Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


—опутствующие, но не простыеї проблемы лечени€ пострадавших с травмой проксимального отдела бедренной кости




ќтличительной особенностью травмы в пожилом возрасте €вл€етс€ наличие у пациентов сочетанной хронической патологии. јнализ лечени€ 479 пожилых пострадавших, проведенный ј.‘. Ћазаревым с соавт. (2010) убедительно показал, что выбор метода лечени€ во многом зависит от их соматического статуса. ¬ысока€ смертность зависит от сопутствующей патологии, прежде всего, сердечно-сосудистых заболеваний, вы€вл€емых у 82% пострадавших (јфаунов ј.». с соавт., 2006). ѕо данным группы исследователей во главе ќ.ј. √анерт (2014), основными факторами, достоверно вли€ющими на выживаемость пострадавших с травмами проксимального отдела бедренной кости (через год наблюдени€), оказались: возраст пациентов старше 70 лет, наличие когнитивных расстройств, низкий уровень двигательной активности и показатели способности к самообслуживанию, а так же отказ (по тем или иным причинам) от оперативного лечени€. ћожно констатировать, что основополагающими моментами вли€ни€ на выживаемость €вл€ютс€ качество жизни пострадавшего до и после травмы и оказание ему хирургического пособи€ (Formiga F., 2003).

¬ доступной литературе недостаточно сведений относительно частоты и выраженности сопутствующей кардиальной патологии у больных старших возрастных групп, нуждающихс€ в оперативном лечении ( ожевникова —.ё., 2006). F.K. Enneking и соавторы (2003) отмечают, что малоподвижный образ жизни пациентов с суставной патологией может мешать своевременной и правильной интерпретации клинических про€влений заболеваний сердца. »сходные патологические изменени€, обусловленные основной и сопутствующей патологией, снижением адаптационных возможностей пожилых пострадавших в периоперационном периоде делают их чрезвычайно чувствительными к малейшим изменени€м гомеостаза, возникающим даже при малотравматичных хирургических вмешательствах (“рекова Ќ.ј., 2004).

ѕри высокотравматичных операци€х, к которым относитс€ эндопротезирование тазобедренного сустава, риск осложнений значительно возрастает. Ѕольша€ часть осложнений носит фатальный характер. ѕо данным W. Fabian et all (1991), которые проанализировали 3613 случаев эндопротезировани€ суставов нижних конечностей, частота послеоперационных осложнений составила 14,3% и летальность Ц 2,3%. ¬ качестве ведущих компонентов операционной агрессии в различных публикаци€х рассматриваетс€ рассечение больших мышечных массивов, резекци€ патологически измененной головки бедренной кости, рассверливание вертлужной впадины, обработка костномозгового канала в бедренной кости ( устов ¬.ћ., 2004; Ќиколенко ¬. ., 2003). Ёто сопровождаетс€ значительной ноцицептивной импульсацией и кровопотерей, зачастую массивной (Ќиколенко ¬. ., 2003; ѕрощаев  .»., 2004).

—огласно р€ду публикаций, объем кровопотери при различных вариантах эндопротезировани€ тазобедренного сустава составл€ет от 1600 до 3500 мл (Yamamoto K., 2004; Slappendel R., 2003). “равматизаци€ кости влечет за собой активацию системы гемостаза с формированием большого количества тромбина в первую очередь в венах, дренирующих зону повреждени€, повышаетс€ коагул€ционный потенциал, что ведет к развитию тромботических и тромбогеморрагических осложнений во врем€ операции и в послеоперационном периоде. „астота диагностированных тромбоэмболических осложнений достигает 2,4%, при этом по данным T. Yoshioka и соавторов (2001) более, чем в 70% случаев протезировани€ суставов нижних конечностей наблюдаютс€ нарушени€ вентил€ционно-перфузионных отношений, артериальна€ гипоксеми€ после установлени€ протеза и фиксации его цементом, что уже можно трактовать как про€влени€ эмболии легочной артерии.

