Лекція № 4 Тема: Особливості перебігу органів травлення в похилому та старечому віці.

Вікові зміни.
У процесі старіння в органах травлення розвиваються атрофічні процеси й порушується їхня функція. Найбільш виражені зміни спостерігаються в ротовій порожнині; у результаті карієсу й пародонтозу зменшується кількість зубів. Збережені зуби мають жовтуватий відтінок і стертість різного ступеню. В емалі з'являються тріщини. Атрофується й заміняється сполучною тканиною нервово-судинний пучок пульпи зуба. Об'єм ротової порожнини зменшується, атрофуються кістки лицевого черепа. При цьому атрофія верхньої щелепи випереджає зменшення нижньої щелепи, порушується прикус. У процесі старіння атрофії піддається також мімічна й жувальна мускулатура. Все це приводить до труднощів відкушування й жування. У міру старіння атрофуються слинні залози й знижується продукція слини, тому у старих спостерігаються сухість у роті, тріщини язика й губ. Сам же язик з віком збільшується, на його нижній поверхні розширюються венозні судини, атрофуються ниткоподібні сосочки. Порушується смакова чутливість, особливо на солодке, кисле й гірке. З віком знижується ферментативна активність слини, що приводить до порушення травлення в порожнині рота.
У міру старіння людини стравохід подовжується й викривляється через збільшення кіфозу грудного відділу хребта й розширення дуги аорти. У всіх шарах стінки стравоходу з'являються атрофічні зміни, кількість секреторних клітин зменшується, м'язові волокна заміщаються сполучною тканиною. Найбільше зміни виражені в середній частині стравоходу й може з'явитися утруднення проходження їжі. З віком збільшується частота рефлюксу (зворотного руху вмісту шлунка в стравохід), що пов'язано зі зниженням тонусу мускулатури стравохідного сфінктера.
Старіння приводить до зміни всіх структурних елементів стінки шлунка. Товщина слизової оболонки зменшується, сплющуються шлункові ямки, зменшується кількість секреторних клітин. Порушується кровопостачання стінки шлунка. Дрібні артерії стають звитими, мають місце розриви й спустошення анастомозів між артеріальними судинами, зменшується кількість функціонуючих капілярів. М'язові волокна піддаються атрофії й жирове переродження. Атрофується інтрамуральний нервовий апарат. Вікові зміни стінки шлунка приводять до порушення секреторної й моторної функцій.
Загальна довжина кишківника з віком збільшується, частіше подовжуються окремі ділянки товстої кишки. Передумовами до зміни кишок є вікове ослаблення їхнього м'язового тонусу й вживання протягом життя більших кількостей грубої їжі. Атрофічні зміни розвиваються у всіх шарах стінки тонкого й товстого кишечника. Це приводить до порушення мембранного травлення, усмоктування вуглеводів, білків і ліпідів. Порушується моторна функція кишечника й розвивається «старечий запор». Зміни м'язової тканини кишківника при старінні сприяють розвитку дивертикулів, що локалізуються частіше в сигмовидній кишці.
Змінюється мікрофлора кишечника: збільшується кількість бактерій гнильної групи, зменшується - молочнокислих. Це сприяє збільшенню продукції ендотоксинів, порушенню функціонального стану кишечника й розвитку патологічного процесу. У старих частіше розвиваються поліпи товстої кишки й росте ймовірність їх малігнізації.
З віком зменшується маса печінки, що приводить до порушення білкового, жирового, вуглеводного й пігментного обмінів. Знижується також антитоксична функція печінки.
Жовчний міхур збільшується в об'ємі за рахунок подовження й збільшення переднезаднього розміру в результаті зниження тонусу мускулатури стінки міхура. Послабляється рухова функція міхура, що приводить до застою жовчі. Цей фактор у сполученні з віковим порушенням обміну речовин сприяє розвитку жовчнокам'яної хвороби в літньому й старечому віці.
Атрофічні зміни підшлункової залози розвиваються вже після 40 років. Залозисті клітини гинуть, заміщаються сполучною тканиною, збільшується об'єм жирової тканини. Це приводить до зменшення вироблення панкреатичного соку й зниженню активності трипсину, амілази, ліпази. Тому надлишкове вживання продуктів у людей старшого віку приводить до порушення травлення.
Дані про зміну ендокринної функції підшлункової залози доволі суперечливі. Зменшується кількість клітин ендокринного відділу підшлункової залози, що виробляють інсулін, але підвищується їхня активність. Кількість клітин, що виробляють антагоністи інсуліну, збільшується. Тому вміст інсуліну в крові може бути високим, але тому що частина його перебуває в неактивному стані, рівень глюкози крові у людей старшого віку підвищений.
Хронічний гастрит
Хронічний гастрит - це хронічне неспецифічне запалення слизової шлунка, що приводить до дегенерації, структурній перебудові й прогресуючій атрофії, що супроводжується порушенням секреторної й моторної функцій шлунка.
В етіології хронічного гастриту в літньому й старечому віці з екзогенних факторів мають значення порушення режиму харчування, вживання погано обробленої грубої їжі, погано пережованої їжі, тривалий прийом лікарських препаратів, інфікування Helicobacter pylori - HP. Серед ендогенних факторів значення мають нейровегетативні порушення, нейрорефлекторний вплив на шлунок з інших органів, ураження гіпофізарно-надниркової системи, хронічні інфекції, порушення обміну речовин, гіпоксія тканин при хронічній серцево-судинній, дихальній і нирковій недостатності, алергійні захворювання й ін.
У осіб літнього й старечого віку частіше зустрічається атрофічний гастрит у двох формах: чисто атрофічний і атрофічний з кишковою метаплазією. Збільшується з віком частота поліпозного гастриту. Як правило, відмічається секреторна недостатність.
Клінічна картина, діагностика.
Хронічний гастрит у літньому й старечому віці часто тече латентно. Хворі відзначають відчуття тяготи й повноти в эпігастральній області, іноді помірний біль після їжі. Можуть виникати й виражені загострення. При цьому з'являються нудота, блювання, відрижка, підсилюється біль в эпігастральній області. Біль іноді охоплює праве й ліве підребер'я. Відзначаються здуття живота, урчання в черевній порожнині, закреп, а також заккреп, що переміняється поносами. Часто погіршується загальне самопочуття, можливий розвиток серцево-судинної недостатності. Виникнення загострення хворі старшого віку зв'язують зі зміною харчування, споживанням певних продуктів (незбираного молока, м'ясних гострих блюд, алкогольних напоїв), прийняттям лікарських препаратів.
У період ремісії самопочуття хворих задовільне. Відзначається помірковано виражений диспепсичний синдром. При цьому, незважаючи на секреторну недостатність, значної втрати маси тіла не спостерігається. Ускладненням може бути залізодефіцитна й В12- дефіцитна анемія.
Діагноз підтверджується дослідженням функціонального стану секреторного апарата шлунка (pH-метрія), рентгенологічним, ендоскопічним дослідженнями.
Вирішальне значення в діагностиці має дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка.
Лікування.
Важливою умовою комплексного лікування хронічного гастриту у людей літнього й старечого віку є правильний режим харчування, праці й відпочинку. У період загострення на 7- 10-й дні призначається дієта № 2. Це фізіологічно повноцінна дієта, що термічно й механічно щадить. Їжу готують в здрібненому й протертому вигляді. Виключають жирне м'ясо, пряності, овочі з значним вмістом клітковини, гострі, смажені блюда, соління, маринади, копченості. Дозволяються ненаваристі м'ясні й рибні бульйони, варена риба й нежирне м'ясо, каші, картопляне пюре, нежирний сир, варені яйця із рідким жовтком, кисломолочні продукти, неміцний чай, черствий білий хліб. Їжа приймається 4-5 разів у день невеликими порціями, теплою. Надалі харчування повинне бути повноцінним, їжа має бути легкою для засвоєння, багата вітамінами, по енергетичній цінності відповідати способу життя й праці. Принцип хімічного захисту слизової шлунка повинен дотримуватися довгостроково. При призначенні дієти варто враховувати супутні захворювання. Медикаментозне лікування рекомендується тільки в період загострення. Для зняття запалення рекомендується настій або екстракт ромашки, плантаглюцид (препарат з листів подорожника). Для зменшення синдрому диспепсії й діскінетичних розладів показаний домперидон (мотіліум). При гастритах, асоційованих із Нр-інфекцією використовують комбінацію: ранітидин + кларитроміцин + метронідозол і інші ерадикаційні схеми.
