной является оценка реактивности сердечного ритма плода в ответ на его спонтанные шевеления, предложенная профессором Н.Л. Гармашевой и названная моторно-кардиальным (миокардиальным) рефлексом (МКР). МКР считают сформированным к 28-й неделе беременности. В норме спонтанные шевеления плода сопровождаются увеличением частоты сердечных сокращений на 15-35 уд./мин. (так называемая акцелерация сердечного ритма) и продолжительностью более 10 сек. Амплитуда МКР зависит от способности ЦНС плода координировать функции его скелетных мышц и сердца. МКР существенно изменяется при нарушении функционального состояния плода. На первом этапе гипоксия приводит к увеличению амплитуды МКР (более 35 уд./мин.), что является проявлением адаптации сердечно-сосудистой системы. Углубление гипоксии приводит к угнетению ЦНС плода, снижению амплитуды МКР (менее 15 уд./мин.) вплоть до его полного исчезновения. За 30 минут исследования в активном состоянии должно быть зарегистрировано не менее 6 эпизодов шевелений плода, сопровождаемых адекватным МКР.

При отсутствии эпизодов шевеления плода во время регистрации КТГ показано проведение функциональных проб, оценка результатов которых позволяет дифференцировать фазу покоя от нарушения функционального состояния.

В основу стрессового (окситоцинового) теста положено изучение реакции плода на уменьшение кровотока в межворсинчатом пространстве во время сокращения матки, вызванной окситоцином. Тест модулирует стрессовое воздействие, которому плод подвергается во время родов.

Широкое распространение получил степ-тест, который заключается в использовании физической нагрузки у беременных женщин (подъем и спуск на две ступени в течение 3 минут), которая вызывает снижение интенсивности маточно-плацентарного кровотока.

Физические упражнения вызывают еще большее его уменьшение, что оказывает неблагоприятное влияние на плод. В этих случаях у плодов развивается брадикардия, вслед за которой может возникнуть длительная тахикардия. При отсутствии выраженного функционального нарушения состояния плода, дозированная физическая нагрузка матери приводит к увеличению амплитуды осцилляций и появлению адекватного миокардиального рефлекса.

 

Термическая проба заключается в определении сердечной деятельности плода после термического воздействия (холода или тепла) на кожу беременной. В норме при проведении холодовой пробы (пузырь со льдом) наблюдается уменьшение ЧСС на 8-10 уд./мин., при проведении тепловой пробы (теплая грелка) сердцебиение плода учащается на 12-15 уд./мин.

Проба с задержкой дыхания на выдохе приводит к увеличению ЧСС плода на 8-10 уд./мин.

Кислородный тест основан на определении сердцебиения и движений плода после вдыхания беременной кислорода. Замедление сердцебиения плода и уменьшение его двигательной активности в ответ на вдыхание кислорода свидетельствуют о снижении компенсаторных возможностей плода и нарушении его состояния.

Атропиновая проба. Через 4-10 мин. после внутривенного введения 0,0015-0,002 г атропина сульфата в 10мл 5% раствора глюкозы ЧСС плода в норме увеличивается в среднем на 20-30 уд./мин. При нарушении состояния плода ускорение его сердцебиения наступает позже (через 20-30 мин.) и менее выражено. Иногда реакция извращена: после введения беременной атропина сульфата у плода наблюдается брадикардия, а не тахикардия.

В последнее время отдельные перинатологи рекомендуют ограничить использование этой пробы.

Стрессовый тест (СТ) – наиболее информативным и физиологическим

является СТ со стимуляцией сокращения матки, позволяющий моделировать воздействие на плод, которому он подвергается во время родов. СТ используется главным образом при проведении антенатальной КТГ. По характеру ЧСС плода в период СТ судят о функциональном состоянии плода и плаценты.

Противопоказания к проведению контрактильного СТ:

- угроза преждевременных родов;

- истмико-цервикальная недостаточность;

- преждевременные роды в анамнезе;

- рубец на матке;

- маточное кровотечение во время беременности;

- предлежание или низкое прикрепление плаценты;

- многоплодная беременность;

- тяжелая брадикардия, свидетельствующая о крайней степени угнетения жизнедеятельности плода.

Оптимальный срок проведения стрессового теста – 35-40 нед. беременности.

Маточные сокращения можно вызвать двумя способами: внутривенной инфузией окситоцина матери или вызыванием рефлекса с молочной железы.

Применение окситоцинового теста для оценки состояния в конце беременности обосновано работами M. Ray (1972). Существует несколько модификаций теста, из которых наибольшее распространение получили следующие:

1. В локтевую вену матери вводят окситоцин в количестве 0,01 ЕД медленно, в течение 1 мин. Следующие дозы вводят с интервалами 1 мин. до появления выраженных маточных сокращений. Общая доза обычно составляет 0,05-0,06 ЕД. создать подобную концентрацию можно путем растворения 1 ЕД окситоцина в 100 мл 5% раствора глюкозы. Тогда 1 мл этого раствора будет содержать 0,01 ЕД окситоцина.

В шприц набирают 5-6 мл раствора, который вводят беременной со скоростью 1 мл/мин (допороговая доза окситоцина).

