Реактивность, типы высшей нервной деятельности

Реактивность (reactio) - ответная реакция на раздражитель. Само понятие «реактивность» тесно связано с понятием нервной регуляции. Реактивность целостного организма человека и высших животных зависит от состояния нервной системы, от всей совокупности ее связей и взаимодействий как с окружающим внешним миром, так и с внутренним миром организма, с его физиологическими системами. Изучение типов нервной системы имеет большое значение для выявления реактивности.

Типы высшей нервной деятельности

И.П. Павлов методом условных рефлексов установил основные типы высшей нервной деятельности. В основу классификации положены основные свойства высшей нервной деятельности:

1) сила основных нервных процессов - возбуждения и торможения, что определяет работоспособность нервной системы;

2) отношение силы возбуждения к силе торможения, т.е. уравновешивание их между собой;

3) подвижность этих процессов, т.е. легкость возникновения реакции на раздражение, быстрота перехода от состояния возбуждения к торможению и наоборот.

Согласно этой классификации различают четыре основных типа нервной системы.

1. Сильный, уравновешенный, подвижный тип с одинаково сильным развитием процессов торможения и возбуждения. Это тип с быстрым переходом от возбуждения к торможению - «живой». По классификации Гиппократа, соответствует сангвинику.

2. Сильный, уравновешенный, спокойный, или, по Гиппократу, флегматичный тип. Характеризуется несколько инертной, выносливой, легко приспосабливающейся к окружающей среде нервной системой.

3. Сильный, неуравновешенный, возбудимый тип, у которого сильны оба процесса, но возбуждение преобладает над торможением. Его называют безудержным типом. По классификации Гиппократа, соответствует холерику.

4. Слабый тормозной (меланхолический) тип характеризуется слабостью обоих процессов с преобладанием торможения. Основной особенностью этого типа является быстрая утомляемость, истощаемость нервных клеток - низкий предел их работоспособности и быстрое развитие предельного, охранительного, торможения.

Экспериментально показана различная реакция животных с разными типами нервной деятельности на одни и те же патогенные раздражители. Так, например, в опытах с отравлением некоторыми ядами наиболее устойчивыми оказались представители сильного, уравновешенного типа нервной системы.

Иногда одной из конституциональной особенностей того или иного человека является повышенная чувствительность (т.е. сниженная сопротивляемость) к некоторым воздействиям, вследствие чего у такого человека создается наклонность к развитию определенных болезненных состояний.

Виды реактивности

Реактивность определяется всеми выше перечисленными методами и может быть:

а) нормальной - нормэргия соответствующей средней выраженности ответной реакции на данный патогенный фактор;

б) пониженной - гипоэргия, под которой понимают слабый ответ на патогенный фактор, такой вариант реакции обычно называют отрицательной гипоэргией (соответствует иммунодефициту) в отличие от положительной гипоэргии, под которой понимают адекватную, хотя морфологически относительно слабо выраженную, реакцию иммунного организма;

в) повышенная реакция - гиперэргия, в этом случае наблюдается избыточно сильное и быстрое наступление воспалительного процесса.

Гиперэргия представляет собой проявление реакции гиперчувствительности, т.е. состояния, при котором в сенсибилизированном организме при повторном контакте с сенсибилизирующим агентом возникает необычно сильная реакция. При этом развивается довольно сильное местное воспаление или может развиться шок. Различают гиперчувствителъностъ немедленного типа (ГНТ) и замедленного (ГЗТ).

Выделяют несколько типов гиперэргии (аллергии)

I тип - анафилаксический (реагиновый) - это всегда ГНТ. Сюда относят те случаи, когда контакт с антигеном приводит к избыточной продукции IgE, который связывается с рецепторами базофильных гранулоцитов. Связывание антигена при повторном его поступлении приводит к дегрануляции этих клеток с освобождением медиаторов воспаления. Возможна атоническая анафилаксическая реакция. Так называют ответ сенсибилизированного организма на вещества, которые обычно не являются патогенными (пыльца цветов, волосы, лекарственные вещества и т.д.), анафилаксию разделяют на локальную и системную. При локальной анафилаксии уже через несколько минут в том месте, куда повторно введен антиген, возникает серозное воспаление. Исчезает оно через несколько часов. Системная анафилаксия развивается также при действии антигена, например при внутривенном его введении. Чаще всего проявления анафилаксии наблюдаются в легком, где возникает спазм бронхов и отек их слизистой оболочки. Возможно и развитие анафилактического шока.

Ко II типу (цитотоксическому) относят те реакции, которые разрешаются с помощью гуморальных антител, на­правленных против тканевых или клеточных антигенов (собственных или фиксированных). При соединении антител с антигенами, располагающимися на поверхности клетки или других компонентов ткани, происходит повреждение компонентов ткани.

