Происхождение биоэлек­трических потенциалов покоя

и потенциалов действия. Нервные волокна, как и другие клетки тела, покрыты тончайшей плазматической мембраной. Толщина мем­браны мякотных нервных волокон 7,5— 10 нм. Мембрана состоит из 4 слоев молекул: из двух рядов длинных молекул фосфолипидов, на которых снаружи находится слой сложных углеводов, а изнут­ри— несплошной слой белка; каждый из этих слоев имеет толщи­ну в одну молекулу (рис. 101). В мембране есть поры, которые у большинства клеток человека равны 0,8 нм.

Концентрация ионов калия, натрия и хлора по обе стороны мембраны различна. Внутри нейронов и нервных волокон в от­сутствии возбуждения содержится в 20—50 раз больше калия, в 10—12 раз меньше натрия и в 14—50 раз меньше ионов хлора, чем во внеклеточной жидкости. Эта разница в концентрации ионов объясняется тем, что мембрана обладает избирательной проницае­мостью к ионам: в 20—100 раз большей для катионов калия, чем для катионов натрия, и еще более низкой проницаемостью — почти непроницаема в покое для анионов хлора.

В покое поры мембраны, через которые проходят ионы натрия, закрыты ионами кальция, электростатически задерживающими

вход в нейрон ионов натрия. Это создает положительный заряд на наружной поверхности мембраны в покое.

Так как ионов калия внутри нейрона значительно больше, чем снаружи, то они передвигаются по концентрационному градиенту наружу и, накапливаясь на наружной поверхности мембраны, также обусловливают ее положительный заряд. Анионы, которых в лю­бом растворе столько же, сколько положительных ионов, оста­ются на внутренней поверхности мембраны и электростатически удерживают катионы. Поэтому в покое наружная поверхность мембраны заряжена электроположительно, а внутренняя поверх­ность—электроотрицательно, что обозначается как поляризация. При этом в мембране.создается электрическое поле, которое увели­чивает движение ионов калия внутрь нейрона и уменьшает их движение наружу. Положительные заряды толкают ионы калия внутрь нейрона, а отрицательно заряженные анионы, накопив­шиеся на внутренней поверхности мембраны, также притягивают их внутрь. Когда количество ионов калия, выходящих на поверх­ность и входящих внутрь, сравнивается, наступает равновесие. Не­обходимо учесть, что избыток положительных зарядов ионов калия внутри нервного волокна уравновешивается органическими анио­нами. Следовательно, биопотенциал покоя, или клеточный, созда­ется диффузией ионов калия наружу и является разностью за­рядов на внешней и внутренней поверхностях мембраны. Он незна­чительно уменьшается ничтожно малой проницаемостью ионов натрия, которые движутся по концентрационному градиенту сна­ружи внутрь. Потенциал покоя тем больше, чем больше количество ионов калия, диффундирующих наружу, превышает количество ионов натрия, диффундирующих внутрь.

Когда возникает нервный импульс, проводимость мембраны возрастает примерно в 100 раз, и впереди него по нервному волок­ну движется биопотенциал действия. При возбуждении мембрана сразу становится примерно в 10 раз более проницаемой для нат­рия, чем для калия, но только на короткое время. Так как снаружи нейрона натрия в 10—12 раз больше, чем калия, то при возникно­вении нервного импульса положительно заряженные ионы натрия начинают передвигаться внутрь нервного волокна и начинается деполяризация. Внутренняя поверхность мембраны становится электроположительной по отношению к наружной, которая становится электроотрицательной. Это извращение разности по­тенциалов обозначается как реверсия. Этот «перескок» потенциа­лов при возбуждении тем больше, чем больше диаметр нейрона. В небольших вставочных нейронах спинного мозга он незначите­лен или отсутствует.

Вольтаж потенциала действия превышает вольтаж потенциала покоя не больше чём на 50 мв. Так например, если клеточный потенциал был на уровне минус 70 мв, то теперь потенциал дей­ствия становится плюс 30—50 мв, т. е. общий вольтаж потен­циала действия становится равным 100—120 мв. Примерно через 0,3 мсек после появления высоковольтного потенциала действия

возникает падение проницаемости для ионов натрия и возрастание проницаемости для ионов калия, превышающей проницаемость двигающихся в противоположном направлении ионов натрия, что ограничивает максимальную величину потенциала действия 50 мв. Затем движение ионов натрия и калия наружу восстанавливает

Потенцией действия Потенциал покоя

-Л7Е

Минимальный рефрактерный, период

 

Милли- l. секунды О

1 I J 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Сантиметры 0 5 10 15 20 25. 30

Рис. 102. Изменение проницаемости мембраны аксона при распро­странении нервного импульса

первоначальную разность потенциалов наружной и внутренней по­верхностей мембраны (потенциал покоя), и волокно может прово­дить новый импульс. Это восстановление поляризации происходит примерно через 5 мсек после высоковольтного потенциала и обоз­начается как реполяризация. Одновременно происходит снижение или потеря проницаемости мембраны для диффузии ионов натрия внутрь нейрона, которая обозначается как инактивация (рис. 102).

Во время деполяризации и реверсии возбудимость отсутствует (абсолютная рефрактерная фаза), а во время восстановления по­ляризации она возвращается к исходному уровню (относительная рефрактерная фаза) и на короткое время превышает его (супер­нормальная, или экзальтационная фаза).

При действии медиатора ацетилхолина резко возрастает количе­ство ионов калия, выходящих на поверхность мембраны, и количе­ство ионов хлора, диффундирующих внутрь. Это приводит к гипер­поляризации мембраны, т. е. к увеличению разности потенциалов между наружной и внутренней поверхностями мембраны.

