Глава I. Клинические модели при нарушении памяти

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

Государственное образовательное учреждение

Высшего образования

Башкирский государственный педагогический

УНИВЕРСИТЕТ им. М. Акмуллы

 

Факультет психологии

Кафедра общей и социальной психологии

Направление 37.03.01 – «Психология»

Профиль «Социальная психология»

Курс 3, группа ЗП_СПС-21-14

 

Мамаева Марина Галлямовна

 

КЛИНИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ПРИ НАРУШЕНИИ ПАМЯТИ

ЭКЗАМЕНАЦИОННАЯ РАБОТА ПО ДИСЦИПЛИНЕ «ПАТОПСИХОЛОГИЯ»

 

 

Проверил:

кандидат психологических наук

Лямина Л.В

 

Регистрационный номер __________________________

^{по журналу регистрации}

Дата представления______________________________

Дата защиты____________________________________

Оценка_________________________________________

^{подпись научного руководителя}

 

Уфа 2016

СОДЕРЖАНИЕ

 

ВВЕДЕНИЕ……............………….........………………..…………………..3
ГЛАВА I. Клинические модели при нарушении памяти..………………5 1.1. Корсаковский синдром ……………………………………………….5 1.2. Нарушения памяти при деменциях ………...………………………..6 1.3 Сенильные нарушения памяти………………………………………..10 1.4 Дисметаболические энцефалопатии. Психогенные нарушения памяти………………………………………………………………………12 1.5 Преходящие нарушения памяти………………………………………14	.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ…………………………………………………………….16 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………………17

 

ВВЕДЕНИЕ

Память – это основа личности. Исследованиями памяᴛи в насᴛоящее время заняᴛы предсᴛавиᴛели разных наук: психологии, биологии, медицины, генеᴛики, информационных ᴛехнологий и ряда других. В каждой из эᴛих наук сущесᴛвуюᴛ свои вопрос ы, в силу коᴛорых они обращаюᴛся к проблемам памяᴛи, своя сисᴛема поняᴛий, сооᴛвеᴛсᴛвенно, свои ᴛеории памяᴛи. Но все эᴛи науки, вмесᴛе взяᴛые, расширяюᴛ наши знания о памяᴛи человека, взаимно дополняюᴛ друг друга, позволяюᴛ глубже заглянуᴛь в эᴛо, одно из самых важных и загадочных явлений человеческой психологии. Все впечатления, которые человек получает об окружающем мире, оставляет свой след, сохраняются, закрепляются, а при необходимости и возможности воспроизводятся.

В современной психологии памяᴛь изучаюᴛ на разных уровнях – оᴛ поведенческого до молекулярного. Важно понимаᴛь, чᴛо собсᴛвенно «памяᴛь» сущесᴛвуеᴛ ᴛолько на феноменальном уровне, поᴛому чᴛо она возникаеᴛ как инᴛегральное качесᴛво мозговой акᴛивносᴛи.

Памяᴛь лежиᴛ в основе способносᴛей человека, являеᴛся условием научения, приобреᴛения знаний, формирования умений и навыков. Без памяᴛи невозможно нормальное функционирование ни личносᴛи, ни общесᴛва. Памяᴛь есᴛь у всех живых сущесᴛв, но наиболее высокого уровня своего развиᴛия она досᴛигаеᴛ у человека. У человека есᴛь ᴛри вида памяᴛи, гораздо более мощных и продукᴛивных, чем у живоᴛных: произвольная, логическая и опосредсᴛвованная. Первая связана с широким волевым конᴛролем запоминания, вᴛорая – с упоᴛреблением логики, ᴛреᴛья - с использованием разнообразных средсᴛв запоминания.

Как и у любого процесса психической деяᴛельносᴛи человека, у памяᴛи есᴛь свои закономерносᴛи и эффекᴛы. В данном исследовании будут предсᴛавлены ᴛе, коᴛорые имеюᴛ непосредсᴛвенное влияние на успешносᴛь обучения. Акᴛуальносᴛь ᴛемы курсовой рабоᴛы определяеᴛся необходимосᴛью исследования особенносᴛей влияния закономерносᴛей и свойсᴛв памяᴛи на успешносᴛь обучения человека.