Для корекції секреторної функції показаний натуральний шлунковий сік, пепсиділ під час прийому їжі й ферменти підшлункової залози (панзинорм, мезим-форте, фестал і ін.)- Для поліпшення обмінних процесів і трофіки тканин корисні полівітаміни з мікроелементами.
При наявності анемії використовуються препарати заліза й вітамін В12.
Хворі хронічним гастритом перебувають на диспансерному спостереженні довічно, але лікування й обстеження їх проводяться «на вимогу», інакше кажучи з появою симптомів що не усуваються зміною режиму харчування.
Виразкова хвороба
Виразкова хвороба - це хронічне рецидивуюче захворювання, що характеризується формуванням виразкового дефекту слизової оболонки шлунка або 12-палої кишки внаслідок порушення загальних і місцевих механізмів нейрогуморальної регуляції гастродуоденальной системи й трофіки слизової оболонки.
Із числа всіх хворих виразковою хворобою 10-25 % становлять особи старше 60 років, а серед хворих з локалізацією виразки в шлунку - навіть 50 %.
Виразкові поразки у осіб старечого віку прийнято розділити на:
а) виразкову хворобу, що виникла в молодому віці й довгостроково існуючу («стара» виразкова хвороба),
б) виразкову хворобу, що розвилася в літньому й старечому віці («пізня» виразкова хвороба), і
в) «старечі виразки», що є симптоматичними виразками при хронічних захворюваннях серцево-судинної системи, органів дихання, тривалому прийомі ряду медикаментозних засобів (серцеві глікозиди, нестероїдні протизапальні препарати й ін.).
Етіологія старої й пізньої виразки однакова й зводиться до порушення співвідношення між факторами агресії шлункового соку й факторами захисту слизової оболонки шлунка й 12-палої кишки. У людей старшого віку більшою мірою має значення зниження захисних факторів (погіршуються регенераторні можливості епітеліальних клітин, порушується кровопостачання, порушується слизоутворення, змінюється слизова оболонка шлунка внаслідок довгостроково існуючого гастриту, що у хворих старшого віку з виразковою хворобою виявляється майже в 100 % випадків). Виявляє себе вплив тривалого паління, уживання алкоголю, прийом лікарських препаратів. Має значення у виникненні виразкової хвороби в осіб старшого віку порушення нейрогуморальної регуляції діяльності шлунка й 12-палої кишки. Що визначає генетичний фактор. Не виключається роль Helicobacter pylori.
У літньому й старечому віці виразка шлунка зустрічається в 1,7-3 рази частіше, ніж виразка 12-палої кишки.
Клінічна картина, діагностика. «Стара» виразкова хвороба по клінічному перебігу не має істотних вікових відмінностей. Характерним є зміна характеру й локалізації болю. Це пов'язане з наявністю перигастриту, пілородуоденіту, рубцевих змін, пенетрації, захворювань підшлункової залози й жовчного міхура.
Інтенсивність болю, як правило, знижується. Сезонність загострень не виявляється, частіше зустрічається постійно прогресуючий тип плину з більше тривалими періодами загострення, чим у молодому віці. Шлункова секреція часто знижена, що обумовлено наявністю хронічного атрофічного гастриту. Це необхідно враховувати при призначенні лікування. Строки рубцювання виразкового дефекту в літньому й старечому віці подовжуються.
«Пізня» виразкова хвороба в літніх і старих людей має ряд особливостей. Біль звичайно помірна, постійна й не залежить від прийому їжі. Локалізація болю різноманітна й часто нетипова. Окрім епігастральної ділянки біль може локалізуватися під мечоподібним відростком, за грудиною з іррадіацією в спину, ліву руку, область серця, праве й ліве підребер'я. Іноді больовий синдром повністю відсутній і основним, а іноді й єдиним синдромом такої прихованої виразки, може бути шлункова кровотеча. Кровотеча часто по'єднується з перфорацією. Майже в 50 % хворих старшого віку виразкова хвороба супроводжується прихованою кровотечею. Відзначається також переважання диспептичного синдрому над больовим. Як правило, хворі цього віку скаржаться на печію, нудоту, рідше - блювання. Часто спостерігається закреп.
Анамнез «старечої» виразки дуже короткий або повністю відсутній. Хвороба виникає на фоні інших захворювань без попереднього гастритичного анамнезу. У перебігу «старечих» виразок частіше виділяють 4 варіанти: больовий, диспепсичний, змішаний і латентний.
Результати об'єктивного обстеження хворих виразковою хворобою в літньому й старечому віці малоінформативні. Найчастіше пальпаторно визначається розлита болючість в эпігастральній області, що об'єднується в деяких хворих із захисною м'язовою напругою. Основне значення в діагностиці має рентгенологічне й ендоскопічне дослідження. Виразковий дефект при «пізній» виразковій хворобі звичайно розташовується у верхній частині шлунка й по розмірах може бути від одного до декількох сантиметрів. Іноді виявляється кілька виразок або їхнє сполучення з ерозією слизової оболонки шлунка. «Старечі» виразки звичайно більші по площі, але неглибокі, із чіткими контурами, помірно вираженим інфільтративним валом і некротичним нальотом на дні. Для диференціальної діагностики виразки й рака шлунка найважливіше значення мають гістологічні дослідження біоптатів слизової оболонки.
Лікування виразкової хвороби в літньому віці проводиться по тим же принципам, що в молодому. Однак необхідно враховувати вікові особливості шлунково-кишкового тракту й наявність супутніх захворювань.
Комплексна терапія в період загострення захворювання включає: раціональний режим, психотерапевтичний вплив, лікувальне харчування, медикаментозне лікування, лікувальну гімнастику
Лікування бажано проводити в стаціонарі. Протягом 1-2 тижнів рекомендується напівпостільний режим з виключенням емоційної й фізичної напруги. Дієта в період загострення повинна бути повноцінна, з достатньою кількістю білків, жирів, вуглеводів, вітамінів і мінералів і одночасно механічно, термічно й хімічно щадить. Звичайно призначають дієту № 1 (по М.И. Певзнеру) з урахуванням індивідуальної чутливості до харчових продуктів і звичок.
У перший тиждень загострення призначають дієту, що максимально щадить, № 1а. Всі блюда варені й тушковані, у добове меню входять молоко, киселі, желе (некислі), варені яйця з рідким жовтком (не більше 3 яєць у день), 1 раз м'ясне суфле, один раз каша молочна (протерті, рідкі), слизові молочні круп'яні супи, сирні суфле. Хліб і хлібні вироби з раціону виключаються.
При поліпшенні стану дієту розширюють і на 2-й тиждень призначають стіл № 16. Всі блюда варені й протерті. До продуктів, включених у дієту № 1а, додають 75-100 г білих сухарів. М'ясо й рибу дають у вигляді парових котлет і фрикадельок. Частіше дають протерті молочні каші. Супи на цій дієті вже не слизові, а протерті (круп'яні, молочні).
При поліпшенні стану хворого переводять на дієту № 1. При цій дієті рекомендуються наступні блюда й продукти: молоко, слабкий чай з молоком, масло вершкове, маслинове, рафіноване соняшникове, свіжий сир, некисла сметана, голландський сир, варені яйця з рідким жовтком, парові котлети. Готовлять супи молочні круп'яні, протерті, молочні з додаванням протертих овочів (за винятком капусти), молочні зі здрібненою вермішеллю або домашньою локшиною, протерті овочеві з моркви, картоплі й буряка, заправлені вершковим або рафінованим соняшниковим маслом. На друге блюдо - дають варені м'ясо або рибу (нежирна яловичина, курка, судак, окунь і ін.), можна м'ясо в рубаному вигляді, гарніри: молочні протерті й некруті каші, вермішель, дрібно порубані макарони, картопля, морква, буряк, гарбуз, білі кабачки у вигляді пюре, парові пудинги. Соуси готовлять білі, молочні. Фрукти і ягоди підбирають солодкі, м'які, не в'язких сортів, дають у вареному, протертому або печеному виді. Із хлібних виробів дозволяється вчорашній білий хліб, бісквіт, нездібне печиво. Цукор дозволяється. У дієті передбачені вітамінні напої: сирі овочеві (морквяний, буряковий, картопляний і ін.) і некислі ягідні соки (малиновий, полуничний з додаванням 1/3 склянки води), відвар шипшини й пшеничних висівок.
