Причины дыхательной недостаточности.

РvСО2 – 46 (41-51) мм рт.ст.

 

Каждая молекула Hb состоит из белка глобина и гема, представляющего собой соединение одного иона железа и порфирина. Ион двухвалентного железа присоединяет одну молекулу О₂.

Связывание О₂ с Hb зависит от разницы РО₂ между альвеолами и эритроцитами.

С одной молекулой Hb связываются максимально 4 молекулы О₂ – получается оксигемоглобин.

О₂ транспортируется артериальной кровью в двух формах: связанный с Hb внутри эритроцитов и растворенный в плазме.

SaO₂ – насыщение Hb кислородом артериальной крови (норма – 98%).

РаО₂ – парциальное давление О₂ артериальной крови (норма – 100 мм рт.ст.), Hb – в г/%.

SvO₂ – насыщение Hb кислородом в смешанной венозной крови (норма – 68-77%).

РvО₂ – парциальное давление в смешанной венозной крови (норма – 33-53 мм рт.ст.)

 

Насыщение артериальной крови кислородом (SaO2) выражает отношение между количеством О₂, связанного с Hb, и кислородной емкостью крови: SaO₂ = (O₂, связанный с Hb/ О₂-емкость крови) х 100%.

В соответствии с кривой диссоциации оксигемоглобина, SaО ₂ равно 97%, когда РаО ₂ – 100 мм рт.ст.

Доставка кислорода (DO ₂ ) – количество О₂, транспортируемое к тканям в единицу времени. Периферические ткани должны постоянно снабжаться О₂, чтобы поддержать аэробный метаболизм и предотвратить образование молочной кислоты в анаэробном цикле.

DO2 = СВ х СаО₂, где СВ –сердечный выброс, л/мин

СаО₂ – содержание О₂ в крови.

В условиях основного обмена взрослый человек потребляет около 250 мл О₂ в мин.

Правило Фика – VО₂ - потребление О₂ (объем в мин) является произведением СВ и артерио-венозной разницы содержания О₂:

VO2 = СВ х (CаО₂ – CvО₂) = СВ х (194 мл/л – 144 мл/л)

Возросшая потребность О2 при фиксированном СВ вызывает увеличение артерио-венозной разницы (в вене меньше О2 становится) за счет экстракции О₂ тканями.

Определяет потребление О₂ скорость расхода энергии (т.е. скорость образования АДФ).

Чтобы внутриклеточное РО₂ обеспечивало клеточный метаболизм, требуется РаО₂ не менее 55 мм рт.ст.

У здорового человека на спокойное дыхание уходит около 5% общего потребления О₂.

 

Дыхательная недостаточность – патологическое состояние, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава крови, либо он обеспечивается только повышенной работой дыхания, проявляющейся одышкой.

По течению различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.

При острой дыхательной недостаточности быстро нарастает гипоксия головного мозга, больной беспокоен, возбужден. При дальнейшем нарастании гипоксии сознание угнетается вплоть до комы.

Основными клиническими проявлениями дыхательной недостаточности являются одышка и диффузный цианоз.

Причинами острой дыхательной недостаточности могут быть различные заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции развиваются быстро. Сюда относятся закупорки дыхательных путей при аспирации инородных тел, рвотных масс, крови; аллергический отек гортани; ларингоспазм; приступ удушья при бронхиальной астме; массивные пневмонии; пневмоторакс; гидроторакс; травм грудной клетки; паралич дыхательных мышц при полиомиелите, ботулизме, столбняке, миастеническом кризе, поражениях электрическим током, при травмах спинного мозга, при черепно-мозговых травмах, нейроинфекциях, отравлениях наркотиками и барбитуратами, при введении миорелаксантов.

Тяжесть острой дыхательной недостаточности устанавливают по степени снижения рО2 и повышения рСО2 крови, изменениями рН.

 

Степени дыхательной недостаточности

Умеренная Выраженная Запредельная Норма

РО2 79-65 64-55 54-45 80 - 105

РСО2 46-55 56-69 70-85 36 - 46

При рО2 ниже 45 мм рт. ст. и рСО2 выше 85 мм рт. ст. развивается респираторная кома.

 

Причинами хронической дыхательной недостаточности являются хронический бронхит и пневмония, эмфизема легких, туберкулез, опухоли легких, выраженный асцит и др.

Хроническая дыхательная недостаточность развивается в течение многих лет. Сначала проявляется только одышкой при физических нагрузках. Осложняется гипертензией малого круга кровообращения (легочное сердце).

Объединяют виды нарушения газообмена между организмом и окружающей средой 4 типа гипоксий:

- гипоксическая гипоксия, обусловленная низким парциальным давлением О₂ в атмосфере (высокогорье, при нарушении герметичности кабин самолетов во время высотных полетов, гипоксическая камера-гипокситерапия, повешение.

- циркуляторная гипоксия, обусловленная нарушением транспорта газов между легкими и клетками организма вследствие сердечной или сосудистой недостаточности,

-

- гемическая гипоксия, возникающая при снижении концентрации гемоглобина в крови,

-

- гистотоксическая гипоксия, обусловленная блокадой ферментов тканевого дыхания на клеточном уровне (ОВ, цианистый калий, СО). Окись углерода и цианиды блокируют последнюю ступень переноса электронов по дыхательной цепочке в клетке.

