Дыхательная недостаточность.

Возникает при нарушении внешнего дыхания.

К внешнему дыханию относятся такие процессы как:

• Альвеолярная вентиляция

• Диффузия газов в легких

• Перфузия крови по сосудам легких

 

Дыхательная недостаточность – это неспособность дыхательной системы обеспечивать нормальный газовый состав крови (напряжение О2 не менее 80 мм.рт.ст. и напряжение СО2 не более 45 мм.рт.ст.), либо газовый состав крови компенсируется за счет более интенсивной работы органов дыхания и кровообращения.

Таким образом, не только нарушения газового состава крови, но и немотивированная одышка должна расцениваться как ДН.

Проявлением дыхательной недостаточности является респираторная гипоксия.

Дыхательная недостаточность бывает:

• Компенсированная – нарушение газового состава крови при нагрузке.

• Декомпенсированная – нарушение газового состава в покое

По течению:

• Острая

• Хроническая

По патогенезу:

Альвеолярная и паренхиматозная.

Вентиляционная ДН может быть:

1. Вследствие нарушения нервной регуляции и работы дыхательной мускулатуры.

2. Обструктивная ДН.

3. Рестриктивная ДН.

Паренхиматозная ДН может быть

1. Вследствие нарушения диффузии газов в легких.

2. Вследствие нарушения перфузии крови по сосудам легких.

3. Вследствие нарушения вентиляционно-перфузионных отношений (ВПО).

 

Нарушения нервной регуляции и работы дыхательной мускулатуры.

Причины:

• Повреждение дыхательного центра из-за травм, инсульта, опухоли, кровоизлияния;

• Угнетение дыхательного центра средствами для наркоза, алкоголем, наркотическими веществами;

• Повреждение спинного мозга вследствие травм, опухоли, полиомиелита;

• Повреждение межреберных и диафрагмального нерва при невритах, травмах;

• Нарушение нервно-мышечной передачи при столбняке, ботулизме, приеме миорелаксантов;

• Повреждение диафрагмы и межреберных мышц при травмах, миозитах;

При нарушении нервной регуляции и работы дыхательной мускулатуры происходит резкое ↓МОД и развитие асфиксии. Компенсация данного состояния невозможна из-за повреждения систем ее осуществляющих.

Обструктивная дыхательная недостаточность.

Обструкция (закупоривание) дыхательных путей может возникнуть на уровне магистральных дыхательных путей - при ларингоспазме, при отеке гортани, при инородных телах в гортани, трахее и магистральных бронхах. И на уровне терминальных дыхательных путей - развивается при бронхоспазме, при гиперсекреции слизи, при отеке слизистой бронхов и при их рубцовой деформации.

При обструкции затрудняется фаза выдоха. Выдох удлиняется, развивается экспираторная одышка. ↑ Дыхательный объем, ↓ ЧДД, дыхание становится глубоким и редким, МОД может оставаться в норме, но при декомпенсации начинает ↓. Из-за нарушения выдоха в легких ↑ остаточный объем, что может способствовать развитию острой эмфиземы. Компенсация происходит за счет усиления работы дыхательной мускулатуры. Недостатком данной компенсации является то, что дыхательная мускулатура из-за усиленной работы поглощает много О2.

Рестриктивные нарушения альвеолярной вентиляции.

Рестрикция – невозможность полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха на фоне его свободного прохождения по дыхательным путям.

Причины:

1. Внутрилегочные.

• Уменьшение дыхательной поверхности легких при удалении сегмента или доли легкого, при разрушении больших участков легких (пневмония, туберкулез, рак) при спадении легких (ателектазы)

• Уменьшение растяжимости легких при фиброзе и пневмосклерозе, который развивается при туберкулезе, пневмокониозах, при хронической пневмонии, системных коллагенозах;

• Увеличение силы поверхностного натяжения в альвеолах при недостатке в легких сурфактанта. Дефект сурфактанта может быть при респираторном дистресс-синдроме новорожденных (наблюдается у недоношенных детей), при респираторном дистресс-синдроме у взрослых, когда разрушение сурфактанта возникает при шоке и ДВС-синдроме.