При дієті № 1 забороняються м'ясні, рибні, грибні й міцні овочеві бульйони, жирні сорти м'яса й риби, сирі непротерті овочі й фрукти, солоні блюда, гострі закуски, консерви, ковбаси, здобне тісто, пироги, чорний хліб, холодні напої, морозиво, газовані напої.
Звичайно курс противиразкового лікувального харчування займає місяць. У стадії стійкої ремісії призначають дієту № 15. Однак у літньому й старечому віці краще дотримуватися антисклеротичної дієти (дієта № 10).
Для купірування симптомів хвороби й забезпечення рубцювання виразки показані спазмолітики (но-шпа, папаверин). З холінолітиків найбільш сприятливим є гастроципін (при відсутності протипоказань через супутні захворювання). Гарний ефект робить метоклопрамід (церукал, реглан), що нормалізує рухову активність травного каналу, підвищує тонус і перистальтику шлунка, знімає спазм воротаря, спричиняє оптимізацію травлення.
Як засоби, що підвищують регенерацію слизової оболонки шлунка, показані цитопротектори: вентер, енпростін (синтетичний простагландін 2, полівітаміни з мінералами). При збереженій кислотоутворюючій функції шлунка показані блокатори Н 2-рецепторів гістаміну (циметидін, ранітідін, фамотідін). У сполученні з антацидними препаратами (маалокс, фосфолюгель, альмагель).
При хелікобактерній етіології виразкової хвороби будь-яка лікарська схема для ерадикації НР, що включає інгібітор протонного насоса (омепразол) або блокатор Н 2-рецепторів гістаміну (ранітідін, фамотідін) + метронідазол + антибіотик (тетрациклін або амоксіциллін). Показані також препарати вісмуту (Денол).
У комплексі лікування значне місце займає психотерапія, спрямована на зняття почуття страху, пригніченості. Велике значення має уважне й турботливе відношення медперсоналу, особливо медичної сестри, тому що вона більше часу проводить із пацієнтом, чим лікар. Медична сестра повинна підтримувати у хворого віру в успіх лікування, пояснювати необхідність своєчасного прийому лікарських засобів.
Як засоби, що нормалізують функцію нервової системи, рекомендуються: настій валеріани, седуксен, тазепам і ін.
На 5-й день після припинення болю показана лікувальна гімнастика. Навантаження дозують під контролем стану серцево-судинної системи при максимальному недоторканні черевної стінки.
Доцільність хірургічного лікування визначається індивідуально.
Санаторно-курортне лікування бажано проводити на курортах місцевого значення з урахуванням супутніх захворювань.
У період стійкої ремісії (якщо протягом трьох років немає загострень) хворі в лікуванні не мають потреби.
У період нестійкої ремісії, якщо виразка зарубцювалася, але є активний гастродуоденіт і інфікованість НР показане сполучення безперервного (протягом двох років після загострення) і переривчастого (наступні 3 роки) профілактичного лікування, включаючи ерадикаційну терапію.
При виразковій хворобі шлунка рекомендується періодичний ендоскопічний контроль із гастробіопсією з метою ранньої діагностики рака шлунка.
Хронічний коліт
Хронічний коліт - найпоширеніше захворювання у людей літнього й старечого віку.
Причиною хронічного коліту в більшості випадків є інфекційний збудник; мають значення й погрішності харчування, ендогенні й екзогенні інтоксикації, що супроводжують захворювання інших органів травлення. Передумовою до розвитку хронічного коліту є вікові зміни товстої кишки й усього шлунково-кишкового тракту.
Клінічна картина, діагностика. Провідними симптомами є біль у животі й кишковий дискомфорт. Біль у животі може бути періодична й постійна, неінтенсивна, тупа, ниюча. Біль найчастіше локалізується в нижній частині живота й іррадіює в ділянку заднього проходу. Визначається часта залежність виникнення або посилення болю від акту дефекації. Кишковий дискомфорт проявляється метеоризмом, закрепами, чергуванням закрепів і проносів. Часто відзначається синдром неповного спорожнювання кишківника, коли після виділення невеликої кількості кашоподібного або рідкого калу (часто зі слизом) у хворого залишається відчуття неповного спорожнювання прямої кишки. Характерно, що позиви на дефекацію виникають ранком, після прийому їжі або через короткий інтервал. У хворих літнього й старечого віку може бути й шлунковий дискомфорт: нудота, печія, відрижка, гіркота й неприємний смак у роті.
При пальпації живота відзначається хворобливість по ходу товстого кишечника, пальпуються атонічні й спазмовані ділянки товстої кишки.
У діагностиці хронічних колітів основне значення має ендоскопічне дослідження - колоноскопія. При поразці слизової оболонки виявляються її гіперемія, набряклість, гіпертрофія складок, посилення судинного малюнка. Ці зміни можуть захоплювати різні відділи товстої кишки.
Лікування. Основне значення в лікуванні хронічних колітів має лікувальне харчування. Звичайно призначають стіл № 4 з достатньою кількістю білка, помірним обмеженням жирів і значним обмеженням вуглеводів. У денному раціоні повинне бути необхідна кількість вітамінів. Виключаються клітковина, пряності, копченості, соління, овочі сирі, фрукти, бобові, гриби, молоко, солодощі, кондитерські вироби, мед, варення, газовані напої. Їжу варять у воді або на парі й дають тільки в протертому виді.
Дозволяються продукти й блюда: сухарі з білого пшеничного хліба, ненатуральна кава й какао на воді, кисле молоко і кефір триденний, свіжий сир у протертому виді, ацидофільне молоко, масло вершкове, 1 яйце в день у кулінарних виробах; супи слизові з рису, перлової, вівсяної, манною крупи або борошна рисового, гречаної й толокна на воді з додаванням м'ясного бульйону; нежирні сорти яловичини, телятини, птаха в рубаному виді, зварені у воді або на парі; риба нежирних сортів у натуральному й рубаному виді, зварена у воді або на парі; каші протерті, зварені на воді, із круп і дрібної вермішелі, киселі, желе із соків фруктів і ягід, відвари сушеної чорниці, чорної смородини й шипшини.
При колітах інфекційного або паразитарного походження рекомендуються антибіотики й антипаразитарні препарати. Показано препарати, що нормалізують мікрофлору кишечника (колібактерін, біфікол, біфідумбактерін і ін.). Необхідні також полівітаміни з мікроелементами. При порушенні функції підшлункової залози показані ферментні препарати (панзінорм, мезим-форте, фестал і ін.).
При локалізації запального процесу в прямій кишці необхідно проводити місцеве лікування у вигляді мікроклізм із настоєм ромашки, чистотілу, вініліном, олією шипшини й ін.
Ішемічний коліт
Ішемічний коліт виникає в літньому й старечому віці внаслідок порушення кровообігу, обумовленого атеросклерозом мезентеріальних артерій. За даними В.А. Міхальченко (1984), гострі порушення мезентеріального кровообігу спостерігаються в 66 % хворих у віці старше 60 років. У початковій стадії ішемічного коліту після їжі з'являються біль у животі й здуття живота. При прийманні спазмолітиків ці явища проходять. У міру прогресування процесу біль у животі стає більш різким і інтенсивним, з'являється при прийманні меншого об'єму їжі, супроводжується метеоризмом і поносом. При пальпації виявляється хворобливість по ходу кишечника.
Діагноз ішемічного коліту встановлюється методом виключення інших захворювань кишечника й підтверджується інструментальними методами обстеження. При ректороманоскопії виявляють кров, що надходить у пряму кишку з верхніх відділів кишечника. При колоноскопії виявляються набряклість слизової, виразкові дефекти в області ішемії й поліпи. При рентгенологічному дослідженні товстої кишки виявляють псевдополіпи, порушення гаустрації, стриктури. Важливе діагностичне значення мають селективна брижейкова ангіографія й аортографія.
Лікування ішемічного коліту включає щадну дієту, спазмолітичні й холінолітичні засоби, анальгетики, нітрати, антикоагулянти, ангіопротектори. При приєднанні інфекції показані антибіотики.
Найбільше ефективно оперативне лікування: видалення ураженої внутрішньої оболонки артерії (ендатеректомія), пластику судин, аортомезентеріальне шунтування.