В большинстве случаев в основе дыхательной недостаточности лежит гиповентиляция альвеол легких, которая приводит к снижению рО₂ и повышению рСО₂ в альвеолярном воздухе. Причинами альвеолярной гиповентиляции могут быть нарушения проходимости дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, нарушение расправления и спадения альвеол, патологические изменения грудной клетки и механические препятствия ее экскурсиям, расстройства деятельности дыхательной мускулатуры и центральной регуляции дыхания.

причины дыхательной недостаточности.

 

I) Атмосфера -------- 2) Конвекционная зона ---------- 3) альвеолы -------- 4) капилляры

(FiО₂) (ФОЕ)

Снижение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси приводит к снижению этой концентрации и в функциональной остаточной емкости (ФОЕ). Альвеолярный газ не обогащается кислородом и насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови не происходит. Развивается гипоксемия, которая через каротидные хеморецепторы возбуждает дыхательный центр, что приводит к компенсаторной одышке и гипокапнии.

II) снижение МОД – гиповентиляция – проявляется в конвекционной зоне. Мало О₂ и повышается СО₂.

Причины гиповентиляции (вентиляционная дыхательная недостаточность):

- угнетение дыхательного центра из-за отека мозга (травма, гипоксия, уремия, гипогликемия, алкоголь, печеночная недостаточность, отравления, наркотики, симптом проклятия Ундины). В данных случаях не бывает одышки.

- повреждения аппарата внешнего дыхания (перелом ребер, торакотомия, парез кишечника, гидро-, пневмо-, гемо-, пиоторакс, миастения, полиомиелит, слабость дыхательной мускулатуры – дистрофия, рак пищевода);

- внутрилегочные причины (рестриктивные изменения ткани) – воспаление, гипергидратация при сердечной недостаточности, снижение эластичности легких, повышенная нагрузка на дыхание из-за высокого сопротивления вдоху. В этих условиях увеличивается работа дыхания на преодоление сниженной податливости во время вдоха.

Гиперкапния развивается раньше, чем гипоксия, которая компенсируется тахикардией, повышением сердечного выброса и сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина.

 

Таким образом, признаками вентиляционной дыхательной недостаточности можно назвать:

1. Тотальную гиповентиляцию и снижение МОД

2. Гиперкапнию и гипоксемию. (необходима ИВЛ). Гипоксемия от обтурации или стаза кровотока.

3. Большинство причин ВДН лежит вне легкого (кроме рестриктивных изменений легких).

 

III) шунтирование альвеолярного кровотока (паренхиматозная дыхательная недостаточность).

Признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности в результате шунтирования капиллярного кровотока.

1. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

2. Гипоксемия – только от шунтирования

3. Гипокапния

4. Все причины ДН связаны с нарушениями в легких

 

Шунтирование - это кровоток в обход альвеолярных капилляров. Часть крови, которая протекает по шунтам (артериовенозным соединениям), в газообмене участия не принимает. Эта венозная кровь сбрасывается в артериальное русло, и вызывает гипоксемию, создает условия для снижения концентрации кислорода (РаО₂) и повышения концентрации СО₂.

Если емкость русла малого круга кровообращения увеличивается за счет шунтов, то развивается гипоксемия.

Если емкость русла малого круга кровообращения не увеличивается – повышается давление – отек альвеол.

Известно два механизма шунтирования. Первый связан с локальной гиповентиляцией в легких, второй с редукцией капиллярного кровотока.

а/ При обтурации бронхов, смены газа в соответствующих альвеолах не происходит.

Неоксигенированная и не освобожденная от СО₂ кровь (венозная) сбрасывается (шунтируется, примешивается) к артериальной крови, что приводит к развитию гипоксемии и гиперкапнии. Вентиляции нет, а кровоток сохранен. Шунтирования крови, как такового здесь нет (непрямой шунт), но кровь движется мимо газообмена.

б) прекращение кровотока при сохраненной вентиляции - при тромбэмболии ветвей легочной артерии, когда уменьшается объем русла малого круга. А объем крови, протекающий по малому кругу в единицу времени, не изменяется, следовательно, увеличиваются скорость кровотока и давление в сосудах малого круга.

Если объем отключенного сосудистого русла достаточно велик, резкое повышение давления в системе легочной артерии чревато развитием альвеолярного отека легких. Для предотвращения отека предусмотрен механизм включения дополнительных резервных сосудов, артерио-венозных шунтов, проводящих кровь мимо капиллярного русла. Такой шунт называется прямым и его функционирование, из-за примешивания венозной крови, вызывает появление гипоксемии и гиперкапнии с одышкой и последующим развитием гипокапнии.

IV) Движение газов через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит путем диффузии, согласно закону Фика. Скорость переноса газа через мембрану прямо пропорциональна: разнице парциального давления газа по обе стороны мембраны и диффузионной способности мембраны.

