Ћекции.ќрг


ѕоиск:




 атегории:

јстрономи€
Ѕиологи€
√еографи€
ƒругие €зыки
»нтернет
»нформатика
»стори€
 ультура
Ћитература
Ћогика
ћатематика
ћедицина
ћеханика
ќхрана труда
ѕедагогика
ѕолитика
ѕраво
ѕсихологи€
–елиги€
–иторика
—оциологи€
—порт
—троительство
“ехнологи€
“ранспорт
‘изика
‘илософи€
‘инансы
’ими€
Ёкологи€
Ёкономика
Ёлектроника

 

 

 

 


Ќарушени€ течени€ и состо€ни€ крови




—таз

Х —таз (от лат. stasis Ч остановка) Ч резкое замедление и ос≠тановка тока крови в сосудах микроциркул€торного русла, глав≠ным образом в капилл€рах.

ѕричиной развити€ стаза €вл€ютс€ нарушени€ циркул€ции крови, возникающие при действии физических (высока€ и низка€ температура) и химических (токсины) факторов, при инфекцион≠ных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболевани≠€х, болезн€х сердца и сосудов.

ћеханизм развити€. ¬ возникновении стаза большое значе≠ние имеют изменени€ реологических свойств крови, обусловлен≠ные развитием сладж-феномена (от англ. sludge Ч тина), дл€ ко≠торого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейко≠цитов или тромбоцитов и нарастание в€зкости плазмы, что при≠водит к затруднению перфузии крови через сосуды микроцирку≠л€торного русла. –азвитию внутрикапилл€рной агрегации эрит≠роцитов способствуют следующие факторы: -изменени€ капилл€ров, ведущие к повышению их проницае≠мости и плазморрагии;

- нарушение физико-химических свойств эритроцитов; -изменение в€зкости крови за счет грубодисперсных фракций белков;

- нарушени€ циркул€ции крови Ч венозное полнокровие (за≠стойный стаз); -ишеми€ (ишемический стаз) и др.

—таз Ч €вление обратимое. ƒлительный стаз ведет к необра≠тимым гипоксическим изменени€м Ч некробиозу и некрозу.


“ромбоз1

“ромбоз (от греч. thrombosis Ч свертывание) Ч прижизнен≠ное свертывание крови в просвете сосуда или полост€х сердца. ќбразующийс€ при этом сверток крови называют тромбом. ’от€ тромбоз представл€ет собой один из важнейших меха≠низмов гемостаза, он может стать причиной нарушени€ крово≠снабжени€ органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены. ѕатогенез. ѕатогенез тромбоза складываетс€ из участи€ как местных, так и общих факторов.   местным факторам относ€т изменени€ сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови. —реди изменений сосудистой стенки особенно важно по≠вреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловлен≠ное атеросклеротическими и воспалительными поражени€ми ее.   повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические рас≠стройства Ч спазмы артерий и артериол. ѕовреждение эндокар≠да при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождает≠с€ тромбообразованием. «амедление и нарушение (завихрение) тока крови в артери€х обычно возникают вблизи атеросклеротических бл€шек, в поло≠сти аневризмы, при спазме; в венах Ч при варикозном расшире≠нии. –оль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтвер≠ждаетс€ наиболее частой их локализацией на месте ветвлени€ со≠судов. ќ значении замедлени€ тока крови дл€ тромбообразова-ни€ свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухол€ми, беременной маткой, иммобилизации конечности.   общим факторам патогенеза тромбоза относ€т на≠рушение регул€ции свертывающей и противосвертывающей сис≠тем крови и изменение состава крови. √лавна€ роль принадлежит нарушени€м баланса между свертывающей и противосвертыва≠ющей системами в регул€ции жидкого состо€ни€ крови в сосу≠дистом русле: —осто€ни€ повышенной свертываемости (гипер≠коагул€ци€) часто €вл€ютс€ следствием обширных хирургиче≠ских операций и травм, беременности и родов, некоторых лейко-юв, сопровождающихс€ тромбоцитозом (истинной полицитемии и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачест-венных опухолей.

—реди изменений состава (качества) крови наибольшее значе≠ние имеет повышение в€зкости. ќно может быть обусловлено эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидра≠тации (чаще у детей), при хронических гипоксических состо€ни€х (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных по≠роках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержани€

—м. также лекцию 11.


грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной бо≠лезни).

— практической точки зрени€ важно выделить группы боль≠ных со склонностью к образованию тромбов.   ним можно от≠нести:

- больных, наход€щихс€ на длительном постельном режиме по≠сле операции;

- страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточно≠стью (хроническим венозным полнокровием);

- больных с атеросклерозом;

- онкологических больных; -беременных;

- больных с врожденными или приобретенными состо€ни€ми гиперкоагул€ции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.