Закреп
У людей літнього й старечого віку закреп часто буває функціонального характеру. Це обумовлено віковими змінами стінки кишківника, функціонально обумовлений закреп зустрічається при сполученні декількох факторів: споживання їжі, бідної рослинною клітковиною; обмеження фізичної активності, ослаблення м'язів тазового дна й черевної стінки, падіння скорочувальної здатності діафрагми, зниження внутрішньочеревного тиску й зміна тонусу м'язів товстої кишки. При зниженні м'язового тонусу товстого кишківника розвивається атонічний, закреп при підвищенні - спастичний.
Скупчення калових мас у товстій кишці викликає відчуття тиску й біль у лівій здухвинній ділянці. Постійний твердий кал і напруження м’язів живота при дефекації є причиною виникнення геморою й тріщин анального отвору, які у свою чергу сприяють посиленню закрепу. У літньому, а особливо в старечому віці при закрепі можуть виникати нетримання калу, механічна непрохідність кишок, затримка сечі, ректальна кровотеча.
Діагноз функціонально обумовленого закрепу людям літнього й старечого віку ставиться тільки після виключення захворювань кишківника й розташованих поруч із ним інших органів. Для діагностики необхідно проводити пальцеве дослідження прямої кишки, ректороманоскопію, колоноскопію, іррігоскопію.
Лікування закрепу в літньому й старечому віці передбачає дієтотерапію, лікувальну фізкультуру, спрямовану на зміцнення м'язів черевної стінки й тазового дна, достатній обсяг рухової активності, застосування медикаментозних препаратів.
Особливості лікувального харчування залежать від типу закрепу. При гіпокінетичному (атонічному) закрепі рекомендується їжа, що стимулює спорожнювання кишківника. Це - продукти, багаті на клітковину, що містять органічні кислоти й жири. Виключаються продукти, що підсилюють процеси газоутворення й гниття в кишківнику.
При гіперкінетичному (спастичному) закрепі така їжа може викликати подразнюючу дію, тому призначають більш лагідну дієту з підвищеним вмістом рослинних жирів. Виключаються продукти, що викликають підвищене газоутворення: виноградний сік, овочі, що містять ефірні масла (редька, редиска, цибуля, часник і ін.), бобові.
До проносних рекомендується прибігати тільки в крайньому випадку. Краще використовувати проносні рослинного походження (олександрійський лист, кора жостеру, корінь ревеню й ін.).
Із синтетичних препаратів краще користуватися осмотичними проносними засобами (форлакс, лактулоза й ін.). Щоб уникнути звикання до них призначати проносні доцільно короткими курсами.
Велике значення в лікуванні закрепу у осіб старших вікових груп має лікувальна гімнастика. Фізичне навантаження не повинне викликати появи або посилення болю в області кишечника, здуття живота, стомлення, посилення серцебиття й інших неприємних відчуттів.

Лекція № 3
Тема: Особливості перебігу захворювань кровотворної та сечостатевої систем у похилому та старечому віці.
Хвороби нирок - часта патологія в старості. На думку вітчизняних нефрологів, вони входять в 4 головні причини смерті в людей літнього й старечого віку. Захворювання нирок мають вікові особливості.

ВІКОВІ ЗМІНИ СЕЧОУТВОРЮЮЧИХ ОРГАНІВ
Дослідження на тваринах і людях довели прогресуючу з віком загибель ниркової паренхіми - до старості в людини губиться до 1/3-1/2 нефронів, розростається сполучна тканина, формується віковий нефросклероз. Поряд із загибеллю нефронів розвивається компенсаторна гіпертрофія кліток, що залишилися.
При старінні знижується споживання нирками кисню, зменшується кількість мітохондрій у клітках, знижується загальна Атф-азна активність, що в сукупності відсвічує скорочення інтенсивності енергетичного обміну в органі. Прогресивно падає фізіологічний рівень ниркового кровообігу, клубочкової фільтрації. Знижується екскреторна (азото-, водно-, електролітовидільна) функція нирок. При цьому формується вікова ниркова гіпофункція, торпідний (подовжений латентний, затяжний відновлювальний період) тип реакції органа на подразнення. Цьому сприяють вікові особливості нейрогуморальної регуляції сечової системи в старості - зменшення питомої ролі нервової ланки, підвищення гуморальної активності.
Ниркові чашечки, балії, сечоводи з віком ущільнюються, втрачають еластичність, збільшують місткість. Порушується їхня ритмічна діяльність, частішають рефлюкси. Стінка сечового міхура товщає, ущільнюється, ємкість його падає, що викликає частішання позивів до сечовипускання. Вікові зміни сечового міхура послабляють функцію його замикального апарата, сприяючи нетриманню сечі. Це погіршується зниженням функції контролюючого рефлексу сечовипускання з боку вищих нервових центрів.
Вікові структурні метаболічні, функціональні, регуляторні зміни знижують надійність сечової системи: сприяють росту патологічної ненадійності її ланок у старості, підвищують імовірність їхньої декомпенсації (особливо нирок) в умовах стресу, виникає необхідність у зниженні дози лікарських препаратів.
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Імовірність захворювання дифузним гломерулонефритом у людини після 40 років прогресуюче зменшується у зв 'язку з віковим зниженням реактивності імунної системи, у загальній структурі захворюваності гломерулонефритом гострий «старечий» гломерулонефрит становить не більше 2-3 %.
Етіологія. В етіології гломерулонефрита головну роль грає нефритогенний штам β-гемолітичного стрептокока. Однак у старості підвищується значення інших мікробів, вірусів, системних захворювань сполучної тканини.
Особливістю патогенезу гломерулонефрита в осіб літнього й старечого віку є низький ступінь активності імунного процесу, що розгортається, у нирках, тому ушкодження ниркового фільтра рідшає в цьому віці.
Клініка гострого гломерулонефрита (ГГН) в осіб літнього й старечого віку відзначається помірністю і атиповим проявом. У них набряки зустрічаються рідше, вони менш масивні, чим у молодих, часто минущі, легко проглядаються. Сечовий синдром характеризується малої протеїнурією, низькою циліндрурією, еритроцитурією, нерідко лейкоцитурією. Кардіальний синдром чітко обкреслений (артеріальна гіпертензія, симптоми коронарної, серцево-судинної, особливо ліво-шлуночкової, недостатності). Особливістю гломерулонефрита в пацієнтів літнього й старечого віку є одночасна поразка інших функціональних систем - нервової, дихальної, травної, еритропоетичної, що створює своєрідне маскування основного захворювання й утрудняє його розпізнавання.
Частота клінічних варіантів ГГН у старості характеризується тенденцією до частішання гломерулонефрита з нефротичним синдромом, гематуричних форм. Незважаючи на невиразність клінічних проявів, тяжкість перебігу гломерулонефрита наростає зі збільшенням віку пацієнта в момент виникнення захворювання.
Хронічний гломерулонефрит (ХГН) зустрічається в геронтологічній практиці частіше, ніж гострий. У зв'язку зі зниженням активності імунних процесів у старості переважають первинно-хронічні форми захворювання. Хвороба звичайно тече монотонно, без закономірної зміни періодів загострення й ремісії. Тому нерідко ХГН розпізнається на етапі його ускладнень - артеріальної гіпертензії, анемії, нирковій недостатності. Із клінічних варіантів захворювання переважає латентний, хоча частішають нефротичний і гіпертонічний. Латентна форма ХНГ характеризується відсутністю чітких клінічних проявів. Транзиторна гіпертензія, приглушені сечові симптоми не привертають на себе увагу, і захворювання виявляється на пізніх етапах. При гіпертонічній формі в пацієнтів літнього й старечого віку провідними симптомами є кардіальні - коронарна, гостра або хронічна серцево-судинна недостатність, тобто виникає кардіальне маскування захворювання. При нефротичній формі набряки, протеїнурія, циліндрурія в пацієнтів літнього й старечого віку більше помірні, біохімічні зрушення в крові більше важкі. Гломерулонефрит неминуче прогресує до ниркової недостатності, що приєднується в пацієнтів літнього й старечого віку рано, нерідко на етапі гострого захворювання. Діагностика гломерулонефрита в пацієнтів літнього й старечого віку важка (75 % випадків розпізнається на секції), тому необхідні сторожкість і активність підтвердження діагнозу за допомогою сучасних методів. Важливо враховувати, що віковий нефросклероз не дає сечових симптомів, активність імунних процесів у нирках людини старечого віку низька, тому варто надавати діагностичного значення «малим» симптомам, особливо при їхньому виявленні в динаміці (протеїнурія, циліндрурія, еритроцитурія).