— точки зрени€ патофизиологии детально изучен морфогенез нарушений сердечно-сосудистой, дыхательной, свертывающей, иммунной и выделительной систем у пациентов пожилого возраста. ѕроцесс ремоделировани€ левого желудочка сопровождаетс€ его гипертрофией с последующим уменьшением мышечной массы сердца на фоне увеличени€ размеров его полостей. ¬озникает ухудшение коронарного кровотока, замедление атриовентрикул€рной проводимости, потер€ эластичности сосудов, уменьшение диаметра мелких артерий (‘едоровский Ќ.ћ., 2003; Backlund M., 1999; Borghi B., 2005). “аким образом, физиологи€ кровообращени€ стареющего организма характеризуетс€ повышением систолического и диастолического артериального давлени€, увеличением общего периферического сосудистого сопротивлени€, уменьшением сердечного выброса, как в покое, так и при физических нагрузках (Suttner S., 2002; Grayburn P.A., 2003).

—о стороны системы дыхани€ отмечаютс€ частична€ атрофи€ альвеол и слизистой оболочки бронхов, снижение активности мерцательного эпители€ и ухудшение дренажной функции бронхов, снижение продукции сурфанктанта, возрастна€ эмфизема и пневмосклероз (Ѕуров Ќ.≈., 2003; ‘едоровский Ќ.ћ., 2003). Ёти изменени€ обуславливают увеличение анатомического и физиологического мертвого пространства, снижение чувствительности дыхательного центра к углекислоте.

ѕожилые пострадавшие, которым планируютс€ вмешательства на тазобедренном суставе, как правило, имеют сопутствующую сердечно-сосудистую патологию.  оронарна€ недостаточность устанавливаетс€ на основании следующих критериев: инфаркт миокарда в анамнезе, типична€ стенокарди€, атипична€ стенокарди€ с положительным стресс-тестом. ¬ качестве факторов риска рассматриваютс€: возраст старше 65 лет, гипертони€, курение, холестерин выше 6,2 моль/л (> 240 мг/дл). ”читыва€ эпидемиологию сердечно-сосудистых заболеваний, необходимо говорить о том, что практически все пациенты старших возрастных групп, подвергающиес€ вмешательству на тазобедренном суставе должны принимать препараты, направленные на коррекцию сопутствующей кардиальной патологии. —пектр этих препаратов достаточно широк и включает в себ€ диуретики, антагонисты кальци€, ингибиторы ангтиотензин-превращающего фермента, a-блокаторы, β-блокаторы, агонисты a2-адренорецепторов и другие. Ќе все указанные препараты соответствуют требовани€м, которые предъ€вл€ютс€ к лекарственным средствам в контексте предсто€щей операции и анестезии: высока€ управл€емость, наличие протективного эффекта в отношении органов-мишеней, отсутствие нежелательного взаимодействи€ с анестетиками, содействие безопасной и эффективной анестезии.

» кардиологи, и анестезиологи-реаниматологи констатируют, что качество предоперационной подготовки у пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболевани€ми далеко не всегда соответствует общеприн€тым стандартам. ¬.ƒ. ћалышев и соавторы на основании длительного наблюдени€ отметили, что большинство хирургических больных принимают клофелин и адельфан (34,3% и 27% соответственно), которые не позвол€ют адекватно корригировать гемодинамику и тем более добитьс€ антиангинального и кардиопротективного действи€. Ќеадекватна€ терапи€ ведет к тому, что в стационар пациенты поступают с запущенной сопутствующей патологией, при этом кратковременность пребывани€ больного в хирургическом отделении не позвол€ет адекватно подобрать спектр и дозировки антигипертензивных и антиангинальных.

