Тема: особливості перебігу захворювань серцево-судинної та дихальної систем в похилому та старечому віці.

Зміни серцево-судинної системи з віком.
Судини
Аорта й великі артерії Зниження розтяжності (еластичності), в результаті підвищеного відкладення в стінці великих артерій колагену та кальцію й заміщення еластичних волокон колагеновими. Потовщення м'язового шару артерій, підвищення судинного тонусу й зменшення дилататорного резерву. Підвищення загального периферичного судинного опору (ЗПСО). Схильність артерій до спазму, зменшення регіонарного кровотоку, збільшення агрегації тромбоцитів і підвищене тромб-утворення.
Зменшення реактивності в результаті зниження чутливості баро - і хеморецепторів дуги аорти, каротидного синуса й передсердь серця. Схильність до ортостатичної і постпрандиальної гіпотонії; підвищений ризик розвитку гіпотонії при призначенні препаратів із судинорозширювальною дією (зокрема, "ефект першої дози"). Зменшення об'єму циркулюючої крові (плазми).
Серце
Стовщення стінок ЛШ; збільшення маси ЛШ; збільшення маси серця; підвищена потреба міокарда в кисні. Систолічна функція ЛШ не змінюється (до 75-літнього віку). Діастолична функція ЛШ прогресивно знижується з віком. Підвищений ризик розвитку ХСН, пов'язаної з діастоличною дисфункцією ЛШ; зменшення розмірів порожнини ЛШ;дилатація лівого передсердя. Підвищений ризик розвитку ХСН, пов'язаної з діастоличною дисфункцією ЛШ. Дегенерація й кальциноз стулок клапанів і клапанних кілець. Розвиток "старечого" аортального стенозу й клапанної регургитації (аортальна, мітральна й рідше трикуспидальна регургитація). Фіброз і загибель до 75% клітин - водіїв ритму в синусовому вузлі. Фіброз атриовентрикулярного вузла й передньої гілці лівої ніжки пучка Гиса. Зменшення ЧСС у спокої; зменшення максимальної ЧСС при фізичному навантаженні; підвищений ризик розвитку синдрому слабості синусового вузла порушення синхронності в діяльності передсердь і шлуночків і лівого й правого шлуночків.
У структурі причин смертності населення у світі у всіх вікових групах, а особливо в старших, перше місце займають хвороби серцево-судинної системи, які, на жаль, мають тенденцію до омолодження й обважнення. Клініка серцево-судинних захворювань і їхнє лікування в літньому віці визначаються в першу чергу віковими змінами й розвитком склеротичних поразок судин і серця. Склерозуються артерії, особливо еластичного типу (аорта, коронарні, брунькові й мозкові артерії). Це приводить до ущільнення артеріальних стінок і, як наслідок, до підвищення периферичного судинного опору. У дрібних судинах - капілярах розвивається фіброз, гіалінове переродження, це веде до недостатності кровопостачання основних органів і особливо серця.
Прогресуючий склероз м'яза серця в літніх приводить до зниження його скорочувальної здатності, розширенню порожнин серця.
Зрушення електролітної рівноваги в м'язових клітинах міокарда збільшує зниження скорочувальної здатності міокарда, сприяє порушенню збудливості, а це обумовлює більшу частоту аритмій у літньому віці, підсилюючи схильність до розвитку брадикардії, слабості синусового вузла, різним блокадам серця.
За рахунок старіння організму розвивається ряд особливостей гемодинаміки: росте артеріальний тиск (АТ), головним чином, систолічне. Венозний же тиск, навпаки, знижується. Нормальний рівень венозного тиску в старшому віці свідчить про сховану серцеву недостатність (СН).
Останні дослідження генетиків підтверджують важливу роль Ренин - ангіотензинної системи у функціонуванні артерій, особливо великих. Обговорюється питання про роль певного генотипу ангіотензин -перетворюючого ферменту, що є фактором ризику для судин. А судинні зміни - це ризик розвитку атеросклерозу, артеріальної гіпертонії (АГ), цукрового діабету (ЦД), передчасного старіння.
Крім морфологічних порушень серця й судин, опосередковано впливає на розвиток сердечно - судинних захворювань старіння інших органів і систем, у першу чергу — систем згортання й фібринолізу. Після 50- 60 років підвищуються тромбопластичні властивості крові, зростає концентрація фібриногену й анти – гемофільного глобуліну, підсилюються агрегаційні властивості тромбоцитів - все це послабляє надійність системи гемокоагуляції й сприяє тромбоутворенню, що відіграє значну роль у патогенезі атеросклерозу, ИХС і АГ.
Порушення ліпідного й вуглеводного обмінів: у процесі старіння організму відбувається загальне збільшення жиру, а також порушення співвідношення окремих фракцій, головним чином, збільшення холестерину, що сприяє розвитку атеросклерозу.
Порушення вуглеводного обміну пов'язане з тим, що з віком знижується толерантність до глюкози, розвивається інсулінова недостатність, і це приводить до більше частого розвитку СД. Крім того, за рахунок порушення обміну вітамінів З, В, і В6, Е. Виникає полі гіповітаміноз, що сприяє розвитку знову ж атеросклерозу. І, нарешті, функціональні й морфологічні зміни з боку нервової, ендокринної й імунної систем сприяють розвитку сердечно - судинних захворювань.
