Механізм утворення больового синдрому

Біль супроводжує багато рухових розладів, іноді він сам маніфестує ці порушення. Часто про ефект мануальної терапії судять по зникненню болю в хребті, м’язах, суглобі та ін.

Таким чином, слід вважати, що мануальна терапія може бути представлена ​​як один із способів усунення периферичного фактору болю і активації антиноцицептивної системи. З поняттям»біль» знайомі всі.

При всій повсякденного простоті поняття наукове визначення цього специфічного почуття зустрічає значні труднощі гносеологічного характеру. Біль – стан, часто визначається як реакція на шкідливий вплив (ноцицептивне роздратування) не відображає повною мірою сутність феномену. Відомо багато клінічні і фізіологічні стани, коли ноцицептивний подразник продовжує надавати шкідливу дію, а реакція системи або цілого організму відсутня. Інша поширена думка, що біль є сигналом небезпеки, відображає лише одну сторону загальної проблеми. У цьому плані можна задатися питанням, чому продовжується біль, якщо сигнал про шкідливий агента вже надійшов до центрів реєстрації? Клінічне визначення болю, в основному, зводиться до реєстрації її дезадаптуючі значення як абсолютно шкідливого біологічного явища. Мабуть, різне тлумачення болю пов’язано з тим, що в її визначенні не обмовляється принцип класифікації. Найбільш вдалий підхід в багатосторонній характеристиці болю здійснено Гедом (1881), що розділило її на протопатичну і епікритичну. У подальшому ця класифікація лягла в основу поділу на первинну і вторинну види болю. У принципі, такий поділ тотожне поділу її на гостру і хронічну.

На думку Л. В. Калюжного (1984) біль як інтегративна функція організму є негативною біологічною потребою, відповідальної за формування функціональної системи зі збереження гомеостазу.

Гостра (первинна) або епікритичну біль має фізіологічне значення, вона спрямована на відновлення порушеного гомеостазу. Цей біль коротка, піддається адаптації через 1-2 с, супроводжується фазічним скороченням м’язів (відсмикування кінцівок від джерела болю), активує запальні процеси, не порушує трофіку тканин, не викликає їх гіпоксію, стимулює проліферативні процеси. Таким чином, первинна біль має адаптаційне значення. Вважається, що вона виникає при подразненні специфічних рецепторів [12].

Хронічна (вторинна, протопатична, патологічна) біль, що з’являється через 20-30 секунд від моменту роздратування, підсумовується в інтенсивності, розширюється зона її сприйняття. Слід сказати, що для появи вторинної болю потрібно більш інтенсивне роздратування, хоча не обов’язково пошкодження цілості покривних тканин.

У результаті вторинного болю виникає тонічне скорочення м’язів, гальмується активність репаративних процесів, розвиток колатералей, розвивається тканинна гіпоксія і ацидоз, змінюється трофіка тканин.

Хронічна біль є дезадаптуючі, дезинтегруючі у діяльності багатьох функціональних систем. Подання про абсолютно патологічної ролі вторинної болю неправильне. Слід підкреслити, що первинна біль є попереджає про наступив пошкодженні, а вторинна – реєструючої і нагадує про що відбулося ушкодженні. Тим самим встановлюється роль вторинної болю в активації тих механізмів, які усувають наслідки ушкодження.
Сигнали первинної болю проводяться мієлінізовані Аб-волокнами зі швидкістю 4-20 м / с до самих різноманітних центрів обробки (перцепції) сенсорних сигналів. Вторинна біль передається по тонких безмиелинового волокна типу С зі швидкістю 0,4-2 м / с при великій затримці на різних рівнях нервової системи.

Первинна біль сприймається специфічними А – ноцицепторами, в основному, механорецептори, розташованими в шкірі, в суглобових сумках та ін Вторинна ж біль реєструється С – полімодальний рецепторами, тобто сприймають різні подразники як за якістю, так і за інтенсивністю (механічні, термічні, хімічні); виявляються вони в більшості тканин.
У клінічній практиці прийнято поділ чутливості на поверхневу і глибоку. Шляхами проведення больової чутливості є спино – таламічна, спинно – ретикулярний, спинно – мезенцефалічна. Спино – таламічна шлях (Говерса – Бехтерова) є філогенетично новим і проводить первинну біль. Складається він з трьох нейронів. Тіло першого нейрона розташоване в міжхребцевому ганглії, на периферії він закінчується рецептором. Центральний кінець першого нейрона закінчується в задньому розі сегмента спинного мозку (1 шар Рекседа). Тут бере початок другий нейрон спино – таламічного шляху, робить перехід на інший бік сегменту і формує висхідний спино-таламічна шлях у складі бокових стовпів спинного мозку. На своєму шляху цей шлях віддає колатералі в стовбурі головного мозку ретикулярної формації, ядер черепних нервів, гіпоталамусу. Велика частина волокон другого нейрона закінчується в задньому вентролатеральному ядрі зорового бугра (VPL). Другий нейрон трійчастого нерва закінчується в задньому ВМЯ (VPM). Бере початок у цьому ядрі третій нейрон закінчується в задній центральній звивині (соматосенсорна зона С1). Вважається, що ця зона відповідальна в тонкому дискримінаційному аналізі больового сигналу [11].

Вторинний біль проводиться полінейрональними аферентними шляхами, організованими не по проекційному принципом. Периферичними афферентами шляхів проведення вторинної болі можуть бути як соматичні, тобто спільні з первинної, так і вегетативні волокна типу В. Інші висхідні афференти вторинної болю структурно не виділені з-за їх непостійності і відсутності адресності. Передбачається, що вони проходять на кордоні з сірою речовиною сегмента і встановлюють багатосторонні зв’язки в стовбурі головного мозку.

