Сопутствующие, но не простые» проблемы лечения пострадавших с травмой проксимального отдела бедренной кости

Отличительной особенностью травмы в пожилом возрасте является наличие у пациентов сочетанной хронической патологии. Анализ лечения 479 пожилых пострадавших, проведенный А.Ф. Лазаревым с соавт. (2010) убедительно показал, что выбор метода лечения во многом зависит от их соматического статуса. Высокая смертность зависит от сопутствующей патологии, прежде всего, сердечно-сосудистых заболеваний, выявляемых у 82% пострадавших (Афаунов А.И. с соавт., 2006). По данным группы исследователей во главе О.А. Ганерт (2014), основными факторами, достоверно влияющими на выживаемость пострадавших с травмами проксимального отдела бедренной кости (через год наблюдения), оказались: возраст пациентов старше 70 лет, наличие когнитивных расстройств, низкий уровень двигательной активности и показатели способности к самообслуживанию, а так же отказ (по тем или иным причинам) от оперативного лечения. Можно констатировать, что основополагающими моментами влияния на выживаемость являются качество жизни пострадавшего до и после травмы и оказание ему хирургического пособия (Formiga F., 2003).

В доступной литературе недостаточно сведений относительно частоты и выраженности сопутствующей кардиальной патологии у больных старших возрастных групп, нуждающихся в оперативном лечении (Кожевникова С.Ю., 2006). F.K. Enneking и соавторы (2003) отмечают, что малоподвижный образ жизни пациентов с суставной патологией может мешать своевременной и правильной интерпретации клинических проявлений заболеваний сердца. Исходные патологические изменения, обусловленные основной и сопутствующей патологией, снижением адаптационных возможностей пожилых пострадавших в периоперационном периоде делают их чрезвычайно чувствительными к малейшим изменениям гомеостаза, возникающим даже при малотравматичных хирургических вмешательствах (Трекова Н.А., 2004).

При высокотравматичных операциях, к которым относится эндопротезирование тазобедренного сустава, риск осложнений значительно возрастает. Большая часть осложнений носит фатальный характер. По данным W. Fabian et all (1991), которые проанализировали 3613 случаев эндопротезирования суставов нижних конечностей, частота послеоперационных осложнений составила 14,3% и летальность – 2,3%. В качестве ведущих компонентов операционной агрессии в различных публикациях рассматривается рассечение больших мышечных массивов, резекция патологически измененной головки бедренной кости, рассверливание вертлужной впадины, обработка костномозгового канала в бедренной кости (Кустов В.М., 2004; Николенко В.К., 2003). Это сопровождается значительной ноцицептивной импульсацией и кровопотерей, зачастую массивной (Николенко В.К., 2003; Прощаев К.И., 2004).

Согласно ряду публикаций, объем кровопотери при различных вариантах эндопротезирования тазобедренного сустава составляет от 1600 до 3500 мл (Yamamoto K., 2004; Slappendel R., 2003). Травматизация кости влечет за собой активацию системы гемостаза с формированием большого количества тромбина в первую очередь в венах, дренирующих зону повреждения, повышается коагуляционный потенциал, что ведет к развитию тромботических и тромбогеморрагических осложнений во время операции и в послеоперационном периоде. Частота диагностированных тромбоэмболических осложнений достигает 2,4%, при этом по данным T. Yoshioka и соавторов (2001) более, чем в 70% случаев протезирования суставов нижних конечностей наблюдаются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, артериальная гипоксемия после установления протеза и фиксации его цементом, что уже можно трактовать как проявления эмболии легочной артерии.

С точки зрения патофизиологии детально изучен морфогенез нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной, свертывающей, иммунной и выделительной систем у пациентов пожилого возраста. Процесс ремоделирования левого желудочка сопровождается его гипертрофией с последующим уменьшением мышечной массы сердца на фоне увеличения размеров его полостей. Возникает ухудшение коронарного кровотока, замедление атриовентрикулярной проводимости, потеря эластичности сосудов, уменьшение диаметра мелких артерий (Федоровский Н.М., 2003; Backlund M., 1999; Borghi B., 2005). Таким образом, физиология кровообращения стареющего организма характеризуется повышением систолического и диастолического артериального давления, увеличением общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшением сердечного выброса, как в покое, так и при физических нагрузках (Suttner S., 2002; Grayburn P.A., 2003).

Со стороны системы дыхания отмечаются частичная атрофия альвеол и слизистой оболочки бронхов, снижение активности мерцательного эпителия и ухудшение дренажной функции бронхов, снижение продукции сурфанктанта, возрастная эмфизема и пневмосклероз (Буров Н.Е., 2003; Федоровский Н.М., 2003). Эти изменения обуславливают увеличение анатомического и физиологического мертвого пространства, снижение чувствительности дыхательного центра к углекислоте.