¬ большей степени соответствуют требовани€м периоперационной безопасности блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензипревращающего фермента и β-блокаторы. ¬ 1990-х годах, после тридцати лет применени€ в клинической практике и многочисленных публикаций, документировавших кардиопротективный эффект и клиническую пользу, была осознана необходимость более широкого использовани€ β-блокаторов в хирургии и анестезиологии, что привело к формированию концепции периоперационной β-адренергической блокады. “олчком к еЄ применению послужили накопленные убедительные данные, что среди большого количества пациентов, нуждающихс€ в некардиохирургических операци€х и уже имеющих сердечно-сосудистую патологию или высокий риск ее возникновени€, наиболее значимыми факторами риска летальности и развити€ кардиальных осложнений €вл€ютс€ ишеми€ миокарда и нефатальный инфаркт миокарда, развивающиес€ в первую неделю после операции. Ёти факторы увеличивают риск неблагопри€тных сердечно-сосудистых исходов в течение двух лет после операции ( ожевникова —.ё., 2006).

“аким образом, β-блокаторы €вл€ютс€ дл€ данной категории больных важнейшим компонентом периоперационной медикаментозной терапии. —огласно рекомендаци€м јмериканской кардиологической ассоциации включение β-блокаторов в комплекс периоперационной медикаментозной терапии показано больным с коронарной недостаточностью, либо с факторами риска еЄ развити€.

P.K. Lindenauer и соавторы, проанализировав частоту развити€ периоперационного инфаркта миокарда, пришли к выводу, что применение в предоперационном периоде β-блокаторов позвол€ет значительно снизить его частоту и даже при развитии данного осложнени€ исходное применение β-блокаторов снижает летальность, обусловленную инфарктом миокарда (2005). J. Damen и соавторы отметили, что профилактический примем β-блокаторов снижает частоту миокардиальной ишемии, нефатального инфаркта миокарда и сердечно-сосудистой летальности в раннем послеоперационном периоде. ƒолговременное применение β-блокаторов снижает риск кардиальных осложнений в течение двух лет после операции (2004).

 роме указанных факторов особую роль в генезе послеоперационных осложнений при эндопротезировании тазобедренного сустава играют гемодинамические и респираторные нарушени€, возникающие после фиксации компонентов эндопротеза цементом, которые нашли свое отражение в пон€тии имплантационного синдрома (Rinecker H., 1980). ќн характеризуетс€ снижением сердечного выброса, повышением давлени€ в легочной артерии и легочного сосудистого сопротивлени€, нарастающими вентил€ционно-перфузионными нарушени€ми, артериальной гипотонией, расстройствами сердечного ритма вплоть до аритмической смерти (K. Wenda, 1993; M.H. Ereth, 1992; M. Tryba, 1991).

— момента внедрени€ в клиническую практику цементного протезировани€ широко дискутируетс€ вопрос о роли мономера метилметакрилата в развитии комплекса геодинамических и респираторных нарушений, которые стали своеобразной Ђвизитной карточкойї реконструктивной артрологии. ƒанные о пр€мом токсическом действии метилметакрилата, публикуемые в современной литературе, немногочисленны и нос€т противоречивый характер ( уропаткин √.¬., јхт€мов ».‘., 2014). F.K. Enneking и соавторы (2003) указывают на возможную роль вазодил€тирующего действи€ метилметакрилата в генезе гемодинамических нарушений. — этим положением согласуютс€ данные ћ. Tryba и соавторов (1999), которые показали, что имплантаци€ костного цемента в канал бедренной кости сопровождаетс€ повышением концентрации гистамина в плазме. ” пожилых пациентов с исходной кардиальной патологией и (или) гиповолемией высвобождение гистамина влечет за собой серьезные, иногда фатальные сердечно-сосудистые осложнени€.

“ем не менее, большинство авторов не подтверждают положение о ведущей роли цемента в развитии имплантационного синдрома. L. Lopez-Duran и соавторы (1997) исследовали гемодинамические изменени€ на основе чрезпищеводной эхокардиографии, уровень мономера метилметакрилата в плазме и внутримедулл€рное давление при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава. »сследование спектра гемодинамических и респираторных изменений после цементировани€ бедренного компонента сустава вы€вило повышение среднего и легочного артериального давлени€, снижение содержани€ кислорода в артериальной и смешанной венозной крови. Ќевзира€ на повышение концентрации мономера метилметакрилата в плазме, авторы не нашли убедительных данных о его исключительной роли в развитии указанных изменений. A.W. Elmaraghy и соавторы [1998] также не подтвердили значимость мономера метилметакрилата в развитии органных и прежде всего легочных патологических изменений. –езультаты их исследований не подтвердили теорию о том, что костный цемент вызывает агглютинацию хиломикронов плазмы, способствующую жировой эмболии.

