II. Алгоритм диагностики и лечения судорог у новорожденных

Клинические рекомендации (протокол)

«Диагностика и лечение неонатальных судорог»

 

I. Типы неонатальных судорог

1. Минимальные (атипичные, скрытые) – среди недоношенных чаще.

Клиника: повторные (серийные), стереотипные, непроизвольные движения в области лица и конечностей – открывание глаз, мигание (трепетание век), тоническое отведение (девиация) глазных яблок, лингвально-буккальные (сосательные, жевательные, глотательные), «загребающие» движения конечностей. Эти пароксизмы могут сочетаться со слезотечением, апноэ, изменением ЧСС.

2. Тонические – генерализованные, фокальные. Чаще (70%) у детей с массой тела ниже 2500 г.

3. Клонические – ритмичные подергивания конечностей или различных групп мышц (под положенной рукой продолжаются), генерализованные, фокальные, мигрирующие (мультифокальные), иногда сочетаются с минимальными пароксизмами. Более характерны для зрелых новорожденных.

4. Миоклонические – редки: фокальные, генерализованные, быстрые единичные или повторные подергивания отдельных мышечных групп головы, шеи, конечностей, нередко асимметричные, односторонние. Чаще у недоношенных. В основе – нередко дисгенезии мозга и наследственные дефекты обмена веществ.

Миоклонические судороги следует дифференцировать с доброкачественным ночным миоклонусом. Это быстрые миоклоническиеподергивания различных мышечных групп во сне (короткая продолжительность пароксизмов).

Разбуди ребенка – исчезнут миоклонии!

 

II. Алгоритм диагностики и лечения судорог у новорожденных

1. Исключить дисметаболическую природу судорог!

- Гипогликемия – встречается у 13% новорожденных с неонатальными судорогами.

У доношенного ребенка снижение уровня глюкозы в крови <2,8 ммоль/л – гипогликемия, у недоношенного ребенка - <1,1 ммоль/л.

- Клиника: судороги (от минимальных до тонико-клонических), периодически резкий крик, цианоз, тахипноэ, апноэ, тахикардия, тремор, мышечная гипотония.

В отличие от судорог другой этиологии вне приступа общее состояние детей чаще не нарушается.

В первые сутки жизни определение глюкозы в крови проводится каждые 6 часов для выявления новорожденных высокого риска развития гипогликемии!

- Лечение: внутривенное болюсное введение 10%-го раствора глюкозы из расчета 200 мг/кг с последующим капельным введением ее из расчета 0,5 г/кг/час (8 мг/кг/мин.). При достижении субнормальных уровней глюкозы в крови показано введение 5%-го раствора глюкозы.

Когда неонатальные, вызванные гипогликемией, судороги не купируются на фоне введения глюкозы, необходимо включить в терапию фенобарбитал в дозе насыщения из расчета 20 мг/кг/сут.

- Гипокальциемия – встречается у 17% новорожденных с неонатальными судорогами. Общий кальций в крови при гипокальциемии<1,75 ммоль/л, ионизированный кальций менее 0,75 ммоль/л (в пуповинной крови у доношенных нормальное содержание кальция 2,08 – 2,8 ммоль/л, у недоношенных – 1,55 – 2,75 ммоль/л. В первые десять дней жизни уровень общего кальция в крови - 1,9 – 2,6 ммоль/л).

Клиника: наиболее типичны генерализованные тонические судороги, но возможны фокальные, мультифокальные и минимальные судорожные проявления. Последние могут сопровождаться эпизодами цианоза, апноэ, бледностью, тахикардией, тремором. Смотреть симптомы Хвостека, Труссо, Люста.

Лечение: внутривенно, медленно вводят 10% раствор глюконата кальция (1 мл/мин) из расчета 1 – 2 мл/кг (100 – 200 мг/кг) массы тела.

Контроль ЧСС – возможна брадикардия! Не эффективно при гипомагнезиемии.

- Гипомагнезиемия: снижение содержания магния в крови <0,62 ммоль/л (норма – 0,62 – 0,9 ммоль/л).

Клиника: генерализованные и/или фокальные судороги, гипервозбудимость, тремор, мышечное дрожание, брадикардия, нарушение ритма дыхания.

Лечение: при наличии венозного доступа вводится 25%-й раствор сульфата магния по 0,4 мл/кг каждые 6 часов и далее – по показаниям (не реже 1 раза в сутки!). Та же доза препарата вводится внутримышечно при отсутствии венозного доступа.

При введении раствора сульфата магния необходим контроль АД и ЧСС.

При отсутствии метаболических причин заболевания основным методом лечения больных с неонатальными судорогами является применение антиконвульсантов.

Препаратом первой очереди выбора является фенобарбитал перорального применения: доза насыщения фенобарбиталом составляет 15 – 20 мг/кг/сут и может быть увеличена до 30 – 40 мг/кг/сут при отсутствии через 2 часа противосудорожного эффекта. Высокие дозы фенобарбитала могут вызвать угнетение дыхания, поэтому используются они у больных, находящихся в реанимационном отделении. В дальнейшем при антиконвульсантном эффекте фенобарбитала дозу насыщения следует снижать на 5 мг/кг/сут, доведя ее до поддерживающей дозы из расчета 5 – 10 мг/кг/сут в один прием.

Лечение бензодиазепинами (реланиум, дормикум) рекомендуется при неэффективности фенобарбитала. Внутривенное введение реланиума в дозе 0,25 мг/кг позволяет купировать приступы. Однократное применение диазепама (реланиума) не всегда позволяет избежать рецидива неонатальных судорог.

В случаях неэффективности фенобарбитала в отечественной практике в настоящее время используется конвулекс в сиропе из расчета 20 мг/кг/сут в два приема.

При отсутствии противосудорожного эффекта или невозможности энтерального введения фенобарбитала, конвулекса (НЭК), внутривенного введения бензодиазепимов используется фентанил – синтетический опиоидный препарат из расчета 1-5 мкг/кг/час.

Введение фентанила требует мониторирования дыхания, АД и ЧСС. При дозе 2-4-5 мкг/кг/час показано проведение ИВЛ, т.к. возможно угнетение дыхания, ларингоспазм. Дозу фентанила следует повышать при его неэффективности через 3-5 часов на 1 мкг/кг/час. При получении антиконвульсантного эффекта дозу постепенно снижают на 1 мкг/кг/час в интервале 2-3 часов.

Продолжительность терапии антиконвульсантами с неонатального периода зависит от наличия эпилептической активности на электроэнцефалограмме. При отсутствии эпилептических паттернов на ЭЭГ антиконвульсанты могут быть отменены к месячному возрасту.

Таким образом, длительность приема антиконвульсантов определяется основной причиной, вызвавшей судороги у новорожденного (гипоксически-ишемическое поражения мозга, внутричерепные кровоизлияния, наследственные нарушения обмена, дизгинезии ЦНС, инфекции и др.), неврологическими нарушениями и отсутствием на ЭЭГ эпилептиформных паттернов.