Пожилые пострадавшие, которым планируются вмешательства на тазобедренном суставе, как правило, имеют сопутствующую сердечно-сосудистую патологию. Коронарная недостаточность устанавливается на основании следующих критериев: инфаркт миокарда в анамнезе, типичная стенокардия, атипичная стенокардия с положительным стресс-тестом. В качестве факторов риска рассматриваются: возраст старше 65 лет, гипертония, курение, холестерин выше 6,2 моль/л (> 240 мг/дл). Учитывая эпидемиологию сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо говорить о том, что практически все пациенты старших возрастных групп, подвергающиеся вмешательству на тазобедренном суставе должны принимать препараты, направленные на коррекцию сопутствующей кардиальной патологии. Спектр этих препаратов достаточно широк и включает в себя диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы ангтиотензин-превращающего фермента, a-блокаторы, β-блокаторы, агонисты a₂-адренорецепторов и другие. Не все указанные препараты соответствуют требованиям, которые предъявляются к лекарственным средствам в контексте предстоящей операции и анестезии: высокая управляемость, наличие протективного эффекта в отношении органов-мишеней, отсутствие нежелательного взаимодействия с анестетиками, содействие безопасной и эффективной анестезии.

И кардиологи, и анестезиологи-реаниматологи констатируют, что качество предоперационной подготовки у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями далеко не всегда соответствует общепринятым стандартам. В.Д. Малышев и соавторы на основании длительного наблюдения отметили, что большинство хирургических больных принимают клофелин и адельфан (34,3% и 27% соответственно), которые не позволяют адекватно корригировать гемодинамику и тем более добиться антиангинального и кардиопротективного действия. Неадекватная терапия ведет к тому, что в стационар пациенты поступают с запущенной сопутствующей патологией, при этом кратковременность пребывания больного в хирургическом отделении не позволяет адекватно подобрать спектр и дозировки антигипертензивных и антиангинальных.

В большей степени соответствуют требованиям периоперационной безопасности блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензипревращающего фермента и β-блокаторы. В 1990-х годах, после тридцати лет применения в клинической практике и многочисленных публикаций, документировавших кардиопротективный эффект и клиническую пользу, была осознана необходимость более широкого использования β-блокаторов в хирургии и анестезиологии, что привело к формированию концепции периоперационной β-адренергической блокады. Толчком к её применению послужили накопленные убедительные данные, что среди большого количества пациентов, нуждающихся в некардиохирургических операциях и уже имеющих сердечно-сосудистую патологию или высокий риск ее возникновения, наиболее значимыми факторами риска летальности и развития кардиальных осложнений являются ишемия миокарда и нефатальный инфаркт миокарда, развивающиеся в первую неделю после операции. Эти факторы увеличивают риск неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов в течение двух лет после операции (Кожевникова С.Ю., 2006).

Таким образом, β-блокаторы являются для данной категории больных важнейшим компонентом периоперационной медикаментозной терапии. Согласно рекомендациям Американской кардиологической ассоциации включение β-блокаторов в комплекс периоперационной медикаментозной терапии показано больным с коронарной недостаточностью, либо с факторами риска её развития.

P.K. Lindenauer и соавторы, проанализировав частоту развития периоперационного инфаркта миокарда, пришли к выводу, что применение в предоперационном периоде β-блокаторов позволяет значительно снизить его частоту и даже при развитии данного осложнения исходное применение β-блокаторов снижает летальность, обусловленную инфарктом миокарда (2005). J. Damen и соавторы отметили, что профилактический примем β-блокаторов снижает частоту миокардиальной ишемии, нефатального инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой летальности в раннем послеоперационном периоде. Долговременное применение β-блокаторов снижает риск кардиальных осложнений в течение двух лет после операции (2004).

Кроме указанных факторов особую роль в генезе послеоперационных осложнений при эндопротезировании тазобедренного сустава играют гемодинамические и респираторные нарушения, возникающие после фиксации компонентов эндопротеза цементом, которые нашли свое отражение в понятии имплантационного синдрома (Rinecker H., 1980). Он характеризуется снижением сердечного выброса, повышением давления в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивления, нарастающими вентиляционно-перфузионными нарушениями, артериальной гипотонией, расстройствами сердечного ритма вплоть до аритмической смерти (K. Wenda, 1993; M.H. Ereth, 1992; M. Tryba, 1991).