ГІПЕРТОНІЧНА ХВОРОБА
Артеріальна гіпертонія (АГ) залишається серйозною проблемою охорони здоров'я більшості країн, у тім і числі й Росії. Підвищення АТ є істотним чинником ризику захворюваності й смертності серед людей похилого віку. Серед осіб старше 50 років поширеність АГ становить 10 %, старше 60 років — 20, старше 70 років — 30 %. В осіб старших віків з АГ інсульт розвивається в 2 рази частіше, ніж при нормальному АТ, а серцева недостатність в 6 разів частіше. Не зрячи артеріальну гіпертонію називають «хворобою осіни життя». Більш ніж в 95 % хворих АГ не вдається з'ясувати причину захворювання, у таких випадках говорять — «ессенціальна гіпертонія», лише в 5— 6 % хворих вдається з'ясувати специфічну причину хвороби, у таких випадках ставлять діагноз «симптоматичної гіпертонії». У медицині існує дві діаметрально протилежних думки в оцінці АГ у пацієнтів літнього віку. Одні дослідники вважають появу пізньої АГ як природну вікову перебудову системи кровообігу, інші ж уважають, що навіть у глибоко старечому віці АГ - це прояв хвороби. Крім того, визначення рівня тиску, який би розділив нормотоніків і гіпертоніків, досить умовно, і існує робоча класифікація АГ, що деякою мірою є керівництвом до лікування.АГ, а особливо ізольована систолічна форма, часто зустрічається в чоловіків у віці 65 років і більше. Після 60 років знижується еластичність артерій і аорти. Аорта розширюється, приводить до погіршення пульсового переходу тиску й зростанню опору серцевому викиду. У результаті — диастолічний АТ (ДАТ) починає знижуватися! Систолічний АТ (САТ), навпроти, продовжує збільшуватися, що приводить до росту пульсового тиску (різниця між САТ і ДАТ). Відомо, що 90- 95 % хворих, що страждають АГ як у літньому, так і в молодому віці, хворіють на гіпертонічну хворобу (ГХ) (або, як неї називають, ессенціальною гіпертонією). Ріст рівня захворюваності ГХ будь-якої людини в пізньому віці обумовлений формуванням у процесі природного старіння численних факторів ризику хвороби. У результаті «поломки» регуляції АТ в людини в старшому віці відбуваються вже на етапі впливу «безаварійних» для молодого організму факторів, а виникаюча АГ легко стабілізується й починає прогресувати. У класифікації, заснованої на виразності органних поразок, використовується термін «стадія хвороби», що відбиває прогресування хвороби за часом.
Стадії артеріальної гіпертензії.
І стадія - об'єктивні прояви поразки органів-мішеней відсутні.
ІІ стадія - поразка як мінімум одного з органів-мішеней.
ІІІ стадія - крім ознак поразки органів-мішеней є клінічні прояви з боку серця (ІМ, стенокардія, СН), мозку (інсульт, порушення (що переходять) мозкового кровообігу, енцефалопатії, судинні деменції), сітківки очей (крововиливи, поразка зорового нерва), нирок (НН), судин (аневризма аорти, оклюзивні ураження аорти й артерій).
Органи-мішені:
— гіпертрофія лівого шлуночка (дані ЕКГ, ехо - кардіографії);
— атеросклеротичні зміни (бляшки) у сонних артеріях, аорті, стегнової або подвздошної артеріях;
— генералізовані або фронтальні звуження судин сітківки;
— мікро - альбумінурія, білок у сечі або незначне підвищення креатинину в плазмі крові (1,2- 2,0 мг/дл).
Етіологія й патогенез. Розвиток АГ у літньому віці обумовлено більше широким, чим у молодому, спектром дії етіологічних факторів. Роль психоемоційної перенапруги в літньому віці значно підвищується у зв'язку зі стресовими ситуаціями, що частішають, і нейропсихологічними особливостями літнього організму.
Серйозне значення набувають внутрішні фактори, які потенціюють дію зовнішніх факторів, з одного боку, і знижують функціональну еластичність всіх регулюючих АТ механізмів — з іншої. Серед них виникає фактор вікової гіпоксії, нерідко із атеросклеротичним процесом, віковими порушеннями ендокринної системи, мікросудинними порушеннями, спадкоємною схильністю й т.д.
У міру старіння організму наростає гіпоксія мозку не тільки за рахунок перерахованих факторів, але й за рахунок вікового зниження інтенсивності мозкового кровообігу, вікової гіперактивності гипоталамо-адре-налової системи, вікової гіпертрофії клубочкового апарата нирок і зниження анти - гіпертензивної функції нирок. У зв'язку із цим в організмі відбувається затримка натрію й кальцію, але втрата калію, що приводить до підвищення судинного опору, найчастіше остання причина й приводить до розвитку гіперкінетичного типу кровообігу в літньому віці.
Таким чином, як у молодому, так і в літньому віці провідні патогенетичні ланки ГХ - це порушення нервової системи (стреси), ендокринної, нейрогуморальної регуляції й судинного механізму, хоча фізіологічні аспекти старіння, приєднання атеросклеротичного процесу приводять до того, що в літньому й старечому віці АГ легко й швидко прогресує, сприяючи до того ж численним змінам, в організмі.
Клініка. Вікові закономірності формують своєрідні картини ГБ. Частіше ГБ виникає в пізній період життя, в 6— 8-м десятилітті, а іноді й пізніше. Рідше вона є продовженням захворювання, що почалося в більше молодому (30—40 років) віці, але з віком клініка здобуває риси, характерні для пізньої ГБ. У клініці ГБ у городяночок хворих обертає на себе увага мало - симптомний її плин.