Яким чином виникає хвороблива афферентація і як обробляється цей сенсорний потік?

У класичній неврології існувало протиставлення двох точок зору: теорії інтенсивності та теорії специфічності. Згідно з першою, біль може сприйматися будь-якими рецепторами при перевищенні інтенсивності подразника певного рівня. Відповідно до іншої, больовий сигнал може генеруватися тільки спеціалізованими рецепторами. В даний час встановлено, що епікритичну біль є результатом активації специфічних рецепторів.

Вторинний, протопатичний біль за своїми нейрофізіологічним механізмам відповідає як теорії специфічності, так і теорії інтенсивності. У будь-якій ситуації больового реагування має місце як первинна, так і вторинна біль. Відмінність полягає в тому, що первинна біль через невеликий інтервал часу поступається вторинної, яка може зберігатися довго – хронічно. Правда, хімічні ушкодження викликають відразу ж вторинну біль.

У результаті перетворення у рецепторі енергії подразника в нервовий імпульс виникає сигнал небезпеки. Сигнали епікритичну болю, «застережливі» проводяться тонкими мієлінізовані Аб-волокнами, передають без затримки інформацію про пошкодження, його розміри і локалізації. Тонкі немієлінізовані С-волокна передають сигнали повільної дифузної, особливо неприємною болю, що постійно нагадує організму, що є пошкодження і слід обмежити рух. Первинна біль адаптується після повторних больових подразників. Вона генерується меншими інтенсивностями, ніж вторинна. Специфічними у виникненні первинної болю вважають механічні та термічні подразники. Вторинна ж біль виникає при таких інтенсивностях, які призводять до пошкодження тканини, включаючи хімічні агенти. Слід підкреслити, що первинна біль генерується переважно поверхневими рецепторами, а вторинна – рецепторами, розташованими як поверхнево, так і у внутрішніх органах.

Таким чином, в мануальної терапії вторинна біль визначає клінічну структуру больового синдрому. Це означає, що вона повинна бути усунена або максимально ослаблена [10].

Перша релейна станція обробки ноцицептивного сигналу – сегментарний апарат спинного мозку, його задні роги. Тут сигнал може бути посилений або ослаблений, перемикаючись на сусідні нейрони. Слід виділити 2 групи нейронів, діяльність яких має фізіологічний антагонізм. Група клітин, орієнтованих на проведення і посилення болю сигналів (I-IV шари по Рекседу) отримали назву полімодальних або нейронів широкого динамічного ряду (ШДР). На них конвергують афференти, які мають імпульси з самих різних відділів людського тіла. Вони здатні збуджуватися під впливом різноманітних – полімодальних – сигналів і забезпечують багаторазове посилення сенсорного потоку. Такі клітини є не тільки в сегменті. Вони становлять структурну основу обробки сенсорного потоку в стовбурі мозку. Інша група клітин, розташована по ходу ШДР нейронів у вигляді окремих скупчень, називається острівцевих або специфічними. На них закінчуються товсті мієлінізовані волокна. Вони роблять на клітини ШДР гальмівний вплив. У свою чергу, вони активуються пропріоцептивних афферентами. Клініцистами (М. І. Аствацатуров, 1938) встановлено, що достатній рівень пропріоцепції є необхідною умовою гальмування ноцицептивних сигналів. Цей принцип закладений в наслідку в основу так званого ворітної контролю за [10].

На рівні сегментарного апарату спинного мозку можлива інтрасегментарна обробка ноцицептивного сигналу. У результаті активації ШДР клітин можливі перетікання больових сигналів нейронів різного призначення – моторні, вегетативні, дермальні. У результаті цього можуть бути встановлені вісцеро-дермальні, вісцеро-моторні, вісцеро-вісцеральні, дермато-моторні, дермато-вісцеральні функціональні зв’язки, часто мають патологічний характер. Висхідний потік ноцицептивної імпульсації організований двома основними шляхами – неоспіно-таламічна і палеоспіно-таламічна. Обробка сенсорного потоку на рівні стовбура мозку – процес багатосторонній. Ноцицептивна інформація включає системні реакції: судиноруховий, дихальні, поведінкові, гуморальні. Вона ж є активатором антиноцицепиівних структур (АНЦС) цієї локалізації (центральна сіра речовина, ретикулярну формацію, гіпоталамус). Причому АНЦС цього рівня реалізується як нейрональних механізмами (гальмування висхідного потоку), так і гуморальними (ендогенні опіати). Основний потік сенсорної, в тому числі і ноцицептивної афферентації, обробляється в неспецифічних ядрах зорового бугра (75-80%).

До кори головного мозку доставляється інформаційно значуща частка, яку піддають свідомої переробки. Встановлено, що дискримінаційно-сенсорна частина аналізується в соматосенсорной зоні С1 і С2, а також у тім’яній частці, переважно справа.

У результаті цього аналізу створюється свідома оцінка якості, місця, розміру й інших характеристик болю. Емоційно-мотиваційну оцінку небезпеки здійснюють передні відділи лівої півкулі на стику лобової частки і лімбічної системи. Кора головного мозку забезпечує свідомі реакції на біль. Відомі спостереження, коли вольовим зусиллям вдається затримати захисну свідому реакцію на біль, тоді як вегетативні та гуморальні реакції свідомому контролю практично недоступні. Таким чином, огляд клініко-нейрофізіологічної організації ноцицептивної афферентації показує системно-функціональну структуру для кожної її складової.