¬ 1993 году P.W. Pinto высказал предположение, что кроме метилметакрилата в развитии повреждений, характерных дл€ эндопротезировани€ тазобедренного сустава, играют роль и другие факторы: эмболи€ жиром, воздухом, фрагментами костного мозга, внутрилегочна€ активаци€ свертывающего каскада (1993). ћногокомпонентна€ структура имплантационного синдрома нашла свое подтверждение и в других работах (Berman A.T., 1998; Orsini E.C., 1998).

E.C. Orsini и соавторы (1997) на экспериментальной модели показали роль повышенного внутрикостного давлени€ и цемента в развитии респираторных и гемодинамических изменений, и не обнаружили ведущей роли мономера метилметакрилата в развитии этих повреждений. –. Murphy и соавторы (1997), также в эксперименте, доказали тесную коррел€цию между интраоперационными изменени€ми центральной гемодинамики, состо€ни€ правого и левого желудочков с объемом жировой окклюзии легких. ¬ дальнейшем R.P. Pitto и M. Koessler (1999) доказали значимость жировой микроэмболизации легких в развитии персистирующих сердечно-сосудистых и респираторных нарушений в послеоперационном периоде эндопротезировани€ тазобедренного сустава.

¬.ћ.  устов и Ќ.¬.  орнилов (2004) исследовали 275 образцов крови у 150 больных на различных этапах эндопротезировани€. јнализ полученных данных позволил им установить, что у абсолютного большинства пациентов после обработки костномозговой полости в крови обнаруживаетс€ значительное количество жировых капель, еще больше возрастающее после введени€ бедренного компонента эндопротеза; после установки обоих компонентов эндопротеза нарастают агрегационные характеристики жировых капель. ¬ отдельных случа€х жирова€ гиперглобулинеми€ имеетс€ при отсутствии клинических про€влений жировой эмболии.  роме поражени€ легочной микроциркул€ции может возникнуть жирова€ эмболизаци€ других сосудистых зон. ¬ этой св€зи представл€ет интерес исследование C.R. Edmonds и соавторов (2000), которые провели транскраниальную допплерографию 23 пациентам во врем€ тотального эндопротезировани€ тазобедренного сустава и обнаружили микроэмболизацию церебральных сосудов.

 роме жировой микроэмболии в реализации Ђцементного имплантационного синдромаї участвует свертывающа€ система крови, сопровождающа€с€ микротромботической окклюзией легких. O.E. Dahl (1997) подчеркнул важность Ђгормоноподобныхї эффектов тромбина, который в больших количествах образуетс€ при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава. Ётот эффект про€вл€етс€ повышенной проницаемостью сосудистой стенки и вазоконстрикцией легочных сосудов. ѕервичное легочное повреждение, индуцированное тромбином, в дальнейшем усиливаетс€ поступлением в кровоток цитотоксичных мономеров метилметакрилата, цитокинов с формированием системной воспалительной реакции (Nicholson G., 2000).

“аким образом, Ђцементный имплантационный синдромї реализуетс€ через несколько патологических механизмов и приводит к смешанной гипоксии, обусловленной нарушени€ми газообмена, макро- и микроциркул€ции. Ёто приводит к формированию органных нарушений в первую очередь у больных старших возрастных групп с исходной сердечно-сосудистой патологией ( ожевникова —.ё., 2006).

 





ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-12-05; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 436 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

—вобода ничего не стоит, если она не включает в себ€ свободу ошибатьс€. © ћахатма √анди
==> читать все изречени€...

545 - | 486 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.011 с.