Лікування гломерулонефрита в пацієнтів літнього й старечого віку проводиться на загальних принципах з урахуванням особливостей старіючого організму. У гострий період захворювання перебування пацієнта в постелі повинне бути більше коротким і активним через детренуючий вплив гіподинамії. У зв'язку зі зниженням концентраційної функції нирок у хворих старечого віку не призначається режим «голоду й спраги». Особам літнього віку його має бути використано тільки при важких позаниркових проявах гломерулонефрита й не більше ніж на одну добу. Обмеження солі помірне (добове споживання не менше 5-6 г) у зв'язку з існуючою загрозою позаклітинної дегідратації й внутрішньоклітинної гіпергідратації. При олігурії споживання рідини повинне відповідати діурезу попередньої доби з додаванням на позаниркові втрати 300-400 мл. З перших днів захворювання у зв'язку з катаболічною спрямованістю обміну дозволяється уведення фізіологічних або субфізіологічних норм білка (з урахуванням функції видалення азоту). Повноцінне харчування дозволяється після зникнення позаниркових симптомів гломерулонефрита відповідно до принципів геродієтетики.
Медикаментозна терапія гломерулонефрита - комплексна. Розрізняють імунодепресивну патогенетичну і симптоматичну (гіпотензивну, діуретичну, антибактеріальну) терапію. Обов'язково етіотропне антибактеріальне (множинність фокальної інфекції) лікування антибіотиками, що володіють мінімальною нефротоксичністю в середніх дозах (пеніцилін, оксацилін, еритроміцин, олеандоміцин). Протипоказане призначення із цією метою сульфаніламідних препаратів, не рекомендуються препарати нітрофуранового ряду, уротропін. Із засобів патогенетичної медикаментозної терапії у зв'язку з імунним генезом гломерулонефрита застосовують нестероїдні протизапальні засоби (у малих і середніх дозах): індометацин (50-100 мг), ібупрофен або бруфен (400-600 мг у добу); імунокоригуючі засоби (глюкокортикоїдні гормони зі стероїдними анаболічними препаратами в малих дозах), похідні амінохінолінового ряду - делагіл, плаквеніл, по 1 таблетці на ніч. Для лікування гломерулонефрита використовуються й антикоагулянти прямого (гепарин) і рідше непрямого (фенілін, пелентан і ін.) дії. Доза гепарина - від 20 000 до 30 000 ЕД у добу, введення парентеральне. Лікування проводиться під контролем протромбінового часу, котре повинно бути подвоєне в порівнянні з початковим. Антиагреганти (курантил, діпірідамол) призначаються в добовій дозі 200-400 мг, частіше в сполученні з антикоагулянтами (гепарином) або індометацином.
Таким чином, використовується трьох- або чотирьохкомпонентна схема лікування: імунодепресивні засоби, гормони, антикоагулянти, антиагреганти. Лікувальний комплекс доповнюється симптоматичною терапією, що спрямована на ліквідацію основних позаниркових проявів гломерулонефрита (набряків, гіпертензії, серцевій недостатності) з дотриманням принципів геронтологічної фармакотерапії. Останнім часом хворим літнього й старечого віку при показаннях застосовують такі методи лікування, як плазмаферез, лімфоцитоферез і т. ін. Обов'язкова санація, по можливості консервативна, вогнищ інфекції.
Санаторно-курортне лікування проводиться тільки в період відсутності ускладнень або наявності лише початкових ускладнень (артеріальні гіпертензії, хронічної ниркової недостатності) в умовах географічної зони проживання. Для хворих обов'язково тримати поперек і кінцівки в теплі. Забороняється: споживання денатурованих білків, вакцинація, необґрунтований прийом лікарських препаратів.
ПІЄЛОНЕФРИТ
У геронтологічній нефрології головної є проблема «старечого» пієлонефриту. Актуальність її обумовлена високим рівнем захворюваності людей літнього й старечого віку пієлонефритом. Частота його в осіб літнього й старечого віку становить 15-24 %, У молодих - 5-7 %. Ріст рівня захворюваності пієлонефритом у літньому й старечому віці визначається несприятливим на даному етапі життя сполученням двох важливих у розвитку пієлонефриту факторів - віковим підвищенням імовірності інфікування сечових органів і зниженням резистентності нирок і чашечно-лоханочної системи до інфекції. Збільшення ризику замету збудників інфекції в нирку й верхні сечові шляхи в людини старечого віку обумовлено множинністю вогнищ інфекції в старіючому організмі, у тому числі в нижніх ланках сечової системи. Вікове зниження резистентності до збудників інфекції визначається формуванням у процесі старіння багатьох факторів ризику пієлонефриту: ниркових - олігонефронії, ішемії, ензимопатії, гіповітамінозів, гіпокалійгістії; порушень уродинаміки, вікового імунного дефіциту, нерідко лікарської інтоксикації при тривалому нераціональному прийомі препаратів; супутньої патології (ангіонефросклероза, цукрового діабету, подагри) і ін.
Пієлонефрит в осіб старечого віку має статеві особливості.
Ризик розвитку цього захворювання в людини на етапі пізнього онтогенезу наростає з кожним десятиліттям життя, однак більш стрімко в чоловіків у зв'язку із включенням у них «фактора передміхурової залози». Захворюваність пієлонефритом підвищується в старості: в 5 разів у чоловіків, в 2,5 рази - у жінок. Пієлонефрит у людей літнього й старечого віку, особливо в чоловіків, частіше вторинний, у значному відсотку випадків він супроводжується обструктивними захворюваннями сечових органів, характеризується більшою вагою змін (високий відсоток гнійних пієлонефритів), що збільшується з віком частотою двосторонніх поразок (у довгожителів пієлонефрит звичайно двосторонній).
Етіологія. В етіології пієлонефриту в людей літнього й старечого віку й у молодих істотних відмінностей не виявлено.
У розвитку гострого пієлонефриту (ГП) провідну роль грає грамнегативна мікрофлора кишечника (кишкова паличка, ентерококи, протей). Старечий (сенильний) ГП часто викликає синєгнійна паличка. Більше рідким і найбільш патогенним збудником ГП є плазмокоагулюючий стафілокок.
Патогенез. Особливість патогенезу пієлонефриту в старості - вага запального процесу, що формується, у нирці й чашечно-лоханочній системі. Це проявляється віковою похилістю до розвитку важких гнійних форм пієлонефриту. З віком підвищується ризик двостороннього ураження нирок. Старості властива ниркова поліморбідність, тому пієлонефрити в людей літнього й старечого віку перебігають звичайно в сполученні з іншими обструктивними й необструктивними захворюваннями сечоутворюючих органів: ангіонефросклерозом, діабетичним гломерулосклерозом, гломерулонефритом і ін. При цьому пієлонефрит, як правило, є вторинним процесом, що ускладнює первинне урологічне захворювання (частіше аденому простати).
Важливою передумовою до пієлонефриту є змушений ліжковий режим.