Скорость диффузии газа через альвеолярно-капиллярную мембрану возрастает: 1) с увеличением площади поверхности мембраны, растворимости и градиента давления газа по обе стороны мембраны, 2) с уменьшением толщины мембраны и 3) с уменьшением молекулярного веса газа.

В нормальных условиях покоя эритроцит проходит через легочный капилляр за 0,75 с.

Парциальное давление О₂ в крови, протекающей через легочные капилляры, выравнивается с альвеолярным парциальным давлением О₂ за время прохождения 1/3 длины капилляра.

Напряжение О₂ в смешанной венозной крови поднимается с 40 мм рт.ст. до величины альвеолярного РО2 (100 мм рт.ст.) за 0,25 с.

 

Диффузионная способность легких (Dl) определяется как скорость потока газа через легкие, деленная на градиент давления.

Диффузия в легких повышается с увеличением диффузионной способности мембраны или объема капиллярной крови, который растет с нарастанием легочного кровотока (при физической нагрузке), трансмурального давления в легочной артерии, а также количества функционирующих капилляров.

Альвеоло-капиллярный газообмен происходит и во время вдоха и во время выдоха за счет газовой смеси функциональной остаточной емкости (ФОЕ) легких.

Гиперкапния (РаСО₂ выше 40 мм рт.ст.) возбуждает дыхательный центр и вызывает одышку. Гипоксемия через каротидные хеморецепторы тоже возбуждает дыхательный центр. Но если одышка от гиперкапнии снижает РаСО₂ только до уровня в 40 мм.рт.ст., то гипоксемия способна привести этот уровень до более низких цифр. Другими словами, гипоксемия является причиной развития гипокапнии.

 

Гиповентиляция ведет к быстрому увеличению РАСО₂, в то время как гипервентиляция (при ИВЛ) приводит к снижению РаСО₂.

Неадекватная вентиляция определяется:

прямым измерением РаСО₂,

измерением МОД (чтобы был не менее 5 л/мин)

Признаки гиповентиляции и задержки СО₂ появляются, когда РаСО₂ достигает уровня 10-12 кПа (75-90 мм рт.ст.):

Кожные покровы горячие, гиперемированы и влажные из-за дилатации артериол и капилляров в результате действия СО₂.

Центральное действие СО₂ на сосудодвигательный центр – суживаются крупные сосуды, повышается АД.

Гипоксемия всегда является результатом недостаточного поступления кислорода в кровь. Такие условия создаются практически при всех видах дыхательной недостаточности. Гипоксемия развивается и при снижении FiO_2, и при вентиляционной ДН, и при шунтировании капиллярного кровотока, и, наконец, при нарушении диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану. Гипоксемия не развивается при гипервентиляции и снижении кровотока в легочной артерии, связанного с уменьшением венозного возврата.

При гипервентиляции легких снижается напряжение углекислоты в крови (гипокапния) и повышается напряжение О₂ (гипероксия). В результате этого дыхательные движения ослабевают (брадипноэ) или временно прекращаются (апноэ).

 

Гипервентиляция способна вызвать гипокапнию (за счет сброса углекислоты нормально вентилируемыми отделами легких), но не приводит к коррекции РаО₂, потому что даже при форсированном дыхании насыщение кислородом гемоглобина не может превысить 100%.

Отсюда следует, что дополнительного кислорода в крови нет. Этот резерв может быть создан только за счет повышения РаО₂, но это может произойти в барокамере и очень незначительно при дыхании больного чистым кислородом.

Уровень гипокапнии подчеркивает степень гипоксемии и гипервентиляции.

Гипокапния является следствием гипервентиляции и снижения системного кровотока (массаж сердца, аритмии, снижение СВ). Поскольку гипервентиляция характерна для ДН, связанной с шунтированием, гипокапния является надежным диагностическим признаком этого механизма нарушения газообмена.

Гипокапния в связи с гипервентиляцией, может привести к гипоксии в связи со смещением кривой диссоциации оксигемоглобина влево, снижением скорости этой диссоциации и, следовательно, уменьшением поступления кислорода к тканям.

Гипокапния – снижение уровня СО₂ – дыхательный центр отключается. Этим гипокапния плоха.

Второй причиной развития гипоксии при дыхательном алкалозе является вазоспазм периферических сосудов, в том числе и сосудов мозга. Если Ра СО₂ при гипервентиляции станет 25 мм рт.ст. (при норме 40), то кровоток по сосудам мозга снизится в 2 раза и более.

R (дыхательное газообменное отношение) выражает скорость выделения СО2 относительно скорости поглощения О₂, т.е. R = VCO₂/ VO₂.

В устойчивом состоянии организма R равно дыхательному коэффициенту (RQ), который описывает отношение продукции СО₂ к потреблению О₂ на клеточном уровне. Это отношение зависит от того, что преимущественно используется в организме в качестве источников энергии – углеводы или жиры. В процессе метаболизма 1 грамма углеводов выделяется больше СО₂.

У здорового человека VO₂ в покое составляет около 250 мл/мин, VCО₂ – 200 мл/мин. R = 0,8.