Допороговую дозу окситоцина можно приготовить другим способом: в шприц набирают 0,2 мл окситоцина (1 ЕД) и 0,8 мл изотонического раствора хлорида натрия. Затем 0,2 мл полученного раствора вводят в шприц, заполненный 20 мл 5% раствора глюкозы. Таким образом, 1 мл 5% раствора глюкозы будет содержать 0,01 ЕД окситоцина.

2. В локтевую вену матери вводят окситоцин (5 ЕД окситоцина в 500 мл 5% раствора глюкозы), начиная с 4 капель в 1 мин., затем дозу удваивают каждые 10 мин. (не более 16 капель в 1 мин.) до появления маточного сокращения.

При проведении окситоцинового стрессового теста беременную укладывают на бок или в полуфаулеровское положение для профилактики развития синдрома нижней полой вены. В течение первых 10-30 мин. оценивают исходные показатели (среднее артериальное давление, частоту пульса у матери, характер КТГ). Если в этот период появляются спонтанные эквивалентные тесту маточные сокращения, то необходимость введения окситоцина отсутствует. При их отсутствии проводят окситоциновый тест по одной из вышеописанных методик. Преимуществом первой методики является возможность выполнения теста в амбулаторных условиях.

Международным критерием теста является появление не менее 3 схваток за 10 мин. интенсивностью 4-5 кПа (30-40 мм.рт.ст.) на протяжение 30-60 мин. Тест считается неудовлетворительным при отсутствии достаточной активности матки в течение 30 минут.

Окситоциновый стрессовый тест, несмотря на простоту и безвредность, имеет недостатки: необходимость венепункции, трудность подбора индивидуальной оптимальной дозы окситоцина и т.д. В последние годы практическому акушерству предложен более физиологичный

контрактильный тест, вызываемый маммарной стимуляцией.

Известно, что при раздражении сосков молочных желез у беременных рефлекторно выбрасывается эндогенный окситоцин, вызывающий маточное сокращение. Самомассаж сосков беременной приводит к появлению гипертонуса в среднем через 9-12 минут и сохраняется до 30 минут. В 71% случаев длительность раздражения сосков не превышает 2 минуты. При отсутствии реакции со стороны матки маммарную стимуляцию повторяют с интервалом 5 мин. до появления маточного сокращения. В момент сокращения массаж не проводят.

В целях сокращения времени исследования стимуляцию сосков молочных желез можно проводить вакуумным молокоотсосом, который отличается более мягким воздействием. Подобная маммарная стимуляция более гигиенична и не вызывает болезненных или неприятных ощущений. Главное преимущество способа: простота, доступность и безопасность (в отношении развития осложнений) при сохранении всех достоинств теста.

Отрицательный стрессовый тест. Тест считается отрицательным, если после индуцированных маточных сокращений БЧСС плода остается неизменной; изменения БЧСС плода не превышают физиологических (120-140 уд./мин.) границ; сохраняется вариабельность БЧСС плода в физиологических колебаниях (более 5 уд./мин.);отсутствуют поздние децелерации ЧСС; наблюдаются акцелерации ЧСС в период движения плода. Отрицательный стрессовый тест свидетельствует о высоких компенсаторных и адаптивных возможностях плода и хорошей переносимости снижения кровотока в маточно-плацентарном круге кровообращения.

Положительный стрессовый тест. Тест считается положительным, если на КТГ временные изменения БЧСС носят характер поздних децелераций с амплитудой снижения ЧСС на 30% и более, сопровождающих каждую схватку или большинство из них; временные изменения БЧСС носят

характер поздних децелераций с амплитудой снижения ЧСС на 10-20% с длительным периодом восстановления исходной ЧСС.

H. Krebs, R. Peteres (1978) упрощают оценку стрессового теста, считая его положительным при наличии ряда поздних децелераций, сомнительным – при регистрации единичных поздних децелераций и поздним – при их отсутствии.

При наличии отрицательных результатов стрессовый тест рекомендуют проводить 1 раз в неделю.

Положительный тест свидетельствует о предпатологических нарушениях в плацентарном звене гомеостаза плода и указывает на ограничение компенсаторных возможностей плода и вероятную неспособность плода перенести роды; W. Fisher(1973) рассматривает положительный тест, как показатель угрожающего состояния плода, обусловленного внутриутробной гипоксией, респираторным и метаболическим ацидозом. Перинатальная смертность при положительном тесте в 6 раз выше, чем при отрицательном.

При положительном стрессовом тесте отдельные авторы рекомендуют плановое кесарево сечение.

Для облегчения и повышения точности клинической оценки результатов стрессового теста предложена (W. Fisher и соавт., 1976) балльная оценка следующих параметров ЧСС на КТГ (таблица 2).

Таблица 2. Шкала оценки КТГ (по W. Fisher и соавт., 1976).

Параметры КТГ	Баллы
1. Базальный ритм (уд./мин.)	<100 >180	100-119 161-180	120-160
2. Вариабельность: - амплитуда, уд. - частота в 1 мин.	<3 <3	3-5; >25 3-6	6-25 >6
3. Акцелерации за 30 мин.		Периодические, 1-4 спорадические
4. Децелерации за 30 мин.	dip II, тяжелые dip III, атипичные   dip III	Легкие dip III Средней степени тяжести dip III	dip I dip 0

Сумма баллов указывает на наличие или отсутствие нарушения сердечной деятельности плода: 8-10 баллов – расценивают как норму; 5-7 баллов – как предпатологическое состояние (легкая степень гипоксии плода), указывающее на необходимость дальнейшего тщательного наблюдения за плодом, 4 балла и менее – как патологическое состояние (тяжелая гипоксия плода).