Клініка. Гострий пієлонефрит - часте захворювання в пацієнтів геронтолога, особливо у хворих цукровим діабетом. Клінічна картина ГП у більшості пацієнтів літнього й старечого віку атипова - спостерігається зниження гостроти клінічних симптомів, і захворювання проявляється звичайно важким інтоксикаційним синдромом. Наростають слабість, апатія, депресія, адинамія, рідше невмотивована ейфорія, порушується ритм сну, зникає апетит, приєднуються нудота, блювота. Температура тіла підвищується звичайно до субфебрильної або залишається нормальною. Місцеві симптоми захворювання у хворих літнього й старечого віку малоінформативні: біль у верхньому відділі живота, поперекової області малої інтенсивності; дизуричні явища маскуються віковою поллакіурією. Нерідко мало виражений біль при бімануальній пальпації бруньок, у реберно-хребетному куті м'язова напруга в поперековій області й черевній стінці в надчеревній області, симптом Пастернацького. У крові - незначний лейкоцитоз, нейтрофільоз, підвищення ШОЕ. При тривалому процесі частіше, чим у молодих, виявляють помірну нормохромну анемію. Як і в молодих, зберігаються типові для пієлонефриту сечові симптоми - лейкоцитурія (піурія), бактеріурія. Протеїнурія, як правило, низька, можливі циліндрурія (для ПН типові лейкоцитарні циліндри), еритроцитурія. Незважаючи на малосимптомну клініку, ОП у пацієнтів літнього й старечого віку є важким захворюванням, відзначається завзятістю й тривалістю плину, похилістю до ускладнень, рецидивом до переходу в хронічну форму Частіше, ніж у молодих, навіть при однобічному ГП розвивається ниркова недостатність. Спостерігається раннє порушення концентраційної функції нирок з гіпо- і ізостенурією. Внаслідок порушення фізико-хімічних процесів, токсемії в пацієнтів літнього й старечого віку легко утягуються в патологічний процес інші функціональні системи: спостерігається артеріальна гіпертензія, загострюються клінічні прояви ішемічної хвороби серця, загострюється синдром гострої й хронічної недостатності кровообігу. Виникають симптоми порушення мозкового кровообігу, знижується еритропоетична функція кісткового мозку, порушується функція печінки, розвивається гіпо- і диспротеїнемія, гіперферментемія, гіпербілірубінемія й т. ін.. Частіше, ніж у молодих, в осіб літнього й старечого віку при ГП спостерігаються такі грізні ускладнення, як бактеріемічний шок, уросепсіс.
Хронічний пієлонефрит - найчастіша форма пієлонефриту, що зустрічається в геронтологічній практиці. Механізми хронізації пієлонефриту пов'язані як з особливостями бактеріального фактора, так і з порушеннями уродинаміки, імунітету, кровообігу ниркової тканини. Урогенний характер інфекції внаслідок порушення пасажу сечі (нефролітіаз, пузирно-сечовідний рефлюкс, аденома передміхурової залози) грає особливо важливу роль у механізмах хронізації. В осіб літнього й старечого віку ХП характеризується відсутністю властивому цьому захворюванню циклічного розвитку (зміна періодів загострення й ремісії). Захворювання тече монотонно, латентно.
Навіть часті в людей старечого віку гнійні форми пієлонефриту протікають іноді безсимптомно. Нерідкі «маскування» захворювання. У результаті хронічної інтоксикації, метаболічних змін порушуються функції інших систем, нерідко виникає кахексія, що супроводжується анемією. Загострення ХП легко ускладнюються порушеннями водно-сольового балансу, кислотно-основного балансу, септицемією, що приводить до раптового «невмотивованого» погіршенням стану пацієнта. Бактеріемічний шок при гострій атаці пієлонефриту в більшості випадків спостерігається в осіб літнього й старечого віку.
Принципи лікування й догляд. У період гострої атаки пієлонефриту призначають постільний режим. У людини літнього й старечого віку, через несприятливий вплив гіподинамії на функції старіючого організму, він повинен бути по можливості більше коротким і нестрогим. Харчування пацієнта будується за принципом геронтологічної дієтетики з виключенням екстрактивних речовин, спецій, що дратують слизову оболонку сечових шляхів.
Оскільки набряки звичайно відсутні, то обмеження у вживанні рідини й повареної солі не потрібні. Пацієнтові потрібно забезпечувати можливо більше широкий питний режим. Рекомендуються свіжі натуральні соки, компоти, киселі, відвар шипшини, журавлинні, суничні, брусничний морси, відвари сечогінних трав, мінеральні води (єсентуки, боржомі, березовська й ін.). При всіх формах у будь-якій стадії пієлонефриту рекомендуються кавуни, дині, гарбуз, що володіють сечогінною дією, а при анемії - продукти, багаті на залізом і кобальтом (гранат, суниця, полуниця, яблука й ін.).
Найбільше значення має антибактеріальна терапія. Вона проводиться відповідно до результатів визначення чутливості сечової інфекції до антибіотиків і хіміопрепаратів, а також на основі індивідуальної чутливості до препарату й нефротоксичности. Крім антибіотиків, у якості уроантисептичних засобів у геронтологічній практиці застосовуються нітрофуран, похідні налідиксової і оксолінієвої кислот, сульфаніламідні препарати звичайної й пролонгованої дії й ін. Пацієнтам літнього й старечого віку всі перераховані лікарські речовини призначають у загальноприйнятих дозах 1-, 1,5- або 2-тижневими курсами з обов'язковим прийомом комплексу вітамінів, протигрибкових, антигістамінних препаратів до повної санації організму. Надалі в якості протирецидивного лікування протягом 1 тижня або 10 днів кожного місяця проводять терапію уроантисептичними засобами, по черзі міняючи їх. У геронтологічній практиці при цьому широко використовується фітотерапія. Зокрема, журавлинні, суничні морси, відвари: мучниці, квіток календули, волошки польового синього, бузини, трави польового хвоща, листів і корінців петрушки, ягід і корінь шипшини, березових бруньок; шишок хмелю, трави низки, споришу, м'яти перцевої, рилець і волосу кукурудзи, ягід ялівця; стебел і листів суниці, пелюстків кримської троянди, листів берези, настій шипшини й ін.
Ефективність антибактеріального лікування підвищується призначенням нестероїдних протизапальних засобів (вольтарен, диклофенак). У важких випадках, особливо при хронічній формі, призначають глюкокортикостероїди (короткі курси лікування малими дозами - до 15 мг у добу преднізолону з повільним зниженням дози), сполучаючи обов'язково в пацієнтів літнього й старечого віку зі стероїдними анаболічними засобами.
Своєрідна протизапальна дія робить періодичне застосування з метою дренажу уражених тканин нирки й чашечно-лоханочної системи і їхнього пасивного масажу натрійуретиків, переважно фуросеміда (лазикса), вони підвищують інтенсивність внутріниркового кровотоку - функціональна пасивна гімнастика нирок.
Застосовуються засоби, що поліпшують нирковий кровоток (трентал, курантил, гепаринів). При наявності артеріальної гіпертензії призначають каптоприл, капотен, допегит, гемитон, клофелин і ін.
Важливим напрямком у лікуванні пієлонефриту в людей літнього й старечого віку є терапія, що підвищує ефективність фізіологічних механізмів захисту організму. Із цією метою використовується курсове лікування геронтологічними засобами (геропротекторами).
Фізіотерапевтичне лікування в пацієнтів літнього й старечого віку застосовується з обережністю (з урахуванням індивідуальних реакцій на вплив). Призначаються теплові процедури на область попереку (парафін, озокерит), струми УВЧ і ін. Санаторно-курортне лікування має обмежене значення - Проводиться через 6-7 місяців після клініко-лабораторної ремісії при відсутності протипоказань, переважно в санаторіях місцевого значення.
При відсутності ефекту від консервативного лікування застосовується по загальних принципах хірургічне. Вік не є протипоказанням для оперативного втручання.
Після санації пацієнтові обов'язково проводять урологічне обстеження й по можливості радикальне усунення причин, що порушують правильну уродинаміку.
Сполучення зазначених етапів лікування з диспансерним спостереженням дозволяє поліпшити результати лікування пієлонефриту в пацієнтів літнього й старечого віку.
Делікатна проблема літніх чоловіків
Питання про існування чоловічого клімаксу вже давно не дискутується, більшість лікарів прийшли до єдиної думки: чоловіка так само, як і жінки, піддані поступовому зниженню репродуктивної функції.
Що таке парціальний андрогенний дефіцит?
Парціальний андрогенний дефіцит раніше називався «патологічним клімаксом чоловіків». У процесі старіння людини відбувається запрограмоване зниження всіх функцій організму. Цей процес обумовлений геномом і відбувається незалежно від волі людини. Переважна більшість чоловіків входять у цей фізіологічний процес поступово, тому він не викликає в них негативних змін.
Патологічний клімакс протікає з вираженою клінічною картиною, що змушує чоловіка звертатися за медичною допомогою. Пацієнти в цьому стані пред'являють скарги на зниження працездатності, припливи, погіршення пам'яті, сексуальні розлади. Виявляється, що в основі фізіологічного й патологічного клімаксу лежить феномен вікового зниження продукції тестостерону - частковий андрогенний дефіцит.