Особливо маловиразні суб'єктивні прояви на початку хвороби, тому до лікаря звертаються вже тоді, коли з'являються більш пізні ознаки ГХ або її ускладнення. Іноді виявляють випадково - при черговому медичному огляді. Такий «убогий» початок хвороби пояснюється віковою гипер - реактивністю нервової системи.
Найбільш часті симптоми пізньої ГХ: «невмотивована» слабість, погане самопочуття, зниження працездатності, почуття тягаря й розпирання в голові, рідше - головний біль. У наступному розвитку хвороби приєднуються й стають ведучими в клініці захворювання симптоми прогресуючого атеросклерозу: порушення сну, пам'яті, запаморочення, шум у вухах, голові, болю в серці, задишка, порушення серцевого ритму, емоційна лабільність і т.д. По суті, іде патологічне прискорення процесу старіння. Кардинальний симптом ГХ - артеріальна гіпертензія - характеризується в літніх хворих переважним підвищенням систоличного АТ при значно більш помірному росту діастолічного і як наслідок цього - збільшення пульсового тиску, звідси особливості гемодинаміки пізньої ГХ - перевага гіпертензії викиду. Це дозволяє характеризувати ГХ в осіб старшого віку як гемо - динамічно більше доброякісну форму. Доброякісний гемодинамічний варіант визначає й інша клінічна особливість пізньої ГХ - зменшення (у порівнянні з молодими) частоти гіпертонічних кризів, особливо I типу (симпато-адреналових). Однак при тенденції до порідшання частоти кризів у літніх хворих вони протікають значно важче, ніж у молодих. Обважнення плину гіпертонічних кризів у сенильних хворих визначається наростаючою ймовірністю виникнення ускладнень - порушення ритму, стенокардії напруги, ІМ, динамічного порушення мозкового кровообігу або мозкового інсульту й т.д.

Таким чином, можна сформулювати основні особливості ГХ в осіб старшого віку:
1. Захворювання частіше виникає в пізньому періоді життя людини (6-7- 8-е десятиліття). Рідше є продовженням хвороби, що почалася в більше ранній період життя, але здобуває характерні риси пізньої ГХ.
2. Клінічно характеризується меншою виразністю хворобливих відчуттів, що утрудняє ранню діагностику.
3. У зв'язку з віковими змінами артеріальних судин і гемодинаміки спостерігається відносно високий рівень систолічного тиску (САТ) і низький - діастолічного (ДАТ), що веде до збільшення пульсового тиску.
4. Збільшення серцевого викиду (гіпертонічний тип кровообігу).
5. Не спостерігається вираженої гіпертрофії лівого шлунка через вікове зниження метаболізму в міокарді.
6. Дуже швидко приєднуються симптоми функціональної недостатності найважливіших органів і систем у зв'язку з віковими змінами й прогресуючим атеросклерозом.
7. Значно частіше, ніж у молодих, розвиваються такі важкі ускладнення, як ІМ, інсульт, ГСЛШН, ниркова недостатність, навіть від незначних додаткових несприятливих впливів.
8. Відносно рідко спостерігаються гіпертонічні кризи симпато - адреналового (I) типу. Частіше кризи протікають по водно-сольовому типу (II) і супроводжуються ллівошлуночковою недостатністю й розладом кровообігу.
Діагностика. Діагностика ГХ у літньому віці, як і в молодих, установлюється після виключення симптоматичних гипертоній, до яких відносяться ендокринні, ниркові, судинні, лікарські гіпертонії, колагенози.
Крім того, діагностика пізньої ГХ утруднена ще у зв'язку з попередніми у хворого віковими змінами й супутньою множинною патологією. Обстеження хворих з АГ. Для цього необхідно зібрати наступну інформацію: сімейний анамнез і спадкоємна схильність до АГ, СД, атеросклерозу, ІХС, захворюванням бруньок, мозковим інсультам. Далі - тривалість і ступінь підвищення АТ, ефективність і переносимість попередньої антигіпертензивної терапії. З'ясувати, який спосіб життя хворого, а саме - дієта (уживання жирів, солі, алкоголю), паління, наявність надлишкової маси тіла, фізична активність. Які особистісні, психоемоційні й інші фактори, здатні вплинути на розвиток АГ і її лікування.
Обстеження хворого для підтвердження діагнозу ГБ:
— 2- 3-кратний вимір АТ (відповідно до міжнародних стандартів);
— вимір росту, маси тіла, розрахунок індексу маси тіла;
— дослідження очного дна (для встановлення ступеня гіпертонічної ретинопатії);
— дослідження серцево-судинної системи (границі відносної серцевої тупості, аускультація серця, пульс і його властивості, ознаки СН);
— дослідження легенів (аускультація легенів);
— дослідження нервової системи
Крім того, до початку лікування необхідно провести дослідження з метою виявлення органів-мішеней і/або факторів ризику: OAK, ОАМ, біохімічні дослідження крові (калій, натрій, глюкозакреатинин, загальний холестерин і холестерин ліпопротеїдів високої щільності), ЕКГ.
Принципи лікування гіпертонічної хвороби. У першу чергу обов'язкове усунення факторів ризику ГХ: попередження психоемоційних перевантажень, розрядка найважливіших стресових ситуацій (спілкування із природою, тваринами, музеї, концерти й т.д.), подовження тривалості сну, усунення шкідливих звичок, таких як паління, алкоголь.