Единственной функциональной пробой, при которой экзогенное воздействие воспринимается непосредственно плодом, является звуковой тест. В качестве раздражителя используется звуковой сигнал частотой 3 кГц длительностью 5 секунд и интенсивностью 95-100 ДБ. При физиологической беременности воздействие звукового раздражителя на плод вызывает увеличение ЧСС в пределах 15-20 уд./мин. Отсутствие изменений ЧСС или увеличение её не более чем на 1-8 уд./мин. свидетельствует о гипоксии плода. Звуковой тест может быть использован как для оценки интегрированной функции слухового анализатора и ЦНС плода в целом, так и для оценки зрелости компенсаторно-приспособленных механизмов и слухового порога плода.

При оценке функционального состояния плода по данным анализа сердечной деятельности и двигательной активности следует учитывать циклические изменения его поведения, обусловленные наличием суточных ритмов различных физиологических функций плода, чередованием периодов активации и торможения (Н.Л. Гармашева и соавт., 1978; L.J/ Dierkes и соавт., 1982).

М.Д. Зарандзе (1985г), детально изучив суточный ритм сердечной деятельности и двигательной активности, выделила периоды повышения физиологических функций у плода – «активные» часы (с 9 до 14 ч. и с 19 до 4 ч.) и периоды их понижения – «спокойные» часы (с 4 до 9 ч. и с 14 до 19 ч.). кривая динамики изменений уровня функционирования физиологических систем у плода носит двухфазный характер с понижением в утренние часы (с 4 до 9 ч.) и в середине дня (с 14 до 19 ч.) и повышением в дневное (с 9 до 14 ч.) и вечерне-ночное (с 19 до 4 ч.) время.

Для физиологического состояния «покоя» плода характерно уменьшение числа движений, акцелераций и вариабельности сердцебиения, так называемый «нулевой» тип. В «активные» часы двигательная активность плода возрастает в 5-7 раз, в «спокойные» она значительно уменьшается и не превышает 2-3 мин. в течение 1 часа регистрации. Отсутствие выраженной реакции («нулевой тип») на функциональные тесты, зарегистрированного в «спокойные» часы, не является показателем неудовлетворительного состояния плода, а обусловлено физиологическим состоянием покоя. Поэтому запись КТГ должна проводиться в «активные» часы и быть достаточно продолжительной, чтобы удалось зарегистрировать активное состояние плода, в период которого следует проводить анализ показателей, характеризующих его функциональное состояние.

Сопоставление данных о состоянии детей при рождении с результатами кардиотокографии, проведенной во время беременности, показало большое диагностическое и прогностическое значение этого метода исследований в оценке состояния плода, ранней диагностике проявлений его страдания, прогнозе исхода родов.

На основании этих данных предложены кардиотокографические критерии для прогноза состояния плода, угрозы его гибели и выделены 3 степени риска для плода (Л.Б. Гутман, М. Шукер, 1983).

Первая степень риска указывает на нарушение компенсаторных механизмов и появление начальных признаков страдания плода. Она характеризуется уменьшением амплитуды осцилляций ниже 5 уд./мин., количества акцелераций до 3 и менее, снижением амплитуды акцелераций до 20 уд./мин. и появлением спонтанных децелераций глубиной более 20 уд./мин. и продолжительностью 8 секунд.

Вторая степень риска свидетельствует о выраженной гипоксии плода, проявлением чего является снижение амплитуды осцилляций до 3 уд./мин., отсутствие акцелераций, появление единичных децелераций.

Третья степень риска (терминальная стадия) предшествует антенатальной гибели плода: амплитуда осцилляций ниже 3 уд./мин. при отсутствии акцелераций и появлении глубоких (более 40 уд./мин.) и продолжительных (более 30 сек.) децелераций.

Таким образом, кардиотокография является ценным методом оценки состояния плода и ранней диагностики начальных проявлений его страдания и прогноза исхода родов.

Использование кардиотокографии позволяет своевременно применить необходимые лечебно-профилактические мероприятия и правильно решить вопрос о дальнейшей тактике ведения беременности и родов.

Интранатальная кардиотокография.

Современный этап развития акушерства ознаменовался появлением и широким распространением кардиотокографов различной конструкции, позволяющих проводить мониторный контроль за состоянием плода и маточной активностью.

Известно, что даже тщательная аускуьтация не может обеспечить полноценное восприятие сердечной деятельности плода.

В настоящее время существуют различные способы регистрации КТГ. Сердечная деятельность плода может быть записана как «непрямой» (наружной, неинвазивной) фиксацией датчика (ультразвук, фонокардиограф), так и «прямой» (внутренней, инвазивной) фиксацией электрода к предлежащей части плода (ноже головки, реже к ягодице) влагалищным доступом. Маточная активность также может быть записана с помощью наружного тензометрического датчика или посредством экстраамниально или интраамниально введенного катетера.