Одним з пускових механізмів часткового андрогенного дефіциту є генетично запрограмоване зниження чутливості й активності кліток, які регулюють ендокринну систему, що відбувається на рівні гіпоталамуса й гіпофіза. Інакше кажучи, запуск каскаду змін починається не «знизу», а «зверху». При цьому порушується збалансованість у роботі складної ендокринної системи, що у нормі проходить за принципом «зворотного зв'язку». З віком взаємодія ланок цієї системи міняється, знижується чутливість кліток гіпоталамуса й гіпофіза, порушується баланс гормонів, внаслідок чого зменшується продукція тестостерону.
Науково доведено, що тестостерон по своїй природі не однорідний: 60-70% тестостерону після влучення в струм крові жорстко зв'язується з альбумінами й, підходячи до специфічному рецептору у вигляді комплексу, не проявляє ніякої активності. Найбільш значимим є вільний тестостерон, якого всього 2% від загальної кількості, а також тестостерон, пов'язаний із глобулінами, оскільки він може ставати вільним і взаємодіяти з периферичними рецепторами. З віком виникає картина, подібна до ножиців: кількість вільного тестостерону зменшується, а кількість білка, що зв'язує тестостерон, збільшується. Це явище, що одержало назву «частковий андрогенний дефіцит», виникає внаслідок зниження кількості активного тестостерону. Поняття «часткова андрогена недостатність» не клінічне, а біохімічне. Клінічним вираженням цього біохімічного процесу є симптоми клімаксу. Насамперед, страждає кора головного мозку й, як наслідок, вища нервова діяльність: знижується розумова активність, зменшуються здатності до глибокого продуктивного мислення, погіршується пам'ять, страждає емоційна сфера. Людина не витримує колишніх фізичних навантажень. Відбувається те, що ми називаємо «зниженням життєвого тонусу».
Тестостерон є дуже важливим гормоном для чоловіків, тому його дефіцит викликає перебудову в роботі всіх органів і систем. Серед найбільш значимих змін в організмі можна відзначити атеросклеротичну трансформацію, порушення структури міокарда, що ведуть до розвитку ішемічної хвороби, стенокардії. Формується дефіцит кальцію, ведучий до остеопорозу й патологічних переломів. Зниження впливу тестостерону на вегетативну нервову систему проявляється почервонінням/зблідненням шкірних покривів, підвищеною пітливістю. Відбувається зменшення м'язової маси, накопичується жирова тканина, порушуються обмінні процеси, що сприяють відкладенню жиру на вісцеральних органах і черевній стінці. Типове чоловіче оволосіння міняється убік жіночого. При дефіциті тестостерону особливо страждає сексуальна функція й органи сечостатевої системи. Патогномонічним захворюванням для чоловічого клімаксу є доброякісна гіперплазія передміхурової залози - вікова перебудова, пов'язана з гормональним дисбалансом.
Якщо говорити про сексуальну функцію, то значно знижується лібідо й бажання, які формуються у вищих центрах сексуальності кори головного мозку. Для того щоб ці центри працювали, а поведінкові реакції були спрямовані на сексуального партнера, потрібний певний рівень тестостерону, лише тоді він буде збуджуюче впливати на відповідні центри. Якщо тестостерон не діє, то інтерес до протилежної статі поступово знижується - і це зазвичай закладене природою. Однак іноді відбувається перекручена реакція, коли замість зниження відбувається патологічне підвищення або перекручення убік гомосексуальних тенденцій. Для інших полових функцій - ерекції, еяколяції - тестостерон також необхідний, оскільки він забезпечує основні фізіологічні механізми. Наприклад, для кровонаповнення полового члена обов'язковий вплив тестостерону на рецептори кавернозних тіл, лише тоді запускається складний біохімічний механізм, що підсилює кровоток у половому члені й приводить до ерекції. Процес еяколяції при клімаксі теж може затримуватися, що пов'язане з низьким вмістом тестостерону й недостатньою продукцією додатковими половими залозами різних секретів. Змінюється й почуття оргазму - відчуття вищої хтивості під час сім'явивергання. Знову ж, це зв'язано не тільки зі зниженням тонусу на периферії, але й із вгасанням всіх вищих центрів.
Слід зазначити, що поряд із сексуальною порушується й дітородна функція. Хоча на відміну від жінок, у яких дана функція згасає при настанні клімаксу, у чоловіків немає різкого «обриву». У цьому закладені певні біологічні коріння: самець повинен запліднити найбільшу кількість самок для продовження свого генетичного початку, що й пояснює тривале збереження дітородної функції в чоловіків.
У якому віці наступає андрогенна недостатність?
Андрогенний дефіцит може бути раннім (до 45 років), нормальним (з 45 до 60) і пізнім (після 60 років). При цьому для кожного індивідуума існує свій віковий період. Програма зниження гормонального рівня запрограмована природою, тому уникнути подібних змін неможливо. Якщо цей процес має фізіологічний плин, то всі зміни відбуваються повільно й збалансовано, і більшість чоловіків не зауважують, що в них знизилася працездатність, підвищилося потовиділення, збільшилася вага й т.д. Однак частина чоловіків у силу своїх генетичних особливостей, обтяжених нерозумним поводженням, прискорюють початок клімаксу, роблять його патологічним і хворобливим. До факторів, що сприяють ранньому патологічному клімаксу, ставляться надмірне вживання алкоголю, паління, адинамія, переїдання, несприятливі екологічні умови, велика кількість хронічних захворювань. Таким чином, людина своїм неправильним поводженням сам прискорює настання старості й клімаксу.
Які об'єктивні критерії діагностики парціального андрогенного дефіциту?
Перший і абсолютний лабораторний критерій, що використовується для діагностики в усьому світі, - це визначення рівня тестостерону в крові радіоімунним методом. Напрацьовано методи визначення вільного й зв'язаного тестостерону, а також білків, які зв'язують цей гормон. При необхідності розширити дослідження визначають рівні гормонів гіпоталамуса й гіпофіза. Це так зване гормональне дзеркало людини, за результатами якого можна з вірогідністю судити про наявність андрогенного дефіциту. Важливим залишається збір анамнезу й скарг.
Як повинно проводитися лікування чоловічого клімаксу?
Ніхто не може уникнути фізіологічного клімаксу, але його можна відстрочити й зробити непатологічним. Лікування повинне починатися з нормалізації способу життя й психотерапевтичної корекції. Клімактеричні зміни доводяться на дуже складний вік: чоловік виходить на пенсію, діти дорослішають, приходить самітність, ситуацію збільшує втрата рідних і близьких людей. Відповідно, у першу чергу необхідно створити в родині такого пацієнта атмосферу доброзичливості, дружби й терпимості, йому треба вселити, що він потрібний родині, дітям, онукам, суспільству.
Украй важливий режим харчування: їжа повинна бути збалансована, багата вітамінами й мікроелементами. Багато вітамінів, особливо С и Е, мають принципове значення для утворення полових гормонів. Так, більші дози вітаміну Е мають властивості гонадотропного стимулятора. Вітамінотерапія повинна передувати й тривати паралельно з гормонотерапією, оскільки необхідно наситити організм вітамінами, щоб було із чого продукувати гормони. При дефіциті вітамінів можна широко призначати вітамінно-мінеральні комплекси. Варто дотримуватися правильного режиму фізичних навантажень, займатися активною фізичною працею й робити те, що приносить радість і задоволення.
Важлива санація патологічних вогнищ у всіх органах і системах. Треба велику увагу приділити лікуванню печінки, оскільки вона інактивує жіночі гормони - естрогени. Тільки після виконання всього вищевикладеного й відсутності позитивного результату можна звертатися до гормонотерапії - стимулюючої або замісної. Якщо в чоловіка зберігся гормональний резерв, йому показане призначення гонадотропних препаратів, які стимулюють вироблення власних гормонів, якщо резерв вичерпаний - застосовується замісна терапія тестостероном і його аналогами.
Сучасні способи діагностики й лікування дозволяють у більшості випадків нормалізувати патологічні прояви андрогенної недостатності й істотно поліпшити якість життя пацієнта.

Жінка в постменопаузі: всебічний розгляд проблеми.
В Україні лікарі з кожним роком все частіше й частіше зіштовхуються із проблемами, пов'язаними з постменопаузним періодом у жінок. Середній вік настання менопаузи в українських жінок становить 48,7 року. Протягом 8-10 років до настання менопаузи жінки перебувають у перехідному періоді - пременопаузі. Більше 40% жінок проводять третина життя в постменопаузі, тобто в стані естрогенної недостатності, тому надзвичайно важливо розуміти й правильно оцінювати зміни, що відбуваються в організмі жінки в цей період.