ћеханизм образовани€ тромба. »нициальным моментом тромбообразовани€ €вл€етс€ повреждение эндотели€. “ромб об≠разуетс€ при взаимодействии тромбоцитов (кров€ных пласти≠нок), поврежденного эндотели€ и системы свертывани€ крови (коагул€ционного каскада).

“ромбоциты. ќсновна€ их функци€ Ч поддержание це≠лости сосудистой стенки Ч направлена на прекращение или пре≠дотвращение кровотечени€ и €вл€етс€ важнейшим звеном гемо≠стаза. “ромбоциты осуществл€ют следующие функции: -участвуют в репарации эндотели€ посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);

- формируют тромбоцитарную бл€шку на месте повреждени€ сосуда в течение нескольких минут Ч первичный гемостаз; -участвуют в коагул€ционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.

Ёндотелий. ƒл€ сохранени€ крови в своем обычном со≠сто€нии необходима целостность (структурна€ и функциональ≠на€) сосудистого эндотели€. »нтактна€ эндотелиальна€ клетка модулирует некоторые звень€ гемостаза и обеспечивает тромбо-резистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в резуль≠тате следующих процессов:

- продукци€ гепарансульфата Ч протеогликана, активирующе≠го антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывани€, включа€ IXa, Xa, XIa и ’IIа; -секреци€ естественных антикоагул€нтов, таких как тканевый активатор плазминогена; -расщепление јƒ‘; -инактиваци€ и резорбци€ тромбина;

- синтез тромбомодулина Ч поверхностноклеточного протеи≠
на, св€зывающего тромбин и превращающего его в активатор
протеина — Ч витамин  -зависимый плазменный протеин, кото≠
рый ингибирует коагул€цию, лизиру€ факторы Va и VIЧIIа;


- синтез протеина S Ч кофактора активированного протеина —;

- продукци€ PGI-2 Ч простациклина, обладающего антитром-

богенным эффектом;

- синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично

PGI-2.

ѕонимание этих антитромбогенных механизмов, осуществл€≠емых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позвол€ет по≠н€ть значение дисфункции эндотели€ как триггера тромбообра-ювани€.

—уществуют также следующие факты, доказывающие про-громбогенную функцию эндотели€:

Х эндотелий синтезирует фактор ¬иллебранда, который спо≠собствует агрегации тромбоцитов и фактора V;

Х эндотелий способен св€зывать факторы IX и X, что может вызвать коагул€цию на поверхности эндотели€;

Х под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (‘Ќќ) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин Ч по≠тенциальный инициатор свертывани€ крови по внешней системе (внешнему пути).

јктиваци€ системы свертывани€ крови. Ёто решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. ѕроцесс завершаетс€ образованием фибрина Ч вторичный ге≠мостаз. Ёто многоэтапный каскадный ферментативный про≠цессЧ коагул€ционный каскад, требующий довольно много вре≠мени; при этом последовательно активируютс€ проферменты. ¬ процессе свертывани€ прокоагул€нты Ч тромбопластины, пре≠вращаютс€ в активные ферменты Ч тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибри≠ногена нерастворимого фибрина. ќбразующиес€ нити фибрина скрепл€ют агрегаты тромбоцитов, образовавшиес€ при первич≠ном гемостазе. Ёто имеет большое значение дл€ предотвращени€ вторичного кровотечени€ из крупных сосудов, наступающего че≠рез несколько часов или дней после травмы.

ћеханизм тромбообразовани€ (тромбогенез) представлен следующими звень€ми (рис. 4).

1. јдгези€ тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте по≠вреждени€ эндотелиальной выстилки осуществл€етс€ с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируетс€ в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). ћедиатором €вл€етс€ фактор ¬иллебранда, вырабатываемый эндотелием.

2. —екреци€ тромбоцитами јƒ‘ и тромбоксана-ј2 (“х-ј2). называющего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (бло≠кирование образовани€ “х-ј2 небольшими дозами аспирина ле≠жит в основе превентивной терапии тромбообразовани€), гиста-мина, серотонина, PDGF и др.


 



■ХХ



 


   
 
 
 






ѕоделитьс€ с друзь€ми:


ƒата добавлени€: 2016-11-23; ћы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 237 | Ќарушение авторских прав


ѕоиск на сайте:

Ћучшие изречени€:

„еловек, которым вам суждено стать Ц это только тот человек, которым вы сами решите стать. © –альф ”олдо Ёмерсон
==> читать все изречени€...

521 - | 526 -


© 2015-2023 lektsii.org -  онтакты - ѕоследнее добавление

√ен: 0.016 с.