В каких случаях показано проведение интранатальной КТГ и как трактовать полученные данные? Ответ на этот вопрос не может быть однозначным, так как зависит от специфики акушерского контингента, оснащенности родовспомогательного учреждения аппаратурой, обученности персонала диагностике состояния плода по данным КТГ. Учитывая имеющиеся тенденции можно предположить, что в недалеком будущем все роды будут проводиться под мониторным контролем с наружной регистрацией сердечной деятельности плода и маточной активности. А настоящее время имеются следующие показания к интранатальной КТГ: преждевременные и запоздалые роды, возбуждение и стимуляция родовой деятельности, появление аускультативных симптомов гипоксии плода, ликониальное окрашивание околоплодных вод, роды при плацентарной недостаточности, узком тазе, рубце на матке, тазовом предлежании, многоплодной беременности, т.е. роженицам групп высокого риска.

Оценка КТГ должна быть многофакторной. Односторонний подход, при котором обращают внимание на одну из характеристик без учета остальных, чреват необоснованной гипердиагностикой состояния плода.

Для осуществления принципа многофакторности представляется целесообразным последовательное рассмотрение таких параметров КТГ, как базальный ритм, вариабельность, акцелерации, децелерации.

Базальный ритм является средней от частоты сердцебиения плода (ЧСП) за определенный промежуток времени вне схватки. Минимальная продолжительность записи КТГ, в течение которой можно судить о базальном ритме, равна 10 мин. Размах колебаний базального ритма при доношенной беременности, не выходящий за пределы нормы, составляет от 120 до 160 в мин. При ЧСП выше 160 в мин. можно говорить о тахикардии, причем от 160 до 180 в мин. – об умеренной, более 180 в мин – о выраженной. Наоборот, ЧСП менее 120 в мин. свидетельствует о брадикардии, причем от 100 до 120 в мин. – об умеренной, а ниже 100 – о выраженной.

L.A. Yibils (1993) за нормальный базальный ритм считает ЧСП от 120 до 150 в мин. и в некоторых случаях (1-2%) автор к норме относит ЧСП от 110 до 115 в мин. или от 155 до 160 в мин. При сроке беременности 30 нед. Базальный ритм составляет 160-170 в мин., при переношенной беременности – от 100 до 120 в мин. Базальная частота сердечных сокращений плода при тазовых предлежаниях выше, чем при головных, что объясняют сдавливанием пуповины туловищем и головкой плода, а также раздражением n. splanchnicus.

Вариабельность ЧСП является сложным параметром сердечной деятельности плода. Её можно оценить как по ширине записи КТГ (амплитуда ЧСП), так и по частоте осцилляций (колебаний). Частоту осцилляций определяют двумя способами:

1) по количеству нулевых пересечений кривой ЧСП в мин;

2) по количеству пиков ЧСП в мин.

нормальная амплитуда осцилляций находится в пределах от 6 до 25 в мин. (ундулирующий тип кривой). Снижение амплитуды осцилляций до 3-5 в мин. (низкоундулирующий) или возрастание выше 25 в мин. (сальтаторный) относят к умеренным изменениям КТГ.

Амплитуду ЧСП ниже 3 в мин. (немой тип) можно квалифицировать как выраженное изменение сердечной деятельности плода. Вариабельность ЧСП можно оценивать по особенностям изменения длительности сердечных циклов от удара к удару. Конструктивные особенности применяющихся кардиомониторов не позволяют оценивать этот вид вариабельности ЧСП.

Нормальная частота осцилляций, как правило, превышает 6 циклов в минуту. Умеренное её снижение отмечают при частоте циклов 3-6 в мин., выраженное – при 0-2 в мин. Нормальные осцилляции – это результат постоянной связи между симпатическими и парасимпатическими импульсами на водитель ритма сердца. При стрессовых ситуациях, импульсы одной или другой системы превалируют, наблюдается изменение основной частоты и/или нормальных осцилляций (вариабельность). Повышение и понижение ЧСП за время менее 10 мин. не могут быть отнесены к изменениям базального ритма и соответственно именуются акцелерациями и децелерациями.

Акцелерациями называются повышения ЧСП с амплитудой выше 15 в минуту и длительностью более 15 сек. Все акцелерации, имеющие параметры ниже указанных, должны быть отнесены к осцилляциям ЧСП и включены в показатель амплитуды колебаний сердечного ритма. Акцелерации, возникающие в ответ на движения плода, называются спорадическими. Наоборот, акцелерации возникающие в ответ на маточное сокращение, носят название периодических (по аналогии со схватками). По форме акцелерации могут быть разнообразными (вариабельными) или идентичными (униформными). Появление на КТГ вариабильных спорадических акцелераций является наиболее достоверным признаком благополучия плода. В то же время регистрация униформных периодических акцелераций (как бы повторяющих по записи маточные сокращения) свидетельствуют об умеренной гипоксии плода.

Децелерациями называются урежения ЧСП с амплитудой более 15 вминуту и длительностью более 15 сек.

Децелерации в свою очередь бывают спорадическими и периодическими. Спорадические децелерации, возникающие безотносительно к маточным сокращениям, бывают по форме пикообразные (dip 0) и пролонгированные, что связано с медленным восстановлением исходной ЧСП. Возникновение спорадических децелераций – явный признак страдания плода.