Важливими в лікуванні хворих старечого віку є міри боротьби з надлишковою масою тіла (ожиріння), зі споживанням у їжі надлишку солі, з гіподинамією.
Тим часом надлишкова маса тіла порушує регуляцію кровообігу, сприяючи розвитку АГ.
Більшість людей, що страждають ожирінням, намагаються знизити вага або різні дієти, або голодуванням. У старшому віці зниження ваги повинне відбуватися повільно, для чого використовують тривалі рестриктивні дієти. Голодування або розвантажувальні дні не повинні мати місце, тому що старі погано переносять їх через зниження адаптаційних можливостей організму. Ефективність дієти звичайно підвищується, якщо вона проведена або проводиться на тлі психологічної підготовки. У більшості випадків ожиріння є наслідком переїдання й підвищеної енергетичної цінності їжі. Необхідно пам'ятати, що ожиріння (особливо в старечому віці) найчастіше приводить до ГХ, ЦД. Так що захоплення їжею, прагнення одержати задоволення від рясної жирної й солодкої їжі, особливо в літніх і старих людей, - це шлях до важких, найчастіше необоротним захворюванням.
При побудові дієти для хворих ГХ необхідно зменшити кількість солі. Численні дослідження в різних країнах показали пряму залежність між споживанням солі й АГ, як між палінням і раком легенів.
По загальноприйнятих поданнях споживання 1-3 г поварені солі вважається низьким, 8-12 г - помірним, більше 15 г - високим. Потрібно помітити, що зменшення споживання солі не тільки знижує ПЕКЛО, але й підсилює гіпотензивна дія сечогінних і вазодилататорів. А от високе споживання солі може стати причиною резистентності до гіпотензивних препаратів. Поряд з обмеженням солі можливе збільшення прийому калію. У цьому зв'язку рекомендують уживати овочі, фрукти, ягоди (чорнослив, курага, абрикоси, персики, капуста, баклажани, банани, кабачки, картопля й ін.), що містять велику кількість калію.
Крім калію в харчовому раціоні повинен бути магній, що у великій кількості присутнє в гречаних, вівсяних, пшеничної крупах, мигдалі, сої, волоських горіхах. Магній підсилює гальмівні процеси в корі головного мозку й робить антисклеротичну дію. Велике значення має зміст у харчовому раціоні білка. У старшому віці воно відповідає фізіологічним потребам (1 г на 1 кг ваги), перевага віддається білку, що міститься в молочних продуктах і продуктах моря. Продукти моря до того ж багаті ліпотропними речовинами, антиоксидантами, йодом і особливо мінеральними елементами.
Усунення шкідливих звичок при ГХ, таких як паління й алкоголь, також має лікувальне значення. Численні дослідження показали, що серед курящий відсоток страждаючих АГ значно вище, ніж серед некурящих, що особи, що страждають АГ, і курять частіше «заробляють» ускладнення, а лікування гіпотензивними препаратами менш ефективно, чим у некурящих.
Надмірне вживання алкоголю - причина розвитку АГ в 10-12 % чоловіків, що страждають цим захворюванням. Алкоголь приводить до стійкого АТ, є причиною резистентності до проведеної гіпотензивної терапії. У той же час особи, що приймають невелику кількість алкоголю (найкраще червоні сухі вина), рідше страждають як АГ, так і ИХС.
Червоне вино (містить флавоноїди) знижує рівень холестерину, ліпідів високої щільності, тобто є свого роду антисклеротичним «препаратом», але тільки за умови невеликого (не більше 50-100 мол у день) його вживання й може служити засобом захисту від коронарної патології й АГ.
Гіподинамія ще один фактор, що приводить до ГХ, особливо при наявності ожиріння. Так, дослідження показали, що в жінок похилого віку, ведучих досить активний спосіб життя, спостерігають більше низькі показники АТ.
Дослідження, проведені в США серед осіб літнього віку, показали пряму залежність між часом, проведеним в екрана телевізора (рідше комп'ютера), і АГ і ожирінням.
Отже, щоб ГБ (АГ) не виявилася важким захворюванням для пацієнта, крім медикаментів необхідно вести боротьбу за здоровий спосіб життя, кожна людина повинен знати міри боротьби - дієта: обмеження солі й солодкого, жирних продуктів, боротьба з палінням, алкоголем, ожирінням, гіподинамією. Все це знають, але не виконують. Хворому в літньому віці необхідно це дотримувати, тому що ці заходи є свого роду лікуванням АГ і не тільки її, але й всіх інших серцевосудинних захворювань.
Необхідні заходи щодо зміни способу життя, які містять у собі
— відмова від паління;
— зниження маси тіла;
— зниження вживання алкогольних напоїв;
— збільшення фізичних навантажень; - обмеження споживання повареної солі
— позитивні емоції (спілкування із природою, екскурсії, музеї й т.д.);
— зміна режиму харчування (збільшення вживання рослинної їжі, калію, магнію, кальцію, зменшення жирів).
Медикаментозна терапія призначається трьом категоріям осіб літнього й старечого віку, незалежно від рівня АТ:
1) хворим, у яких незалежно від рівня АТ є ускладнення: ретинопатія, ХСН, недостатність мозкового кровообігу;
2) хворим із симптомами, виразність або посилення яких, зокрема стенокардія, головний біль, запаморочення, відбувається під впливом АГ;
3) хворим з неускладненою гіпертензією, у яких діастоличний тиск (ДАТ) при повторних дослідженнях перевищує 100 мм рт. ст.
