Патогенез гипоксического повреждения плода в антенатальный период.

Различают асфиксию (гипоксию) плода и асфиксию новорожденного так, как причины и механизмы кислородной недостаточности у них совершенно различны.

П. С. Гуревич (1976), исходя из нозоологического принципа, классифицировал асфиксию плода и новорожденного.

І Асфиксия плода

1. Внутриутробная асфиксия в результате острого прекращения маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения.

2. Симпатическая (хроническая) внутриутробная асфиксия, как проявление фетопатии вследствие:

а) заболеваний сердечно-сосудистой, дыхательной и кроветворной систем беременной;

б) эндокринных заболеваний беременной;

в) интоксикаций (профессиональных, лекарственных);
г) патологии беременности (токсикозы, эклампсия);

д) хронической плацентарной недостаточности (пороки развития, крупные инфаркты плаценты, переношенная беременность и др.) и недостаточности пуповины;

е) инфекционные заболевания плода;

ж) пороки развития плода;

з) родовые травмы плода.

ІІ Асфиксия новорожденного

Внутриутробная асфиксия – острая гипоксия плода, возникающая в результате нарушения маточно-плацентарного или плацентарно-плодового кровообращения у ранее здорового плода.

По отношению к плоду, находящемуся в полости матки, термин «асфиксия» в достаточной степени условен, так как легочное дыхание у него отсутствует. Правильнее говорить о гипоксии. Однако термин «внутриутробная асфиксия» нашел широкое применение в клинической, патологоанатомической и статистической литературе.

Плод, особенно недоношенный, переносит недостаток кислорода лучше ребенка или взрослого. Этот факт связан как с незрелостью и, следовательно, большей стойкостью мозга, особенно коры полушарий, к кислородной недостаточности, так и с большей возможностью анаэробного гликолиза вследствие наличия резервов гликогена в органах. Имеют значение также другие приспособительные механизмы к гипоксии и гиперкапнии.

По первичному патологическому механизму внутриутробная асфиксия является аноксической гипоксией, так как она связана с недостаточным поступлением кислорода в организм плода. Позже, в связи с присоединением нарушения кровообращения плода присоединяется циркуляторная гипоксия. При этом в крови, кроме недостатка кислорода, создается декомпенсированный метаболический и дыхательный ацидоз (за счет СО2 и других продуктов обмена), снижается щелочной резерв, из тканей вымывается калий. В тканях интенсифицируются гликолитические процессы, вследствие чего уменьшается содержание гликогена. Имеет значение также выброс в кровь из тканей, страдающих от аноксии, и особенно, из скелетных мышц различных ферментов, в частности креатининфосфокиназы.

Наиболее важным звеном патогенеза внутриутробной асфиксии являются повреждения сосудистой системы и мозга. Вначале отмечаются значительный подъем артериального давления и снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС) плода.

Позже сосудистый тонус падает, развивается общее венозное сокращение, резко возрастает сосудистая проницаемость. Значительные изменения происходят в свертывающей и противосвертывающей системах крови, в тяжелых случаях преобладает фибринолитическая активность. Геморрагический диатез является результатом повреждения сосудистой стенки и системы свертывания, вплоть до развития синдрома диссеминированного сосудистого свертывания (ДВС), что может привести к образованию кровоизлияний в головной мозг и его желудочки, под капсулу печени, в надпочечники, легкие и другие органы.

При асфиксии раздражение дыхательного центра приводит к появлению дыхательных движений грудной клетки и диафрагмы плода. Возникает аспирация околоплодных вод и содержимого родовых путей. Раздражение центров блуждающего нерва приводит к повышению моторики кишечника, параличу сфинктера заднепроходного отверстия и выделению мекония.

Различают непрямую (наружную) и прямую (внутреннюю) КТГ плода. В большинстве моделей кардиотокографов имеются средства для одновременной наружной и внутренней регистрации физиологических показателей.