Децелерации синхронные с маточными сокращениями (периодические) обычно рефлекторного происхождения, в то время как гормональные или метаболические изменения редко дают такой быстрый ответ. Наиболее частой причиной децелерации является сдавление головки плода или пуповины. Сдавление головки прямо воздействует на вагусный центр головного мозга. Сдавление пуповины, вызывающее замедление ЧСП объясняют следующим образом: уменьшение артериального выброса в пуповину («нет обратного кровотока») вызывает подъем давления в крови в аорте плода. Аорта растягивается, это возбуждает барорецепторы в ее стенке, что в свою очередь стимулирует вагусный центр, повышает тонус вагуса, замедляет сердцебиение и повышает кровяное давление плода. Такое состояние в дальнейшем ведет к гипоксии и развивается ацидоз.

В настоящее время наиболее широкое распространение получила следующая классификация децелераций:

- ранние;

- поздние;

- вариабильные.

Ранние или V-образной формы периодические децелерации (dip I) («зеркало маточных сокращений») возникают в ответ на схватки, как правило, сопровождаясь быстрым падением и восстановлением ЧСП, их нижняя точка почти совпадает с верхушкой схватки. С началом расслабления матки начинается возвращение ЧСП к исходному уровню.

Общая длительность этой V-образной децелерации составляет 15-20 сек.

Патофизиологической основой возникновения ранних децелераций является вагусное влияние на сердечную деятельность плода при прижатии головки к костным образованиям таза. Они могут быть сняты введением атропина. Ранние децелерации обычно возникают в конце первого периода родов и в периоде изгнания плода в 15-20% случаев.

Поздние децелерации (dip II) начинаются после пика маточных сокращений и достигают самой нижней точки через 20-30 сек. Время от вершины схватки до нижней точки децелерации называется временем запаздывания (lag time). Возвращение ЧСП к исходному уровню идет медленно и в целом длительность децелерации колеблется от 30 до 100 сек. и имеет обычно U-образную форму. Часто отмечается реципроктная зависимость между интенсивностью сокращений и степенью урежения (децелерации), если нет других факторов. Позднее децелерации вызываются снижением давления кислорода у плода ниже критического уровня (16-18 мм.рт.ст.). эти изменения являются следствием временного нарушения материнского кровотока в межворсинчатом пространстве.

Поздние децелерации, вероятно, всегда являются результатом значительной гипоксемии плода, что способствует продукции молочной кислоты в миокарде плода и воздействию на него. Однако, децелерации не коррелируют прямо с уровнем молочной кислоты в крови плода, что зависит от длительности гипоксии и метаболической активности плода. Нельзя исключить и вагусный рефлекс, потому, что децелерация может быть частично предотвращена введением атропина. Эффект децелерации зависит и от воздействия на синусоаурикулярный пейсмекер. Однако, приходящие эпизоды гипоксемии, которые могут быть стрессом для плода если они не сочетаются с другими нарушениями, не следует рассматривать, как дистресс плода. Повторные децелерации часто указывают, что у плода может развиться состояние асфиксии с последующим ацидозом и дистрессом. Поздние децелерации наблюдаются примерно в 10% родов. Неонатальная депрессия (оценка по Атар менее 6 баллов на 5-ой минуте) наблюдается примерно у 30% пациенток с поздними децелерациями. Конечно, эти цифры могут варьироваться в зависимости от длительности гипоксии, типа анестезии и метода родоразрешения. Одним из важных факторов является срок беременности; так, при преждевременных родах частота депрессии новорожденных достигает 50%.

Несвоевременная диагностика и лечение повторных поздних децелераций способствует нарастанию тяжелого ацидоза и возможной гибели плода. Быстрота, с которой этот процесс может происходить, зависит от возраста плода, оксигенации матери, межворсинчатого кровотока, этнологической причины, вызвавшей гипоксию, средств их коррекции и их эффективности. Состояние, ведущее к дистрессу плода, проявляется стойким подъемом базального ритма (тахикардия), а также прогрессивным снижением осцилляции (фиксированный базальный ритм).

Различают вариабельные децелерации (dip III). Такое название они получили в связи с тем, что от схватки к схватке у них меняется амплитуда, продолжительность, а также, время запаздывания.

Обычно вариабельные децелерации начинаются во время маточного сокращения, быстро снижается ЧСП, затем отмечается плато, с началом расслабления матки быстро восстанавливается частота; по форме децелерации напоминают букву U. Вариабельные децелерации обусловлены быстрым сдавлением сосудов пуповины, что вызывает внезапную гипертензию и вагусный ответ на раздражение барорецепторов и, как следствие, - брадикардию. Этот механизм впервые описал почти пятьдесят лет тому назад Barcroff (1946 год). В сдавлении пуповины несомненную роль играют сокращения матки, т. е. после схватки обычно

сердцебиение плода выравнивается, и такие децелерации называются типичными (классическими). Иногда при вариабельной децелерации восстановление частоты сердцебиения плода идет медленно, как при поздней децелерации, что свидетельствует о гипоксии плода. Анализировать необходимо не отдельные децелерации, а запись в целом.

При не очень выраженном сдавлении пуповин (сдавливается вена пуповины, а не артерия) уменьшается приток крови в правое предсердие, что вызывает симпатический барорефлекс и, в свою очередь, способствует выработке катехоламинов и ведет к тахикардии. Прогрессирующее сдавление артерий пуповины вызывает вагусный эффект и децелерацию.

Вариабельные децелерации наблюдаются примерно в 25% случаев родов, превалируют при недоношенной или переношенной беременности. Исход для плода хуже, если к вариабельным децелерациям присоединяется поздний компонент. Не всегда по записи можно предсказать степень сдавления пуповины. Можно попытаться изменить положение роженицы (на боку, на спине, в Фовлеровском положении). Благоприятным моментом является, если после децелерации частота сердцебиения плода быстро выравнивается до исходного уровня.