Для інших осіб літнього й старечого віку медикаментозна терапія повинна бути обґрунтованою, обережною й індивідуальною.
Надзвичайно важливо дотримувати наступних правил лікування АГ у літніх хворих.
1. Повільне зниження АТ по можливості до вікових норм як при лікуванні, так і при наданні невідкладної допомоги при гіпертонічних кризах.
2. При призначенні препаратів денні дози повинні бути в половину менше, ніж стандартні початкові дози для осіб середнього віку, так звана терапія «малими дозами».
3. Діуретики (сечогінні) є препаратами першого вибору для лікування АГ у літніх.
4. Діастолічну гіпертонію й легку сістолічну гіпертензію починають із консервативного немедикаментозного лікування.
5. Лікарська терапія повинна бути скасована, якщо небажані клінічні симптоми не пропадають, незважаючи на спроби застосування різних лікарських засобів.
6. При досягненні терапевтичного ефекту протягом 6 місяців доза препарату знижується.
7. Лікування підтримуючими дозами необхідно проводити з урахуванням погодних факторів, життєвих ситуацій хворого й продовжувати багато місяців і роки.
Варто підкреслити, що для осіб літнього віку існує ряд протипоказань до застосування гіпотензивних препаратів, які не істотні для хворих молодого віку.Фізіотерапевтичні й бальнеологічні методи лікування АГ у літніх у більшості випадків небажано через велику кількість побічних реакцій. Зате добре себе зарекомендували голкотерапія, лазерна терапія й особливо психотерапія.
Профілактика. Первинна профілактика ГХ у літніх припускає усунення по можливості факторів ризику даного захворювання. Як уже було сказано вище, природний процес біологічного старіння сам формує цілий ряд факторів ризику АГ, тому в профілактиці пізньої АГ важлива роль систематичного раціонального тренування старіючого організму.
Визначальної у вторинній профілактиці ГХ є її раннє розпізнавання й регулярне раціональне лікування, у першу чергу немедикаментозне лікування.
На жаль, тільки половина хворих знають про своє захворювання, от чому необхідно літнім пацієнтам при будь-якому звертанні до медработникам вимірювати АТ, з метою виявлення АГ і призначення раннього лікування.
Правила виміру АТ. Для оцінки рівня АТ варто виконати не менш трьох вимірів з інтервалом не менш 1 хв.

АТЕРОСКЛЕРОЗ
Атеросклероз - хронічне захворювання артерій великого й середнього калібру, характеризується відкладенням і нагромадженням у стінках судин холестерину з наступним реактивним розростанням сполучної тканини й утворенням бляшок.
Більшість захворювань у літньому віці виникає або на тлі атеросклерозу, або в сполученні з атеросклерозом, що в кожному разі утяжеляет плин захворювання. Такі захворювання серцево-судинної системи в літньому віці, як ІХС, АГ, ендокринні - ожиріння, ЦД, часто настільки тісно взаємозалежні, що клініцисти називають їхнього сполучення «близнюками братами», як би підкреслюючи їхню рівнозначність у прояві ознак хвороби.
Фактори ризику атеросклерозу
1. Вік і стать. Уважають, що вік старше 40- 45 років уже фактор ризику розвитку атеросклерозу, значимість його підвищується з кожним десятиліттям. Чоловіки частіше й на 10 років (у середньому) раніше жінок захворюють атеросклерозом, тому що в чоловіків вміст антихолестеринових ферментів у крові менше, ніж у жінок, вони частіше палять, більше піддані впливу стресових ситуацій.
2.Артеріальна гіпертензія - це той самий феномен «братів-близнюків», коли АГ (приводить із роками до атеросклерозу, і, навпаки, атеросклероз може привести до АГ)
3. Паління. Доведено вплив нікотину як безпосередньо на стінки судин (спазм) і опосередковано на вміст холестерину в крові.
4. Цукровий діабет (ще один брат-близнюк). Порушення вуглеводного обміну в організмі обов'язково приводить до порушення жирового обміну й у першу чергу - холестерину..
5. Надлишкова маса тіла (ожиріння). Зі збільшенням маси тіла, природно, збільшується й холестерин у крові, що сприяє швидкому розвитку атеросклерозу.
6. Гіподинамія (недостатня рухова активність) приводить до вповільнення току крові по судинах, що сприяє відкладенню холестерину в стінках судин.
7. Обтяжена спадковість (по атеросклерозу).
8. Особливості особистісного поводження, так званий «стресовий» тип. Вибухи гніву сприяють спазму судин, що приводить як до АГ, так і до порушення холестеринового обміну.
9. Подагра (порушення обміну сечової кислоти) і м'яка питна вода. Ступінь твердості води пов'язана зі вмістом мікроелементів (Са, Мп, Zп, Ве, Nі й ін.), у більш твердій воді вміст їх вище. Мікроелементи володіють липолітичною активністю (розчиняють жири) у судинній стінці, тому недостача мікроелементів у м'якій воді сприяє розвитку атеросклерозу.