ГЛАВА I. КЛИНИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ ПРИ НАРУШЕНИИ ПАМЯТИ

 

1.1 Корсаковский синдром

 

Исследования, проведенные за последние десятилетия, позволили ближе подойти к характеристике тех нарушений памяти, которые возникают при общемозговых нарушениях психической деятельности. Если эти нарушения вызывают слабость и нестойкость возбуждений в коре головного мозга, нарушения памяти могут выразиться в общем снижении объема памяти, затруднении заучивания и легкой тормозимости следов интерферирующими воздействиями.

В 1887 г. С.С. Корсаков впервые описал нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом. Выраженное нарушение памяти является основным клиническим проявлением корсаковского синдрома. Нарушение памяти (амнезия) - является при корсаковском синдроме изолированным расстройством. Другие высшие мозговые функции (интеллект, праксис, гнозис, речь) остаются интактными или нарушаются в незначительной степени. Как правило, отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак служит основным диференциально-диагностическим отличием корсаковского синдрома от других состояний с выраженными нарушениями памяти (например, деменции).

Ядро мнестических расстройств при корсаковском синдроме составляет сочетание фиксационной и антероградной амнезии. Менее ярко выражены, но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляции. Под фиксационной амнезией понимается быстрое забывание текущих событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно, что в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый патологический механизм - невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов объясняют трудности усвоения новой информации при корсаковском синдроме ослаблением процесса консолидации следа памяти.

Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия при корсаковском синдроме сочетается с ложными воспоминаниями (конфабуляциями), в основе которых лежат реальные события, неправильно соотнесенные с местом и временем или смешанные с другими событиями. Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при корсаковском синдроме свидетельствуют о том, что наряду с нарушениями запоминания при корсаковском синдроме имеют место также трудности воспроизведения адекватно усвоенного в прошлом материала. О нарушениях процесса воспроизведения при корсаковском синдроме свидетельствуют также опыты с введением больных в состояние гипнотического сна. Показано, что при этом объем воспроизведения информации может значительно увеличиваться по сравнению с состоянием активного бодрствования.

Особенностью ретроградной амнезии при корсаковском синдроме является более выраженное забывание недавних событий при сохранности памяти об отдаленных событиях. Объем оперативной памяти не снижается: без отвлечения внимания больного, он может удерживать в памяти значительные объемы информации. Семантическая и процедурная долговременная память, т.е. общие познания и представления о мире, автоматизированные навыки произвольной деятельности при корсаковском синдроме также не страдают. Есть также экспериментальные и клинические данные о том, что при корсаковском синдроме остается сохранным непроизвольное запоминание. А.Р. Лурия описывает пациента с выраженной алкогольной амнезией, которого врач случайно уколол иголкой во время рукопожатия. В следующий раз этот пациент, здороваясь с врачом, вдруг отдернул руку, хотя и не мог объяснить почему.

Корсаковской синдром развивается при патологии мамиллярных тел, гиппокампа и его связей с амигдалярным ядром. Помимо алкоголизма, причинами данного синдрома могут быть недостаточность тиамина другой этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентеральное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в результате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др.

 

1.2 Нарушения памяти при деменциях

 

Нарушение памяти является обязательным признаком деменции. Последняя определяется как приобретенное в результате органического заболевания головного мозга диффузное нарушение высших мозговых функций, приводящее к существенным затруднениям в повседневной жизни. Распространенность деменций среди населения весьма значительна, особенно в пожилом возрасте: от 5 до 10% лиц старше 65 лет имеют деменцию.

Традиционно принято разделять деменции на "корковые" и "подкорковые". Данное разделение состоялось с клинической точки зрения, однако сами термины, по существу, не вполне корректны, поскольку морфологические изменения при деменциях редко ограничиваются только подкорковыми или только корковыми образованиями.