Кроме описанных типов децелераций различают атипические, переменчивые (erratis decelerations), которые могут быть обусловлены обвитием, прижатием, узлами пуповины, плевистым прикреплением ее, расположением между ножками плода, а также при дефиците Вартонова студня пуповины (тощей пуповине) и других нарушениях в строении пупочного канатика.

Атипические вариабельные децелерации характеризуются следующими признаками: 1) медленным возвратом ЧСП к исходному базальному ритму; 2) снижением амплитуды осцилляций (монотонностью ритма); 3) отсутствием акцелераций; 4)продолжением базального ритма на более высоком или низком уровне относительно исходного;

5) появлением двухфазных урежений (W-образные децелерации).

В зависимости от амплитуды различают три степени тяжести вариабельных децелераций:

- легкую (амплитуда урежения менее 80 уд/мин и продолжительностью менее 30 сек.);

- среднюю (амплитуда урежения > 80 уд/мин независимо от продолжительности);

- тяжелую (амплитуда урежения > 70 уд/мин и продолжительностью более 60 сек.)

Децелерации делятся по амплитуде на:

- легкие (от 15 до 30 мин.)

- умеренные (от 30 до 60 мин.)

- тяжелые (более 60 в мин.)

Для поздних децелераций, поскольку они имеют гипоксический характер границы деления более строгие:

- легкие (от 15 до 30 мин.)

- умеренные (от 30 до 45 мин.)

- тяжелые (более 45 в мин.)

По длительности децелерации также делятся на:

- легкие - до 30 сек.;

- умеренные - 30 – 60 сек.;

- тяжелые - более 60 сек.

Деление децелераций на легкие, умеренные и тяжелые не совсем корректно, так как часто не соответствует тяжести состояния плода при его рождении.

Оценка маточной активности, непосредственно связанной с сердечной деятельностью плода, зависит от способа регистрации схваток. При наружной записи можно судить о частоте, относительной амплитуде схваток, правильности их формы, величине интервалов между ними.

Количественная оценка маточной работы возможна только при внутренних способах регистрации, позволяющих объективно судить об амплитуде схваток и тонусе матки.

В активной фазе родов нормальными считаются амплитуда схваток 30-50 мм.рт.ст., частота 4-4,5 схватки за 10 минут и тонус матки 8-10 мм.рт.ст. В случае слабости родовой деятельности, как правило, при нормальном тонусе матки наблюдаются схватки с амплитудой менее 30 мм.рт.ст. и частотой 1-2 за 10 минут. При чрезмерно сильной родовой деятельности амплитуда схваток, как правило, превышает 50 мм.рт.ст., а частота составляет 5 и более за 10 минут. Тонус матки обычно превышает 12 мм.рт.ст.

При расшифровке КТГ следует учитывать клинические данные, т.е. возраст женщины, число родов, наличие мекония, конфигурацию головки и другие особенности. Кроме того, необходимо учитывать, являются ли роды спонтанным или индуцированными, проводится ли стимуляция родовой деятельности и каким препаратом, вид обезболивания, тип используемого монитора, как фиксированы датчики (наружный или внутренний), качество записи; продолжительность записи, чтобы её можно было оценить в динамике.

Оценку КТГ следует проводить в следующем порядке:

- базальная частота,

- вариабельность,

- наличие акцелераций (частота, длительность)

- наличие децелераций и их особенности (частота, длительность, амплитуда, время запаздывания).

В подавляющем большинстве мониторных наблюдений базальный ритм находится в пределах нормы. Тем не менее, иногда наблюдаются временные (транзиторные) или постоянные отклонения ЧСП от временного предела 120-160 в минуту.

Частота нормокардии составляет 75-80 %, брадикардии – 15-20 %, тахикардии – около 5% случаев. Если расположить типы базального ритма в порядке возрастания опасности для плода, то на первом месте будет находиться нормокардия, затем транзиторная брадикардия, персистирующая тахикардия, прогрессирующая брадикардия. Тахикардия часто наблюдается при преждевременных родах (онтогенетическое преобладание симпатической вегетативной иннервации), при перенашивании беременности, инфекциях матери и плода, после введения холиноблокаторов (атропин, метацин), адреномеметиков (партусистен, бриканил), при гипоксии плода, его анемии, внутриутробных нарушениях ритма, тиреотоксикозе у матери. Появление на КТГ только тахикардии или брадикардии не ухудшает прогноз для плода.

Появление на КТГ брадикардии без других изменений ЧСП (монотонность, децелерации) скорее обусловлено идиопатической синусовой брадикардией плода, нежели его гипоксией.

При оценке амплитуды осцилляций особое значение имеет выявление стойкой монотонности ритма. При сочетании этого признака с тахикардией, появлением поздних и вариабельных децелераций можно с высокой степенью точности говорить о гипоксии плода. Монотонность ритма часто наблюдается при синдроме задержки роста плода, как следствие существенного снижения его двигательной активности. Необходимо помнить, что снижение амплитуды осцилляций часто наблюдается после введения роженице наркотических, нейролептических и седативных средств.