С момента внедрения в клиническую практику цементного протезирования широко дискутируется вопрос о роли мономера метилметакрилата в развитии комплекса геодинамических и респираторных нарушений, которые стали своеобразной «визитной карточкой» реконструктивной артрологии. Данные о прямом токсическом действии метилметакрилата, публикуемые в современной литературе, немногочисленны и носят противоречивый характер (Куропаткин Г.В., Ахтямов И.Ф., 2014). F.K. Enneking и соавторы (2003) указывают на возможную роль вазодилятирующего действия метилметакрилата в генезе гемодинамических нарушений. С этим положением согласуются данные М. Tryba и соавторов (1999), которые показали, что имплантация костного цемента в канал бедренной кости сопровождается повышением концентрации гистамина в плазме. У пожилых пациентов с исходной кардиальной патологией и (или) гиповолемией высвобождение гистамина влечет за собой серьезные, иногда фатальные сердечно-сосудистые осложнения.

Тем не менее, большинство авторов не подтверждают положение о ведущей роли цемента в развитии имплантационного синдрома. L. Lopez-Duran и соавторы (1997) исследовали гемодинамические изменения на основе чрезпищеводной эхокардиографии, уровень мономера метилметакрилата в плазме и внутримедуллярное давление при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава. Исследование спектра гемодинамических и респираторных изменений после цементирования бедренного компонента сустава выявило повышение среднего и легочного артериального давления, снижение содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови. Невзирая на повышение концентрации мономера метилметакрилата в плазме, авторы не нашли убедительных данных о его исключительной роли в развитии указанных изменений. A.W. Elmaraghy и соавторы [1998] также не подтвердили значимость мономера метилметакрилата в развитии органных и прежде всего легочных патологических изменений. Результаты их исследований не подтвердили теорию о том, что костный цемент вызывает агглютинацию хиломикронов плазмы, способствующую жировой эмболии.

В 1993 году P.W. Pinto высказал предположение, что кроме метилметакрилата в развитии повреждений, характерных для эндопротезирования тазобедренного сустава, играют роль и другие факторы: эмболия жиром, воздухом, фрагментами костного мозга, внутрилегочная активация свертывающего каскада (1993). Многокомпонентная структура имплантационного синдрома нашла свое подтверждение и в других работах (Berman A.T., 1998; Orsini E.C., 1998).

E.C. Orsini и соавторы (1997) на экспериментальной модели показали роль повышенного внутрикостного давления и цемента в развитии респираторных и гемодинамических изменений, и не обнаружили ведущей роли мономера метилметакрилата в развитии этих повреждений. Р. Murphy и соавторы (1997), также в эксперименте, доказали тесную корреляцию между интраоперационными изменениями центральной гемодинамики, состояния правого и левого желудочков с объемом жировой окклюзии легких. В дальнейшем R.P. Pitto и M. Koessler (1999) доказали значимость жировой микроэмболизации легких в развитии персистирующих сердечно-сосудистых и респираторных нарушений в послеоперационном периоде эндопротезирования тазобедренного сустава.

В.М. Кустов и Н.В. Корнилов (2004) исследовали 275 образцов крови у 150 больных на различных этапах эндопротезирования. Анализ полученных данных позволил им установить, что у абсолютного большинства пациентов после обработки костномозговой полости в крови обнаруживается значительное количество жировых капель, еще больше возрастающее после введения бедренного компонента эндопротеза; после установки обоих компонентов эндопротеза нарастают агрегационные характеристики жировых капель. В отдельных случаях жировая гиперглобулинемия имеется при отсутствии клинических проявлений жировой эмболии. Кроме поражения легочной микроциркуляции может возникнуть жировая эмболизация других сосудистых зон. В этой связи представляет интерес исследование C.R. Edmonds и соавторов (2000), которые провели транскраниальную допплерографию 23 пациентам во время тотального эндопротезирования тазобедренного сустава и обнаружили микроэмболизацию церебральных сосудов.

Кроме жировой микроэмболии в реализации «цементного имплантационного синдрома» участвует свертывающая система крови, сопровождающаяся микротромботической окклюзией легких. O.E. Dahl (1997) подчеркнул важность «гормоноподобных» эффектов тромбина, который в больших количествах образуется при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава. Этот эффект проявляется повышенной проницаемостью сосудистой стенки и вазоконстрикцией легочных сосудов. Первичное легочное повреждение, индуцированное тромбином, в дальнейшем усиливается поступлением в кровоток цитотоксичных мономеров метилметакрилата, цитокинов с формированием системной воспалительной реакции (Nicholson G., 2000).

Таким образом, «цементный имплантационный синдром» реализуется через несколько патологических механизмов и приводит к смешанной гипоксии, обусловленной нарушениями газообмена, макро- и микроциркуляции. Это приводит к формированию органных нарушений в первую очередь у больных старших возрастных групп с исходной сердечно-сосудистой патологией (Кожевникова С.Ю., 2006).