Моделью "корковой" деменции считается деменция альцгеймеровского типа. Мнестические расстройства являются основным клиническим проявлением данного состояния. Повышенная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним признаком деменции альцгеймеровского типа, иногда выступая как моносимптом. В дальнейшем к нарушениям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения - апракто-агностический синдром, речевые нарушения по типу амнестической или сенсорной афазии.

На развернутых стадиях деменции альцгеймеровского типа нарушения памяти характеризуются сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной амнезии. В отличие от корсаковской амнезии при деменции альцгеймеровского типа нарушаются все виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая, процедурная и непроизвольная. Снижается также объем и время удержания следа в оперативной памяти. Ретроградная амнезия при деменции альцгеймеровского типа выражена в значительно большей степени, нежели при корсаковском синдроме, нередко сопровождается выраженными конфабуляциями, которые могут иметь фантастический характер. Однако память на наиболее отдаленные события длительное время остается относительно сохранной.

В основе мнестических расстройств при деменции альцгеймеровского типа лежит выраженная недостаточность процессов запоминания и воспроизведения информации. Собственно хранение информации, по всей вероятности, не страдает. Важную патогенетическую роль в нарушениях запоминания новой информации при деменции альцгеймеровского типа играет ацетилхолинергический дефицит, который приводит к ослаблению процесса консолидации следа памяти. Наличие нарушения консолидации следа сближает мнестические расстройства при корсаковском синдроме и деменции альцгеймеровского типа. Однако, как уже отмечено, нарушения памяти при деменции альцгеймеровского типа носят более диффузный характер, затрагивая относительно устойчивые при корсаковском синдроме мнестические подсистемы.

Нарушение памяти также является характерным признаком "подкорковой деменции". Термин "подкорковая деменция" был впервые предложен M. Albert и соавторами для описания когнитивных расстройств при прогрессирующем надъядерном параличе. Впоследствии сходные когнитивные расстройства были описаны при других поражениях подкорковых структур - белого вещества и ядер серого вещества, например, при болезни Паркинсона, хорее Гентингтона, рассеянном склерозе, хронической сосудистой мозговой недостаточности.

"Подкорковая" деменция характеризуется прежде всего увеличением времени, которое затрачивает больной на выполнение мнестико-интеллектуальных заданий. Отмечается снижение концентрации внимания, быстрая истощаемость, нарушение памяти, эмоциональные и поведенческие расстройства.

Снижение памяти - характерный симптом "подкорковых" деменций. Однако мнестические расстройства, как правило, выражены более мягко в сравнении с деменции альцгеймеровского типа. При этом нет клинически отчетливой амнезии на текущие или отдаленные события. Нарушения памяти проявляются, главным образом, при обучении: затруднено запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. Страдает произвольное и непроизвольное запоминание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степени. Есть данные о нарушениях процедурной памяти при "подкорковых" деменциях. Семантическая память, по мнению большинства исследователей, остается сохранной. Страдает преимущественно активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучивании, установление смысловых связей при обработке информации, повторные предъявления материала увеличивают продуктивность запоминания.

Мнестический дефект при подкорковых деменциях локализован на этапе "оперативной памяти". Отмечается слабость следа, снижение объема усвоения информации после первых предъявлений. Характерны трудности смысловой обработки: кодирования и декодирования информации. Основную патогенетическую роль в формировании мнестических расстройств при подкорковых деменциях играет дисфункция лобных долей головного мозга, которая приводит к снижению активности, недостаточности планирования, нарушению последовательности и избирательности мнестических операций. Лобная дисфункция возникает при "подкорковых" деменциях вторично в результате феномена разобщения или патологии стриарной системы. Последняя, по данным экспериментальных и клинических наблюдений, отвечает за отбор информации для передних отделов головного мозга и создает эмоциональную предпочтительность тех или иных стратегий поведения.

