Этиология РДА. Клиническая картина РДА

Выдвигаются разные теории, объясняющие происхождение детского аутизма. последние годы допускается возможность возникновения аутистическиподобных расстройств при хромосомных, обменных и органических заболеваниях. Однако наиболее распространенным является предположение о наследственном (шизофренического спектра) происхождении детского аутизма. Предполагается, что наследственно обусловленное эндогенное нарушение эмбрионального развития при детском аутизме декомпенсируется под воздействием возрастных кризовых периодов, инфекций, травм, родов. Генетическая концепция к настоящему времени распространяется на основные формы детского аутизма: синдром Каннера, детский аутизм процессуального генеза при ранней детской шизофрении (инфантильном и атипичном психозах), а также синдром Аспергера. Сам Каннер относил описанный им синдром к расстройствам шизофренического спектра. Наследственное происхождение описанных выше синдромов подтверждается данными о патологической отягощенности психозами, личностными расстройствами семей детей, больных аутизмом. Клиническая картина аутистического синдрома у детей с РДА определяется проявлениями отрешенности, неспособностью к формированию общения, к осознаванию посторонних персон и неодушевленных предметов /явлениями протодиакризиса/, отсутствием подражания, реакций на комфорт и дискомфорт, монотонно-однообразным характером поведения с "симптомами тождества". Для них характерно господство влечений, противоположные желания, аффекты, представления, отсутствие единства и внутренней логики в поведении. Эмоциональная реакция на близких ослаблена вплоть до полного внешнего ареагирования (так называемой "аффективной блокады"). Недостаточная реакция на зрительные и слуховые раздражители придает детям сходство со слепыми и глухими. Во внешнем облике таких детей при обычной миловидности обращает на себя внимание взгляд, обращенный и пустоту, во внутрь себя, «взгляд мимо», с преобладанием зрительного восприятия на периферии поля зрения. Моторика, как правило, угловатая, движения неритмичные, "закостенелые" или неточные, с тенденциями моторных стереотипий в пальцах, кистях рук, ходьбы на цыпочках, однообразного бега, прыжков с опорой не на всю ступню. Речь обычно не направлена к собеседнику, отсутствует экспрессия, жестикуляция, голос то тихий, то громкий, произношение звуков варьирует от правильного до неправильного. Часто наблюдаются отклонения тональности, скорости, ритма, отсутствие интонационного переноса, эхолалии, бессвязность, невозможность вести диалог. Длительно сохраняется тенденция к манерному словотворчеству. Характерны краткие фразы с «рыхлыми» ассоциациями, смещением мыслей, отсутствием личных глагольных и местоименных форм. У многих детей отмечаются нарушения инстинктивной жизни, инверсия цикла сна, перверзность аппетита, изменчивость мышечного тонуса до гипотонии или гипертонии. После полутора- двух лет становится отчетливой диссоциация развития личности с нарушением последовательности вытеснения примитивных функций сложными в пределах всех сфер деятельности. Степень выраженности аутизма неодинакова, что несомненно зависит от генетической предрасположенности и внешних факторов (большинство авторов выделяют 4 степени РДА). К 3-5 годам жизни ребенка дизонтогенетические проявления в круге аутистического синдрома достигают своей наибольшей выраженности; в дальнейшем этот тип расстройств нередко становится почти идентичным расстройствам при аутистической шизоидной психопатии типа Аспергера. Близкого порядка личностные расстройства аутистического типа могут иметь место и у детей с негрубыми резидуальными состояниями вследствие минимальной мозговой дисфункции или более явных органических резидуальных поражений головного мозга.