2. Внелегочные

• Пневмоторакс – скопление воздуха в плевральной полости

• Гемоторакс – поджатие легких кровью скопившейся в плевральной полости при травмах;

• Гидроторакс – скопление в плевральной полоти транссудата или экссудата при плевритах

• Нарушение подвижности грудной клетки из-за окостенения хрящей

 

При рестриктивной ДН нарушается фаза вдоха (укорачивается). Возникает инспираторная отдышка. Дыхательный объем ↓, ↑ЧДД, дыхание становится частым и поверхностным. Недостатком механизмов компенсации является то, что из-за поверхностного дыхания большая часть воздуха не проникает в альвеолы, а вентилирует анатомически мертвое пространство дыхательных путей.

 

Паренхиматозная ДН развивается из-за нарушений ВПО, диффузии газов в легких и перфузии крови по сосудам легких.

ДН из-за нарушения диффузии газов в легких.

Q = K × S/L× ∆Р

Q – объем диффузии газов

K – коэффициент диффузии (зависит от проницаемости альвеолокапиллярной мембраны)

S – суммарная площадь диффузной поверхности

L – длина диффузного пути газов

∆P – градиент давления газов в альвеолах и крови

Таким образом, нарушения диффузии возникают:

• При ↑ диффузного пути газов. Этот путь складывается из стенки альвеолы, стенки капилляра и интерстициального пространства между ними. Развивается при:

- фиброзе легких

- воспалительных заболевания легких

- отеке легких

- скоплении жидкости в интерстициальном пространстве

Эти же причины приводят к ↓ проницаемости альвеолокапиллярной мембраны и снижению коэффициента диффузии газов;

• При ↓ суммарной площади диффузии, что развивается при всех рестриктивных нарушениях альвеолярной вентиляции;

ДН вследствие нарушения перфузии крови по сосудам легких.

Возникает при:

• Тромбоэмболии легочной артерии

• Пороках сердца, связанных с ↓ легочного кровотока (стеноз легочного ствола и стеноз клапана легочной артерии)

• Пороках, связанных с ↑ легочного кровотока и развитием легочной гипертензии, приводящей к склерозу сосудов легких, что нарушает перфузию крови (открытый Боталлов проток, дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки)

• При шоке

 

Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений (ВПО).

Причины:

• Увеличение альвеолярно (функционально) мертвого пространства (альвеолы, которых хорошо вентилируются, но не перфузируются кровью, либо альвеолы хорошо перфузируемые, но не вентилируемые). В норме функционально мертвое пространство присутствует на верхушках и у основания легких в покое. Увеличение этого пространства имеет место при диффузных поражениях легких, сопровождающихся образованием множественных ателектазов, при эмфиземе, при обструктивных бронхитах, при дистресс-синдроме, при шоке и других нарушениях перфузии.

 

Одышка.

Это ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усиления дыхания.

Инспираторная – субъективное затруднение и объективное укорочение фазы вдоха. Наблюдается при рестриктивных и перфузионных нарушениях.

Экспираторная - субъективное затруднение и объективное удлинение фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях.

Смешанная - затруднение фаз вдоха и выдоха. Возникает при смешаных формах ДН.

Механизм развития одышки.

Связывают с раздражением проприорецепторов дыхательных мышц, которые активируются при ↑ работы дыхательной мускулатуры, сигнал от которых поступает не только в дыхательный центр, но и в лимбическую систему, где возникают субъективные ощущения нехватки воздуха. Помимо проприорецепторов в возникновении одышки могут играть роль хеморецепторы, реагирующие на гипоксемию и гиперкапнию, барорецепторы, реагирующие на снижение САД, рецепторы растяжения бронхов, рецепторы спадения альвеол и интерстициальные g-рецепторы, которые реагируют на ↑ давления в интерстициальном пространстве и активируются при отеке легких.