Патогенез атеросклерозу. Атеросклероз починається з ураження стінок судин (эндотелия) і міграції в систему судин макрофагів і гладком`язових клітин, які накопичують там (у стінці) ліпіди й перетворюються на так звані «пінисті» клітини. Перевантаження цих клітин холестерином і його ефірами приводить до розпаду «пінистих» клітин і до виходу в позаклітинний простір ліпідів і лизосомольных ферментів, навколо них розростається фіброзна сполучна тканина - формується фіброзно-жирова (атеросклеротична) бляшка.
Атеросклеротичні бляшки утворяться частіше у великих судинах, у першу чергу в грудному відділі аорти, далі їхня улюблена локалізація - коронарні судини серця, ниркові судини, судини головного мозку, нижніх кінцівок, черевного відділу аорти й мезентериальні судини. Утворюються бляшки самих різних розмірів - від 1 мм у діаметрі до 2-3 см, при проходженні кров затримується біля перешкод, а порушення рівноваги що згортає й протизгортальної систем (що збільшуються з віком) сприяють утворенню пристінкових тромбів. Стінки судин з роками розвитку атеросклерозу (і з віком) стають менш еластичними, більш взливими, звідси будь-який їхній спазм (АГ, стрес, фізична перенапруга й т.д.) приведе до звуження або навіть розриву - результат цього - ІМ, ТЕЛА, геморагічний інсульт, розшарувальна аневризма аорти й інші важкі прояви, що загрожують життю хворого. Клініка. Залежить від переважної локалізації процесу й від захворювань, що приєдналися, тому що в 90-95% атеросклероз проявляється ІХС, АГ, неврологічними захворюваннями, тощо. Атеросклероз коронарних судин, головним чином, проявляється різними видами ІХС, а в літніх і старих крім цього може проявлятися атеросклеротичним кардіосклерозом. Діагностика атеросклерозу базується в першу чергу на скаргах хворого, анамнезі, виявленні факторів ризику, об'єктивних обстеженнях. Дані ЕКГ, капилляроскопія, реовозографія, осциллографія й дані очного дна показують стан периферичних судин в організмі.Велике значення в діагностиці атеросклерозу мають біохімічні дослідження крові, у першу чергу визначення змісту холестерину, триглицеридів, ліпопротеінів, загального білка й білкових фракцій, цукру в крові, коагулограмма.
Принципи лікування й профілактика. З огляду на фактори ризику атеросклерозу, важко розділити лікування й профілактику так, як це робиться при інших захворюваннях, тому що лікування атеросклерозу - це вторинна профілактика, а профілактика захворювання - це свого роду лікування.
Один з факторів профілактики й лікування атеросклерозу — «правильний» спосіб життя, що необхідний у будь-якому віці, а особливо в літньому. Кожна людина знає про цьому, але не дотримує в силу різних причин - соціальних, виробничих, сімейних і т.д. Отже, що ж мається на увазі під цією фразою:
1) раціональне, правильно збалансоване харчування;
2) умови праці й відпочинку;
3) фізична активність;
4) психоемоційний комфорт;
5) виключення паління, алкоголю.
Одним з головних факторів є психоемоційна перенапруга. Психологічному комфорт особливо потребує літня людина, навіть при задовільній матеріальній забезпеченості (що в нас у країні на жаль не часто зустрічається). Внаслідок вікових змін організму він має потребу в створенні специфічної житлово-побутових умов. Головний принцип - максимально довго літня людина повиненна жити в родині, у звичному для неї оточенні. Дієта. У літньому віці дієта спрямована на два фактори - на зниження холестерину й зниження маси тіла. Існують правила раціонального харчування з незапам'ятних часів: не переїдати - «краще не доїсти, чим переїсти»; не вживати велика кількість тваринних жирів, алкоголю, що тонізують напоїв - кава й т.д.; «розвантажувальні дні». Їжте не поспішаючи! Це особливо стосується людей похилого віку, що не завжди мають у порядку жувальний апарат, а їжа повинна ретельно пережовуватися. Між трьома прийомами їжі можуть бути «перекуси», але вони повинні представляти легкозасвоювану їжу (склянка кефіру, йогурт, соки, фрукти). І, звичайно, дієта повинна бути антисклеротичної. Що це означає?
В першу чергу варто різко скоротити (або взагалі не вживати) жирне м'ясо, м'ясні продукти, жирні сири, тістечка, торти й ін. кондитерські вироби, блюда, приготовлені на «киплячому» маслі (у фритюрі). Помірковано вживати рослинні масла (нерафіновані), вершки, вершкове масло, яйця, алкоголь, бажане вино. Відповідно до рекомендацій ВІЗ всі продукти харчування розділені на що рекомендуються, обмежені до застосування й що не рекомендуються.
При ожирінні в літньому віці також рекомендується в першу чергу антисклеротична дієта, розвантажувальні дні (або дотримання постів), але про розвантажувальні дні, перш ніж проводити, потрібно порадитися з лікарем. Як харчуватися, щоб протистояти атеросклерозу? 7 правил, щоб протистояти атеросклерозу:
1. Зменшити загальну калорійність їжі за рахунок зниження кількості й зміни складу їжі.
2. Збільшити споживання продуктів, що виводять холестерин з організму або переводять його в безпечну форму. Включити в раціон речовини, що протидіють окислюванню жирів і білків, - антиоксиданти.
3. Дієта повинна бути різноманітної й відповідати віку, статі й рівню фізичної активності.
4. Надлишкову масу тіла необхідно нормалізувати.
5. Приймати метаболические харчові добавки для профілактики серцево - судинних захворювань (за рекомендацією лікаря).