Вариабельность тесно связана со сроком беременности. Автономная нервная система у недоношенных плодов (менее 34 недель) является незрелой, в связи с чем вариабельность более выражена. Вариабельность зависит от состояния плода («спит» или «бодрствует»). Если плод спит, то вариабельность резко снижена, т.е. имеется фиксированный базальный ритм. Гипоксия способствует увеличению вариабельности, в то время как ацидоз уменьшает ее. Этот эффект может казаться парадоксальным, т. к. длительная гипоксия ведет к ацидозу.

Сальтаторный ритм ЧСП, как правило, свидетельствует о сдавлении пуповины. Он возникает при несвоевременном излитии околоплодных вод, маловодии, перенашивании беременности, если нет других причин для подавления сердечных рефлексов у плода. Появление сальтаторного ритма не служит признаком гипоксии плода, но требует проведения комплекса превентивных мероприятий по улучшению интранатального состояния плода.

Очень редко (примерно один раз на 300 мониторных наблюдений) можно увидеть так называемый синусоидный ритм, когда кривая по виду напоминает правильную синусоиду.

Этот тип КТГ имеет следующие характеристики: постоянный базальный ритм, амплитуда осцилляций 5-15 уд./мин., частота колебаний3-6 в мин., акцелерации и децелерации отсутствуют. Синусоидальный ритм изначально был описан F. Kubli при тяжелом резус-конфликте. Затем он был обнаружен и при других иммуноконфликтах, а также после введения роженице наркотических, нейролептических и седативных средств.

Если исключен фармакологический генез синусоидального ритма, то частота мертворождений, по данным литературы, может достичь 70%.

Появление на КТГ за 30 минут 5 и более спорадических акцелераций является самым благоприятным прогностическим признаком для плода. Возникновение периодических акцелераций в начале родов часто сопровождается регистрацией вариабельных децелераций в периоде изгнания или даже при неполном раскрытии маточного зева.

Чаще всего при мониторном контроле регистрируются вариабельные децелерации. Во втором периоде родов частота вариабельных децелераций составляет 53%, ранних – 14%. Поздних – 5%.

Таким образом, более 70% родов сопровождается возникновением тех или иных видов децелераций. При удовлетворительном состоянии плода появление во втором периоде родов выраженных изменений на КТГ в течение 15 минут не приводит к существенному снижению оценок по шкале Атар. Как правило, ранние и вариабельные децелерации не оказывают существенного влияния на КОС плода при рождении. Но если более 75% схваток сопровождается вариабельными децелерациями, то ацидотическое состояние плода может прогрессировать.

Особую значимость имеет КТГ для диагностики острых нарушений состояния плода в процессе родов. К таким состояниям следует отнести острую плацентарную недостаточность вследствие преждевременной отслойки плаценты, особенно без наружного кровотечения. Это клиническое состояние проявляется прогрессирующей тахикардией с уменьшением вариабельности, и в дальнейшем, если отслойка прогрессирует, появляется в виде децелерации с брадикардией, что может быть терминальным этапом, если не предпринять своевременных лечебных мероприятий.

К маточно-плацентарной недостаточности приводят гипертензивный синдром, ятрогенная гипотония вследствие чрезмерного введения гипотензивных средств и проведения эпидуральной анестезии, синдром аортокавальной компрессии, гиперстимуляция матки контрактильными веществами, что следует учитывать при расшифровке данных КТГ.

Большое количество параметров КТГ и разнообразие их сочетаний затрудняют выбор наиболее важного показателя для правильной оценки состояния плода в родах. С целью преодоления этих трудностей, а также для осуществления многофакторного подхода к оценке интранатального состояния плода в последние 10-15 лет предложено несколько балльных шкал. В настоящее время наиболее широкое клиническое применение получила шкала Кребса.

Таблица 3. Шкала оценки КТГ (Krebs H., 1979).

Признак	Степень выраженности признака,балл
1. Базальный ритм (уд./мин.)		100-120 160-180	120-160 ¾
2. Амплитуда осцилляций (уд./мин.)		3-5	6-25
3. Число осцилляций		3-6	более 6
4. Число акцелераций за 30 мин.		1-4 спорадические или периодические	5 и более спорадических
5. Децелерации	Поздние или вариабельные (тяжелые, атипические)	Ранние (тяжелые) или вариабельные (легкие, умеренные)	Нет или ранние (легкие, умеренные)

 

При оценке 8-10 баллов состояние плода расценивается как удовлетворительное, 6-7 баллов – пограничное, а при сумме 5 и менее баллов – как угрожающее. Оценивать КТГ следует с учетом гестационного возраста плода и назначенных лекарственных средств. Прогнозирование по КТГ нормального состояния плода в момент рождения достигает 99 %. Однако, при патологических данных КТГ прогноз рождения плода в асфиксии менее достоверен (30-50%). По отношению к гипоксии плода КТГ чувствительна, но не специфична.

Ухудшение состояния плода по данным КТГ является показанием к взятию крови из предлежащей части плода с целью определения КОС (проба Залингера).