 

1.3 Сенильные нарушения памяти

 

Легкое снижение памяти не является патологией для пожилого и старческого возраста. Многочисленные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают определенные трудности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по сравнению с более молодыми людьми. Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от 40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к существенным затруднениям в повседневной жизни, нет амнезии на текущие или отдаленные события. Помощь при заучивании в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используется в качестве дифференциально-диагностического критерия нормальных возрастных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних стадиях деменции альцгеймеровского типа. Слухоречевая память при нормальном старении страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная.

Возрастные изменения памяти, вероятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентрации внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы, что приводит к недостаточности процессов кодирования и декодирования информации на этапах запоминания и воспроизведения. Этим объясняется высокая эффективность методик, стимулирующих внимание больного при заучивании. По некоторым данным, ослабление памяти с возрастом коррелирует с некоторым уменьшением церебрального метаболизма и числа глиоцитов.

память расстройство психогенное возрастное

Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста является "доброкачественная старческая забывчивость", или "сенильный амнестический синдром". Crook и соавторами назвали аналогичный симптомокомплекс "связанными с возрастом нарушениями памяти". Данный термин также широко используется в иностранной литературе. Под этими терминами принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимптомом, не прогрессируют и не приводят к грубым нарушениям социального взаимодействия.

Доброкачественная старческая забывчивость, вероятно, является гетерогенным по этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы. Следует отметить, что деменции альцгеймеровского типа с началом в более пожилом и старческом возрасте, нередко прогрессирует медленно. Возможны периоды стабилизации когнитивного дефекта (так называемое плато в развитии болезни). Таким образом, в течение относительно долгого времени ДАТ может проявляться изолированным нарушением памяти. В патоморфологической литературе описан также так называемый лимбический вариант болезни Альцгеймера, при котором патологические изменения ограничены структурами гиппокампового круга. Клиническим проявлением такого варианта заболевания может быть изолированный дисмнестический синдром.

1.4 Дисметаболические энцефалопатии.

Психогенные нарушения памяти

 

В клинике соматических заболеваний нарушения памяти и других когнитивных функций могут быть обусловлены дисметаболическими церебральными расстройствами. Снижение памяти регулярно сопровождает гипоксемию при легочной недостаточности, развернутые стадии печеночной и почечной недостаточности, длительную гипогликемию. Хорошо известны мнестические нарушения при гипотиреозе, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, интоксикациях, в том числе лекарственных. Среди средств, которые могут неблагоприятно отразиться на когнитивных способностях важно отметить центральные холинолитики. Холинолитическим действием обладают также трициклические антидепрессанты и нейролептики. Препараты бензодиазепинового ряда ослабляют внимание и концентрацию, а при длительном применении в больших дозах могут приводить к нарушениям памяти, напоминающим КС. Следует учитывать, что пожилые люди особенно чувствительны к психотропным препаратам. Наркотические анальгетики также могут неблагоприятно воздействовать на внимание, мнестическую функцию и интеллект. На практике эти препараты чаще используются с немедикаментозными целями. Своевременная коррекция дисметаболических расстройств обычно приводит к полному или частичному регрессу мнестических нарушений.

Психогенные нарушения памяти. Снижение памяти наряду с нарушениями внимания и умственной работоспособности - характерные когнитивные симптомы тяжелой депрессии. В ряде случаев выраженность когнитивных расстройств может приводить к ошибочной диагностике деменции (так называемая псевдодеменция). Патологические механизмы и феноменология мнестических нарушений при депрессии весьма сходны с подкорковой деменцией. По данным ряда исследователей, сходными при данных состояниях являются также нейрохимические и метаболические изменения, ответственные за снижение памяти. Однако в отличие от подкорковой деменции мнестический дефект при депрессиях является менее стойким. В частности, он обратим при адекватной антидепрессивной терапии. Следует также иметь в виду, что характерная для некоторых пациентов с депрессией двигательная заторможенность, внешнее безразличие к окружающему и неучастие в беседе с врачом могут создавать преувеличенное впечатление о наличии у больного вырожденных интеллектуальных и мнестических расстройств.