Як ранні, так і пізні прояви естрогенної недостатності значно погіршують якість життя пацієнток, ускладнюючи виконання професійних обов'язків і відносини в родині. До ранніх симптомів естрогенної недостатності ставляться нейровегетативні й вазомоторні розлади у вигляді припливів жару, головного болю, гипо- і гіпертонії, тахікардії, зниження лібідо. Нерідко до них приєднуються підвищена дратівливість, депресія, безсоння. Остеопороз, серцево-судинні захворювання - прояву пізніх обмінних порушень.
На сьогодні існує солідна доказова база впливу естрогенів на кардіоміоцити:
Плин серцево-судинних захворювань у постменопаузний період характеризується:
- активацією системи гемостазу, що приводить до атеро- і венотромбозу;
- прогресуванням артеріальної гіпертензії (АГ);
- підвищенням у крові рівнів ліпопротеїдів низкою щільності й триглицеридів, а також зниженням рівня ліпопротеїдів високої щільності.
Все вищевказане послужило підставою для вдосконалення стратифікації ризику кардіологічних захворювань у нових європейських рекомендаціях (ESH/ESC-2007), у яких особлива увага була приділена новому маркеру ризику кардіоваскулярних ускладнень АГ - центральному аортальному тиску (ЦАД), вимірюваному на рівні аорти. Європейські рекомендації 2007 р. наполягають на важливості цього показника, незважаючи на те що його вимір у пацієнтів з АГ поки не уведене в рутинну практику. У даної категорії хворих збільшення ЦАД внаслідок підвищеної твердості артерій є однієї з першопричин виникнення серцевої недостатності, інсульту, інфаркту міокарда й інших кардіоваскулярних подій.
Особливості плину ИБС у жінок у періоди менопаузи й постменопаузи:
- ИБС у жінок у цей період рідко починається з гострих коронарних синдромів;
- найчастіше протікає по типі вазоспастичної стенокардії із серією нічних приступів і задовільним станом протягом дня;
- частіше спостерігається коронарний синдром Х - «мікросудинна» стенокардія з типовою депресією сегмента ST при дозованому фізичному навантаженні й відсутністю ангіографічних і біохімічних ознак атеросклерозу;
- збільшення частоти безболючої ішемії міокарда, діагностуємо за допомогою холтеровського ЕКГ-Моніторингу.
У найближчі 10 років Україну, як і увесь світ, очікує значне збільшення поширеності остеопоротичної патології. Такий висновок можна зробити на підставі даних статистики: лише 11% українських жінок у віці 60-69 років мають нормальну щільність кісткової тканини. Не додає оптимізму й численна патологія опорно-рухового апарата в жінок репродуктивного віку, пов'язана з порушенням формування кісткової тканини.
Типова клінічна картина, спостережувана в жінок з остеопорозом:
- хронічний біль;
- зменшення росту;
- кіфоз;
- обструктивні захворювання легенів, обумовлені деформацією тіл хребців;
- колінний і міжфаланговий деформуючий артроз.
Найбільш часте ускладнення остеопорозу - переломи - асоціюються не тільки з погіршенням якості життя, але й з підвищенням рівня смертності в жінок у постменопаузальний період. Традиційно найнебезпечнішими щодо цього вважалися переломи проксимального відділу стегнової кістки. Однак на сьогодні рівень летальності при переломах тіл хребців (що зростає пропорційно кількості ушкоджених хребців) зіставимо з таким при переломах шийки стегна. У Європі смертність при переломах шийки стегна становить 15-25%, в Україні - 18,5%. При цьому в 31,6% пацієнток з переломами шийки стегна гіподинамічні ускладнення стають причиною смерті.
У цей час увага фахівців прикута до препаратів групи бісфосфонатов останнього покоління, що використовуються для проведення антирезорбтивної терапії при остеопорозі. Особливий інтерес викликає застосування золедронової кислоти (шляхом внутрішньовенного введення). На цей препарат, що застосовується один раз у рік у вигляді 15-хвилинної внутрішньовенної інфузії, вітчизняні фахівці покладають особливі надії. У числі інших перспективних лікарських засобів - таблетована форма ібандронової кислоти для прийому 1 раз на місяць і препарат алендронової кислоти (70 мг 1 раз у тиждень). У Європі для лікування постменопаузального остеопорозу активно використовують стронцію ранелат.
При цьому варто пам'ятати, що антирезорбтивна терапія остеопорозу повинна обов'язково проводитися на тлі прийому препаратів кальцію й вітаміну D.
Слід зазначити, що в останні роки доцільність замісної гормонотерапії (ЗГТ) як методу профілактики ИБС у жінок у постменопаузальному періоді була поставлена під сумнів. Це насамперед пов'язане з публікацією результатів рандомізированого клінічного дослідження «Ініціатива в ім'я здоров'я жінок» (WHI), початого для тестування кардиопротекторного ефекту ЗГТ. У цей час ЗГТ рекомендована для профілактики постменопаузального остеопорозу й лікування клімактеричних розладів. Однак недавно в Європі отримані дані про збільшення смертності від серцево-судинних захворювань серед жінок у ранньому періоді постменопаузи. У якості однієї із причин цього явища розглядають скасування ЗГТ у жінок у ранньому постменопаузальному періоді в 1,4 рази. У зв'язку із цим можна припустити, що найближчим часом ЗГТ буде дозволений як спосіб профілактики ИБС у жінок у ранньої постменопаузі (5-7 років після настання менопаузи).
Точка зору психіатрів і психологів на будь-яке захворювання завжди цікава, тим більше якщо мова йде про жінок, що переживають клімакс, психоемоційне стан яких на цьому життєвому етапі не стабільно.
Психологічні проблеми, випробовувані пацієнтками в менопаузі й постменопаузі, повинні стати об'єктом пильної уваги, у першу чергу для визначення того, у якому ступені скарги соматичного характеру обумовлені фізіологічними змінами в організмі, а в який - психічними.
Нерідкі випадки безуспішної терапії захворювань або симптомів, що турбують пацієнтку, у якої, крім соматичних розладів, спостерігаються порушення сну, тривога, депресія, астенізація й іпохондрія. Найбільше часто в жінок на даному етапі зустрічаються іпохондричні розлади.
Безумовно, у більшості випадків безсоння й депресивні розлади вимагають медикаментозної терапії. Однак не можна недооцінювати в усуненні цих симптомів і стабілізації психоемоційного стану пацієнток роль психотерапії. Сполучення медикаментозного лікування із психотерапією обумовлено вимогами часу - про цьому варто пам'ятати кожному лікареві.
Поліпшення соматичного стану значної кількості пацієнток у випадку застосування різних методів психотерапії вже доведено значним досвідом західних країн, де цьому аспекту лікування жінок у постменопаузі приділяється величезна увага. На жаль, в Україні більшість таких пацієнток до моменту звертання до психотерапевта вже мають залежність від потужних транквілізаторів.
Така ситуація насамперед обумовлена неправильним підходом як до послідовності в призначенні препаратів, так і до лікування депресій і інсомній у цілому.

Лекція № 5

Тема: особливості перебігу захворювань ендокринної системи в похилому та старечому віці.
ВІКОВІ ЗМІНИ ЩИТОВИДНОЇ ЗАЛОЗИ
У процесі старіння щитовидна залоза піддається фізіологічної інволюції, що протікає в декількох варіантах:
I - залоза представлена великими фолікулами, розтягнутими щільним колоїдом з високим змістом нейтральних мукополісахаридів. У цьому випадку резорбтивні процеси страждають більше, ніж синтетичні;
II - залоза складається із дрібних фолікулів, вистелених сплощеними клітинами. Обсяг строми трохи збільшений;
III - поряд з інволютивними процесами в тіреоїдній паренхімі виявляються кистозні зміни.
Будь-який варіант інволюції щитовидної залози (ЩЗ) супроводжується зниженням відносного обсягу епітелію й падінням у ньому активності ферментних систем. Висота тіреоїдного епітелію зменшується, колоїдна субстанція ущільнюється, знижується мітотична активність епітеліальних клітин, характерна структурна дезорганізація мітохондрій, збільшується інтерфолікулярна сполучна тканина. У результаті в процесі старіння порушуються всі три періоди секреторного циклу тіреоцитів: біосинтез, виділення продуктів у просв