Возбудители коклюша и паракоклюша

Возбудители этих заболеваний относятся к роду Bordеtella

1. Bordetella pertussis - возбудитель коклюша

2. Bordetella parapertussis - возбудитель паракоклюша

3. Bordetella bronchiseptica - вызывает заболевание у животных. У человека эти бактерии вызывают бронхопневмонию с коклюшеподобным кашлем.

Слайд 13

Морфология. Бактерии коклюша - мелкие палочки овоидной формы. Возбудитель паракоклюша несколько большей величины. Оба микроба не имеют спор, неподвижны. При специальной окраске видна капсула. Грамотрицательны. Более интенсивно окрашиваются по полюсам.

Культивирование. Возбудители коклюша и паракоклюша - аэробы. Прихотливы к питательным средам. Для их выращивания применяют среду Борде-Жангу (глицериново-картофельный агар с кровью). Для угнетения роста посторонней флоры к среде добавляют пенициллин.

Колонии обоих микробов блестящие, серовато-кремового цвета (на казеиново-угольном агаре они напоминают капельки ртути). На агаре с кровью они дают зону гемолиза.

Токсинообразование. В опытах на животных у коклюшной палочки были выявлены четыре типа токсина белковой природы:

1) термолабильный дермонекротический токсин;

2) термостабильный эндотоксин;

3) лейкоцитозо-стимулирующий фактор (стимулирующий лейкоцитоз);

4) гистаминсенсибилизирующий фактор

Первые два типа токсина свойственны и возбудителю паракоклюша.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители коклюша и паракоклюша малоустойчивы. При температуре 56°С они погибают через 20-30 мин. Низкие температуры также губительно на них действуют. Прямой солнечный свет убивает их через 1-2 ч; УФ-лучи - через несколько минут. В сухой мокроте эти бактерии сохраняются в течение нескольких часов. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро. Оба вида микробов малочувствительны к антибиотикам, не чувствительны к пенициллину.

Слайд 14

Коклюшная бактерия вырабатывает специфические токсины, которые вызывают раздражение слизистой оболочки дыхательных путей. В результате развивается спазм диафрагмы и мышц бронхов (бронхоспазм), и возникает так называемый спастический кашель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга (отдел головного мозга), что приводит к усилению и учащению приступов кашля.

Слайд 15

Инкубационный период (время от заражения до появления первых симптомов болезни) длится обычно от одной до двух недель.

Слайд 16

Заболевание начинается постепенно. Незначительно поднимается температура тела, начинается насморк и сухой кашель. В этой фазе болезни родители часто думают, что он «немного простыл», и ребенок продолжает ходить в школу или детский сад, заражая окружающих. Кашель постепенно нарастает по силе и длительности и переходит в спазматический.

Слайд 17

Этот коклюшный кашель настолько специфичен, что врачу достаточно хотя бы один раз его услышать, чтобы тут же поставить правильный диагноз. При спазматическом приступе после свистящего вдоха следует серия коротких судорожных кашлевых толчков, которые без остановки следуют друг за другом на протяжении одного выдоха. Иногда такие приступы сопровождаются рвотой, посинением или покраснением лица, отхождением мокроты. В течение одного дня таких приступов может быть 20-30 и более, в зависимости от тяжести заболевания. Лицо больного становится одутловатым, на коже иногда появляются кровоизлияния, может начаться конъюнктивит, а на уздечке языка образуется язвочка. Приступы судорожного кашля могут возникать в любое время суток, но чаще всего — в ночное время и под утро.

Как правило, вне приступов кашля состояние ребенка почти не отличается от нормального. Температура тела при этом остается нормальной. Повышение температуры тела в период спазматического кашля чаще всего свидетельствует о присоединении осложнений.

Период спазматического кашля продолжается около 3-4 недель и более, количество приступов постепенно уменьшается и они становятся менее интенсивными. Тем не менее, небольшой кашель, слабость, раздражительность и повышенная возбудимость ребенка сохраняются в течение последующих нескольких месяцев.

Самое частое осложнение коклюша — это пневмония, которая вызывается уже другими микробами — стрептококками и стафилококками. У детей первого года жизни коклюш опасен остановками дыхания во время приступов, длительность которых варьируется от нескольких секунд до нескольких минут. Из-за недостатка кислорода у них могут развиваться судороги скелетных мышц, энцефалопатия и т.д.

Другие осложнения: бронхит, плеврит (воспаление плевры, покрывающей легкие), гнойный отит, ложный круп. Изредка возникают тяжелые осложнения, возникающие вследствие сильных кашлевых толчков (кровоизлияние в мозг, разрыв барабанных перепонок, пневмоторакс и т.д.).

Слайд 18

Из лекарственных препаратов врач обычно назначает антибиотики, антигистаминные и противокашлевые препараты и, иногда, нейролептики — чтобы ослабить спазматический кашель.

Слайд 19

Профилактика. Выявление и изоляция больных. Ослабленным детям, находившимся в контакте с больным коклюшем, вводят иммуноглобулин. Основные меры специфической профилактики - иммунизация детей АКДС (коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной).

Лечение. В ранних стадиях заболевания применяют противококлюшный иммуноглобулин. Для лечения используют эритромицин и ампициллин.

Материал для исследования: отделяемое слизистой оболочки носоглотки.

Основной метод исследования: микробиологический.

Слайд 20

Микобактерии

Микобактерии - кислотоустойчивые неподвижные грамм+ палочковидные (прямые или изогнутые) бактерии, способные образовывать нитевидные и мицелиальные структуры. Для них характерно высокое содержание липидов и восков в клеточных стенках, что обеспечивает устойчивость к спиртам, кислотам, щелочам, дезинфицирующим средствам, высушиванию и действию солнечных лучей, плохую окрашиваемость красителями, высокую патогенность. Наряду с кислотоустойчивостью, важной характеристикой микобактерий является медленный рост на питательных средах, особенно микобактерий туберкулеза. Микобактерии широко распространены в почве и воде, их выявляют у широкого круга тепло- и холоднокровных животных.

Среди патогенных микобактерий наибольшее значение имеют основной возбудитель туберкулеза человека - M.tuberculosis, M.bovis - возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота и M.leprae - возбудитель проказы (лепры). Заболевания у людей могут вызывать также M.avium - возбудитель туберкулеза птиц.

Слайд 21

Морфологические свойства типичны для микобактерий. По Цилю-Нильсену они окрашиваются в ярко-красный цвет.

Культуральные свойства. Растут в аэробных и факультативно-анаэробных условиях. Растут очень медленно - в течении нескольких недель. Микобактерии нуждаются в белке и глицерине, факторах роста. Наиболее часто используют плотные яичные среды Левенштайна-Йенсена, Финна II, синтетические и полусинтетические жидкие среды.

На плотных средах рост отмечается на 15-40 сутки в виде сухого морщинистого налета кремового цвета (R-формы), колонии по виду напоминают цветную капусту.

Факторы патогенности

Главный фактор - токсичный гликолипид – «корд-фактор». Он обеспечивает сближенное расположение микобактерий в виде кос, жгута, корда. Корд-фактор оказывает токсическое действие на ткани, а также защищает от фагоцитоза.

Незавершенный фагоцитоз испособность вызывать выраженную реакцию ГЗТ.

Слайд 22

Эпидемиология. Основными путями заражения являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Основным источником заражения является больной туберкулезом человек. Особую роль имеет скученность проживания, в Украине наибольшую значимость имеют места заключения, лагеря беженцев, лица без определенного места жительства. В относительно небольшом проценте случаев туберкулез обусловлен заражением от животных (чаще - через молоко) М.bovis.

Слайд 23