К III типу (иммунокомплексному) относят заболевания, при которых в крови, тканевых жидкостях и тканях образуются и циркулируют комплексы

антиген-антитело. Антигены могут быть как экзогенными (вирусы, бактерии и др.), так и эндогенными. Иммунные комплексы либо остаются в циркулирующей крови, либо фиксируются в органах (почках, сердце, печени, сосудах, суставах). Такие изменения особенно характерны для ревматических болезней. Вслед за этим возникает местная воспалительная реакция, связанная прежде всего с активацией комплемента.

IV тип (клеточно-опосредованный) обусловлен Т-лимфоцитами и не связан с циркулирующими антителами. Антиген в этом случае или фиксирован на клетке, или им являются компоненты самой клетки. Этот тип процесса - всегда ГЗТ - наблюдается при реакции отторжения при пересадке тканей и органов.

Необходимо отметить, что определение состояния реактивности в каждом конкретном случае является сложным из-за неопределенности критериев и необходимости четко анализировать не только состояние макроорганизма, но и факторы, вызвавшие воспаление.

Аутоиммунные болезни

К ним относят ряд заболеваний, для которых аутоиммунная агрессия является причинным фактором. Эти болезни возникают против собственных неизменных антител. Имеется два механизма таких реакций:

1) нарушение физиологической изоляции органов и тканей, в отношении которых отсутствует толерантность (рад органов нервной и эндокринной систем); примерами таких заболеваний является полиневрит, симпатическая офтальмия, лимфоматозный зоб (болезнь Хашимото) и асперматогения. Факторами, нарушающими изоляцию, могут быть вирусные инфекции, хроническое воспаление, травмы. В результате аутоиммунного повреждения происходит гибель паренхиматозных элементов, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Морфологические проявления воспаления определяются в основном реакциями ГЗТ;

2) отмена иммунологической толерантности к собственным антигенам, возникающая в связи с соматическими мутациями на фоне генетической предрасположенности, что сопровождается появлением «запрещенных» клонов иммунокомпетентных клеток. В эту группу относят большинство коллагенозов, вторичную гемолитическую анемию и тромбоцитопеническую пурпуру. В органах и тканях развиваются проявления как ГНТ, так и ГЗТ.

Кроме того, аутоиммунные повреждения тканей могут возникнуть при реакции на измененные антигены, в результате перекрестного реагирования в связи со сходством собственных и экзогенных антигенов, при иммунокомплексном повреждении. Состояния, сопровождающиеся такими реакциями, принято называть болезнями с аутоиммунным компонентом. К аутоиммунным заболеваниям относится большинство форм хронического проявления, особенно гепатита, гломерулонефрита, воспаления органов желудочно-кишечного тракта, лекарственную аллергию и другие.

Крайнее проявление недостаточности иммунной системы - иммунодефицитные синдромы. Они бывают первичные, т.е. связанные с недоразвитием иммунной системы, и вторичные (приобретенные), возникающие в результате заражения вирусом иммунодефицита. К последним относится СПИД - синдром приобретенного иммунодефицита. Заболевание возникает в результате заражения (инфицирования), вирус (ВИЧ) в основном поражает Т-лимфоциты иммунной системы.

Различают три формы ВИЧ-инфицирования: вирусоносительство, пре-СПИД и СПИД. При вирусоносительстве клинических и морфологических форм не наблюдается. Для пре-СПИДа характерны нарастающие симптомы: истощение, диарея, субфебрилитет, слабость, увеличение лимфатических узлов. СПИД характеризуется полным проявлением клинической картины заболевания, которая обусловлена сочетанием морфологических изменений трех групп.

Первую группу составляют морфологические изменения, обусловленные непосредственным воздействием возбудителя болезни (ВИЧ): гиперплазия лимфоидной ткани с последующей ее атрофией (появление вакуолей в белом веществе головного и спинного мозга). Указанные изменения ЦНС являются причиной развития у 60% больных неврологических и психических нарушений (СПИД-деменция).

Вторую группу представляют изменения, возникшие в результате активации оппуртунистических инфекций, таких как кандидоз, токсоплазмоз, пневмоцитоз, герпетическая инфекция и др. Морфологические изменения в этих случаях соответствуют преобладающему типу инфекции.

Изменения третьей группы заключаются в появлении некоторых видов опухолей. Наиболее часто при СПИДе развивается саркома Калоши, которая, в отличие от эндемических форм этой опухоли, при ВИЧ-инфекции характеризуется генерализованным характером с поражением лимфатических узлов. Кроме того, при СПИДе появляются лимфомы различной локализации, рак и другие опухоли.