6. Здорове харчування знижує рівень інших факторів ризику атеросклерозу.
Лікарська терапія. Лікарська терапія атеросклерозу ведеться вже більше 50 років, однак, імовірно, одні препарати не зможуть повністю ліквідувати атеросклероз. Але є препарати, які дають певний позитивний ефект у хворих, так, наприклад, нікотинова кислота і її похідні (теофиллин, компламин, що пригнічують синтез ліпідів у печінці), деяким пацієнтам призначають анаболичні гормони, а також «модні» останнє десятиліття препарати - статины (флувастатин, симвастатин), на які медики покладають більші надії, тому що статины дійсно значно знижують рівень холестерину (загального й ЛНП), майже не дають побічних ефектів і не ускладнюють лікування таких захворювань, як ІХС або АГ. Червоне натуральне виноградне вино, уживане щодня, але в невеликих кількостях (50—100 мол) і під час їжі так само робить антисклеротичний ефект, а міцні напої, вино в більших кількостях не мають цю властивість, до того ж можуть привести до будь-яких ускладнень від стенокардії до ІМ.
Фізична активність. Спостереження показують, що регулярне фізичне навантаження сповільнює зниження м'язової сили, зберігає високу толерантність до фізичних навантажень, сприяє зниженню рівня холестерину, триглицеридів, поліпшує функціональний стан системи згортання крові, а крім того, розумна фізична активність сприяє поліпшенню психоемоційного стану людей похилого віку (радість, бадьорість і т.д.).
Рухи людей похилого віку, як правило, уповільнені й неспритні, складні вправи не під силу, та й можуть привести до загострення захворювань, тому комплекси фізичних вправ варто застосовувати обережно, поступово розширюючи й/або збільшуючи навантаження.
Крім фізичних вправ рекомендуються дозована ходьба, рибний лов, полювання, туризм і ін.

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ
Термін «ішемічна хвороба серця» (ІХС) був запропонований в 1962 р. Комісією експертів ВОЗ і містить у собі стенокардію, інфаркт міокарда (ІМ), безсимптомну ішемічну хворобу, критерієм якої є специфічні зміни ЕКГ, порушення ритму й провідності.
У старших вікових групах ІХС майже винятково пов'язана з розвитком атеросклерозу. Якщо серед молодих людей, що вмерли від коронарної недостатності, переважають особи зі слабким або помірним атеросклерозом, то в осіб старше 60 років переважають явища різко вираженого атеросклерозу.
Все це дозволяє вважати літній і старечий вік одним з важливих факторів ІХС, що у свою чергу можна назвати однієї із центральних проблем сенильної кардіології.
Особливості клінічного плину коронарної недостатності в літньому й старечому віці значною мірою можуть бути пояснені тими фізіологічними змінами, які наступають на даному віковому рубежі.
1. Через розвиток коронарного склерозу й порушеної регуляції розвиваються обмеження коронарного кровотоку й зменшення коронарного резерву.
2. У старості знижується споживання кисню тканиною серця в результаті ослаблення інтенсивності окисних процесів.
3. Вікові зміни в системі гемостазу.
4. Ослаблення гальмових процесів ЦНС, ендокринні порушення.
5. Порушення ліпідних, вуглеводного обмінів, а надалі й вітамінного.
Таким чином, вікові зміни життєдіяльності організму призводять до розвитку атеросклерозу, і, як наслідок до ІХС, АГ і ЦД.
Етіологія й патогенез ІХС. Фактори ризику ІХС:
1. Сам вік є свого роду фактором ризику в літніх (якщо під цим розуміти анатомо-фізіологічні особливості літньої людини) — старіння, як фактор ризику.
2. Порушення ліпідного обміну, особливо гиперхолестеринемія. З появою найважливішого фактора ризику ІХС - гиперхолестеринемії - ризик розвитку ІХС збільшується в 4,5 рази. А, наприклад, підвищення в крові триглицеридів збільшує ризик розвитку ІХС в 3 рази.
3. Системна артеріальна гіпертензія (АГ) підвищує ризик розвитку ІХС в 2-3 рази.
4. Паління (підвищує ризик виникнення ІХС у літньому віці в 1,4 рази, особливо якщо надмірне, більше 10-15 сигарет у день).
5. Гіподинамія (недостатня фізична активність, малорухомий спосіб життя).
6. Гіперглікемія - підвищення цукру в крові або порушення толерантності до глюкози (звідси ЦД).
7. Порушення системи згортання крові (тромбоутворення).
8. Ожиріння (надлишкова маса тіла, особливо якщо перевищення маси тіла від норми на 30 % і вище).
9. Стреси. 10. Гиперурікемія, тобто наявність в анамнезі подагри.
11. Спадкова схильність.
В осіб літнього віку до факторів ризику відносяться також порушення функції щитовидної залози, хронічні обструктивні захворювання легенів, надлишкове споживання солі, недостатній зміст у їжі ненасичених жирних кислот, вітамінів, клітковини, недостатній синтез природного антиоксиданту-вітаміну Е, а також зловживання алкоголем. Ризик розвитку ІХС у віці 50—60 років зростає. При наявності 1 — 2 факторів імовірність захворюваності ІХС зростає в 3—4 рази в порівнянні з особами без факторів ризику.
ІХС - це патологічний процес, що характеризується хронічною невідповідністю між потребами міокарда в кисні й можливостями доставки його по коронарному руслу.