В последние годы инвазивной методике Залинга во многих странах предпочитают сочетание КТГ с транскутанным определением рО2, рСО2 или постоянному измерению рН. Вместе с тем, тщательно проведенными исследованиями неоднократно подтверждено, что квалифицированная оценка КТГ позволяет диагностировать гипоксию плода с такой же точностью, как и методики с определением рН и газов крови. Если рН выше 7,25 – состояние плода удовлетворительное (№ колебаний 7,32-7,35). рН от 7,20 до 7,25 рассматривается как «преацидоз»; ниже 7,20 – как ацидоз; рН – 7,10 и ниже классифицируется как тяжелый ацидоз. При выраженных изменениях рН при регистрации ЧСП отмечается тахикардия с вариабельным уровнем и фиксированным базальным уровнем.

Исследования, выполненные Kubli F и соавт. показали наличие обратно пропорциональной зависимости между видом, степенью тяжести децелераций и численными значениями рН крови плода (таблица 4).

 

Таблица 4. Зависимость между видом и степенью тяжести децелераций и численными значениями рН крови плода (по Kubli F и соавт.).

Вид и степень тяжести децелераций	рH крови
Отсутствие децелераций или наличие ранних, вариабельных (легкой степени)	7,3 + 0,04
Вариабельные (средней тяжести)	7,25 + 0,04
Поздние (легкой и средней степени)	7,22 + 0,06
Поздние или вариабельные (тяжелой степени)	7,14 + 0,07

Для облегчения оценки КТГ в динамике родовой деятельности в ряде стран (США, Япония, Германия, Англия) разработаны и внедрены в практику ЭВМ, позволяющие не только диагносцировать состояние плода и маточной активности, но и давать рекомендации по ведению родов.

І Международный симпозиум по применению компьютеров в перинатальной медицине, состоявшийся в 1987г. в Вене (Австрия) позволил проанализировать итоги инженерных разработок и клинических испытаний различных компьютерных систем с целью оптимизации интранатального мониторинга.

Об успешном применении компьютерной оценки кардиотокограммы в родах на основании применения специально разработанной системы ЭВМ «Натали» (фирма «Robotron», ФРГ) сообщает Е.А. Чернуха (1991г.). Б.М. Венцковским и соавт. (1992г.) разработана система, предполагающая наличие кардиотокографа типа ВМТ-9141, персональной ЭВМ класса IBM PC, удаленного монитора типа СМ 7209, а также программное обеспечение связи персональной ЭВМ с кардиотокографом и обработки результатов мониторинга.

Заключение.

 

Чрезвычайно актуальной как для науки, так и для практического акушерства во всем мире является проблема снижения перинатальной заболеваемости и смертности.

Своевременная пренатальная диагностика и лечение различных нарушений состояния плода – главные факторы профилактики осложнений неонатального периода.

В настоящее время становится очевидным, что широкое применение кардиотокографии приводит к снижению перинатальной заболеваемости и смертности. При этом следует подчеркнуть, что любой метод оценки состояния плода при беременности и в родах, в том числе и кардиотокография, не обладает абсолютной информативностью. Преимуществом обладает только комплексный подход к оценке состояния плода. Ценность кардиомониторного исследования внутриутробного плода отличается тем фактом, что во время записи кардиотокографии возможно исследование состояния адаптационно-компенсаторных механизмов внутриутробного плода на фоне различной экстрагенитальной патологии, акушерских осложнений в различные сроки гестации. Также возможна диагностика доклинических признаков гипоксии внутриутробного плода и своевременная их коррекция.

 

Литература.

1. Айламазян Э.К. Неотложная помощь в акушерской практике. СПб.: Медицина, 1985.

2. Гайдай Н.В., Луценко Г.Є. Спосіб діагностики і корекції діагностичних особливостей фетоплацентарних взаємовідношень у вагітних з вадами серця. / Свідоцтво на раціоналіз. пропозицію № 1598 від 28.V.96р.

3. Гармашева Н.Л., Конетантинова Н.Н. Введение в перинатальную медицину. М.: Медицина, 1978.

4. Луценко Г.Е., Гайдай Н.В. Кардиотокографическая и патоморфологическая характеристика фетоплацентарной системы у женщин с пороками сердца // Функціональні методи дослідження в акушерстві та гінекології: Тез. доп. – Донецьк, 1994. – с.31-32.

5. Максимова Г.П. Функциональная диагностика в акушерстве и гинекологии. Киев: “Здоров’я”, 1989 стр. 30-47.

6. Полянин А.А. и др. Оценка кардиотокограммы при беременности и в родах. СПб.: ООО “Издательство Н-Л”, 2002. – 672с.

7. Справочник Калифорнийского университета. Акушерство. М.: Практика, 1999.

8. Степанковская Г.К., Венцковский Б.М. и соавт. Неотложные состояния в акушерстве и гинекологии – Київ: “Здоров’я”, 2000. – 672с.

9. Чернуха Е.А. Родовой блок. Москва: “Триада – Х”, 2003. – 712с.

10. Goeshen K. Kardiotokographie – Praxis. Stuttgart, 1992.

11. Maternal – Fetal Medicine: Principles and Practice / Ed. R. k. Creasy, R. Resnik. Philadelphia, 1989.

 

Схема 1

 

 

Патогенез ранних децелераций.

 

 

	Снижение частоты сердечных сокращений.

 

 

 

 

Схема 2

Патогенез поздних децелераций.

 

		Стимуляция блуждающего нерва
		Повреждение миокарда

 

 

Схема 3

Патогенез вариабельных децелераций.

		Снижение частоты сердечных сокращений

 

Схема 4

 

 

Алгоритм ведения родов при нарушении сердечной деятельности плода.