Гиперполяризация синапса характеризует торможение. После длительной гиперполяризации восстанавливается активный пере­нос ионов калия внутрь нейрона, что проявляется в повышении возбудимости. Количество ионов натрия и калия, проходящих че­рез мембрану во время импульса, невелико по сравнению с общим их числом в нейроне, поэтому внутренняя концентрация ионов изменяется только после прохождения большого числа им­пульсов.

В покое цитоплазма нейрона постоянно выталкивает наружу ионы натрия, поступающие внутрь по концентрационному коэффи­циенту, что поддерживает разность концентраций натрия снаружи и внутри («натриевый насос»). Активное накопление ионов калия внутри нейрона против их концентрационного градиента происхо­дит благодаря действию «калиевого насоса». Энергия, необходи­мая для функционирования обоих насосов, освобождается за счет распада аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, про­исходящего при участии ферментов. Предполагается также суще­ствование «хлорного насоса».

Единство и различия в передаче возбуждения и торможения че­рез синапсы. Возбуждение и торможение — не разные самостоя­тельные процессы, а две стадии единого нервного процесса.

Возбуждение, возникающее при поступлении нервных импуль­сов из рецепторов в определенной группе нейронов нервного центра, вначале распространяется на соседние нейроны — иррадиирует. Затем оно концентрируется в одном пункте. После этой концент­рации возбуждения вокруг группы возбужденных нейронов, т. е. в соседних нейронах, возбудимость падает, и они приходят в со­стояние торможения — это одновременная отрицательная индук­ция. В нейронах, которые были возбуждены, после возбуждения обязательно возникает торможение и, наоборот, после торможения в тех же нейронах появляется возбуждение. Это последователь­ная индукция. Вокруг групп заторможенных нейронов в соседних нейронах возбудимость возрастает, и они приходят в состояние возбуждения — это одновременная положительная индукция. Сле­довательно, возбуждение переходит в торможение, и наоборот, и эти стадии нервного процесса сопутствуют друг другу (рис. 103).

По современным представлениям, при возбуждении сначала происходит деполяризация мембран нейронов и нервных волокон, а затем реверсия, характеризующие возбуждение. После реверсии

наступает характерная для торможения следовая гиперполяриза­ция мембран (торможение после возбуждения).

Обнаружено, что кроме возбуждающих нейронов, в которых при действии поступающих по нервам волокнам биопотенциалов выде­ляется ацетилхолин, деполяризующий постсинаптическую мембрану, имеются еще особые тормозящие нейроны. По нервным волокнам к синапсам тормозящих нейронов проводятся такие же биопо­тенциалы действия, как и к возбуждающим, но медиатор гипер-поляризует постсинаптическую мембрану. В результате возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), в отличие от синапсов возбуждающих нейронов, в которых возникает воз­буждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Тормозные импульсы уменьшают

деполяризацию.

Предполагается, что тормозной медиатор вызывает кратковременное образование мель­чайших пор в некоторых участках постсинаптичёской мембраны. Через эти поры могут проходить только маленькие гидратирован­ные ионы калия и хлора, но не проходят большие гидратированные ионы натрия. Уве­личение проницаемости мембраны для ионов калия, выходящих на ее наружную поверх­ность, и увеличение проницаемости для ионов хлора, поступающих внутрь нейрона, приво­дят к гиперполяризации мембраны. При об­ратном движении ионов хлора наружу гипер­поляризация переходит в деполяризацию.

Латентный период ТПСП по меньшей мере на 1 мсек больше, чем латентный период ВПСП, при котором через поры постсинаптической мембраны проходят крупные гидратированные ионы нат­рия. Это увеличение латентного периода ТПСП зависит от того, что во всех случаях торможения в центральной нервной системе на тормозном пути имеется не меньше одного вставочного ней­рона.

Кроме постсинаптического торможения, в центральной нервной системе широко распространено пресинаптическое торможение, по­давляющее нервные импульсы возбуждения, которые поступают по центростремительным нейронам от рецепторов. Пресинаптическое торможение осуществляется на синапсах центростремитель­ных -нейронов. Продолжительность пресинаптического торможения в десятки раз больше, чем постсинаптического, что зависит от зна­чительно большего количества вставочных нейронов, образующих цепочку.

Большинство исследователей считает, что в синапсах вставоч­ных нейронах Реншоу, тормозящих двигательные центробежные нейроны передних рогов спинного мозга (рис. 104), а также в си­напсах вставочных нейронов, участвующих в пре- и постсинапти-

ческом торможении, и в окончаниях двигательных нервов в попе­
речнополосатых мышцах при их торможении передача импульсов
производится посредством одного и того же медиатора ацетилхолина. Только в синапсах симпатических центробежных путей, например в окончаниях сим­патических нервов в гладких мышцах, передача импульсов, вызывающих торможение, производится посредством медиатора норадреналина. Следова­тельно, и возбуждение и
торможение передаются
через большинство синап­
сов посредством ацетил-
холина.

Рис. 104. Схема торможения двигательных ней­ронов посредством вставочных нейронов Реншоу: / — двигательные нейроны, 2 — вставочные нейроны Реншоу

Торможение имеет раз­ную локализацию, но природа торможения, ве­роятно, в основном оди­накова. Это доказывается тем, что, во всех описан­ных видах торможения сначала возникает фаза гиперполяризации, а за­тем она переходит в фазу

деполяризации. Следует учесть, что гиперполяризация возникает также после усиленной ритмической активности, т. е. после депо­ляризации. Общность природы торможения доказывается также тем, что во всех описанных его видах участвуют вставочные ней­роны, обеспечивающие конвергенцию центростремительных им­пульсов.