Диссоциативная амнезия - это избирательное вытеснение из памяти определенных фактов и событий, как правило, эмоционально значимых для пациента. Амнезия носит антероградный характер. Как правило, нарушения памяти развиваются внезапно, на фоне выраженной психотравмирующей ситуации, например угрозы жизни или совершения поступков, несовместимых с моральными принципами и др. Согласно психодинамическим теориям в основе диссоциативной амнезии лежат механизмы регрессии и отрицания. Состояние может иметь различную длительность - от нескольких часов до многих лет. Однако введение пациента в состояние гипноза или применение некоторых фармакологических препаратов позволяет выявить сохранность воспоминаний. При психогенной фуге больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических заболеваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются крайне редко. Расстройства личности тревожного и астенического ряда нередко сопровождаются субъективным ощущением снижения памяти. Однако объективно нарушений памяти не отмечается либо их тяжесть не соответствует жалобам пациента.

 

1.5 Преходящие нарушения памяти

 

Нередко расстройство памяти имеет временный характер (по типу "провала" в памяти). Больной полностью амнезирует некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие расстройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних проявлений этого заболевания. "Провал в памяти" ("палимпсест"), вызванный употреблением алкоголя, не всегда коррелирует с количеством этанола. Поведение больного во время "амнестических эпизодов" может быть вполне адекватным. Изредка "провалы в памяти" могут возникать при злоупотреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами.

Жалобы на "провалы в памяти" характерны для эпилепсии: больные амнезируют припадок и период спутанности сознания после него. При бессудорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания.

Черепно-мозговая травма нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на период до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на текущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном сознании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно, дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что приводит к нарушению консолидация следа в долговременной памяти. Аналогичное состояние может возникать после электросудорожной терапии.

Относительно редкой формой является транзиторная глобальная амнезия. Транзиторная глобальная амнезия характеризуется внезапным и кратковременным (несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые события. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявляется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе, предположительно, лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие отделы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпилептических очагов в глубинных отделах гиппокампальной области.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

 

В данном реферате были рассмотрены некоторые виды нарушения памяти и синдромы. Но нужно осознавать, что не вся наша память изучена полностью. Для ученных все еще остается загадкой, например, то, как мы можем запомнить такое огромное количество информации. Существует еще один интересный факт на счет нашей памяти. Ученные долгое время думали, что за воспоминание из прошлого и мыслей о будущем отвечают разные участки нашего мозга, так как, когда мы вспоминаем прошлое, мы соединяем картинки в мозге и получаем воспоминания. Но как показали исследования, за эти две функция отвечает одни и те же участки нашего мозга. Нарушение памяти – это не просто потеря памяти, это также потеря своей личности. Память формирует индивидуальность, характер человека.

К концу жизни наша память наполняется опытом, тайнами, мечтами. Но в момент смерти, они высвобождаются в одном безмолвном и невидимом выбросе. Возможность помнить прошлое – это одно из чудес природы, она очень необычная. Наша память развивается с нами всю жизнь, она содержит все о нас. Наша память – это мы сами.

 

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Аткинсон Р. Человеческая память и процесс обучения. – М., 2000.

2. Блонский П.П. Память и мышление. Избранные психологические ис­следования. – М.: Просвещение, 2004.

3. Выготский Л.С. Психология. – М.: ЭКСМО – Пресс, 2000.

4. Зинченко П.И. Непроизвольное запоминание. – М., 2001.

5. Леонтьев А.Н. Развитие памяти. – М., 2001.

6. Мир восприятия и памяти // Асмолова А.Г. Культурно-историческая психология и конструирование миров. – М., Воронеж, 2006.

7. Память человека и ее воспитание // А.П. Нечаев – М., Воронеж, 2007.

8. http://referats.allbest.ru/psychology/9000113690.html

9. http://bibliofond.ru/view.aspx?id=515005#1