В 80 % випадків причиною такого дисбалансу є стенозування коронарних посудин в результаті розвитку атеросклеротичних бляшок. Частота й вираженість атеросклерозу збільшується з віком.
Патогенез ІХС дуже складний і на даний момент до кінця не вивчений, однак відомо, що в результаті складних впливів (при наявності 2-3 або більше факторів ризику) розвивається так званий ішемічний каскад, що приводить до болісного нападу.
Найбільш спрощений варіант патогенезу можна представити у вигляді трьох патогенетичних кілець
1-стеноз судини
2-спазм судини
3-підвищене тромбоутворення.
Клінічна класифікація ІХС
1. Раптова коронарна смерть (РКС).
2. Стенокардія.
2.1. Стенокардія напруги.
2.1.1. Уперше виникла стенокардія напруги.
2.1.2. Стабільна стенокардія напруги (із вказівкою функціонального класу від I до IV).
2.1.3. Прогресуюча стенокардія напруги (нестабільна).
2.2 Спонтанна (варіантна «особлива») стенокардія.
3. Інфаркт міокарда.
3.1. Крупно-вогнищевий (трансмуральний).
3.2. Дрібно-вогнищевий.
4. Постінфарктний кардіосклероз
5.Порушення серцевого ритму або провідності (із вказівкою форми).
6.Серцева недостатність (із вказівкою стадії й форми)
7.«Німа» форма ІХС (silent ishemia)
- Стенокардія напруги(симптомокомплекс характеризується нападами болю за грудиною при фізичному навантаженні, біль зникає при прийомом нітрогліцерину)
- Стенокардія, що вперше виникла(давнина менш 1 місяця, можлива трансформація в ІМ, стабільну стенокардію, видужання)
- Стабільна стенокардія (поява нападу болю на однакове навантаження)
- Прогресуюча стенокардія (виникнення нападів на навантаження, що раніше не викликала цих нападів, наростання частоти, тривалості нападів
- Особлива форма((стенокардія Принцметала) та ж спонтанна стенокардія, але виникає в передранковий час, частіше у жінок)
Особливості клінічних ознак ІХС у літніх:
1.Перебіг хвороби характеризується менш різкими, але більше тривалими болючими відчуттями. Уважають, що це зв'язано, по-перше, з деструкцією нервового апарата серця, по-друге, з підвищенням порога болючих сприйняттів у зв'язку зі зростанням змін центральної нервової системи (ЦНС)
2. Емоційна забарвленість нападу неяскрава, вегетативні прояви виражені слабко або зовсім відсутні. У той час як у більшості молодих напади стенокардії супроводжується цілим рядом симптомів вегетативного характеру: частий поверхневе дихання, нудота, відчуття страху смерті, блідість шкірних покривів.
3. Біль незначної інтенсивності і має характер здавлювання, стиснення за грудиною або в ділянці серця. Іноді особи літнього віку замість болю відчувають «відчуття важкості» у лівій половині грудної клітини.
4. Незвичайна іррадіація болю - у щелепу, у потилицю, шию, чоло; або біль відчувається тільки в місцях її іррадіації, а за грудиною або в ділянці серця - немає.
5. В момент нападу може спостерігатися підвищення АТ, або ж, навпаки, підвищення АТ може привести до нападу стенокардії.
6. У літньому віці значно частіше спостерігаються безбольові форми, особливо при ІМ. Еквівалентом болю можуть бути напад задишки, порушення ритму або неврологічна симптоматика 7. Часто початком нападу може бути розлад ритму з дуже малим (менш 50 в 1 с) або значно більшим (більше 120 в 1 с) числом шлуночкових скорочень.
8.У багатьох літніх хворих стенокардія характеризується своєрідним феноменом «Розминки», що полягає в тім, що хворий ранком, після підйому з постелі, при виконанні навіть невеликого фізичного навантаження випробовує біль в області серця, що пізніше, удень, при такому ж навантаженні його вже не турбує.
9. Напад стенокардії або ІМ у літніх можуть провокувати:
а) метеофактори (зміна атмосферного тиску, вологості, геомагнітні коливання, посилення вітру, різке підвищення або зниження температури);
б) рясна їжа, викликаючи переповнення ШКТ, здуття кишечника, високе стояння діафрагми, що обумовлює відносне зменшення кровопостачання серця;
в) важке фізичне навантаження, або невелике фізичне навантаження, але після прийому їжі. Проміжок між фізичним навантаженням і нападом може бути різним;
г) жирна їжа провокує активізацію процесу тромбоутворення. Найбільша гіперкоагуляція спостерігається через 3-5 годин після прийому жирної їжі, тому після її прийому (особливо «на ніч») можуть виникати як напади стенокардії, так і ІМ.
Винятково образний опис стенокардії напруги дає J. Vaguez: «У людини, здавалося б, що цвіте здоров'я проявляється перший напад. Після прийому їжі до полудня або ввечері хворий, прискорюючи крок, зненацька почуває в грудній клітці біль, що його дивує й тривожить. Спочатку це тільки неприємне відчуття. Хворий уважає, що вся справа в поганому переварюванні їжі або рясності трапези, ще небагато ходьби - і все усунеться. Він продовжує рухатися, але біль не проходить, а навпроти, підсилюється. Біль віддає в плече, особливо в ліве, потім опускається уздовж внутрішньої сторони тієї ж руки до IV і V пальців, у той же час вона стає усе сильніше й у хворого виникає страх смерті. Він зупиняється, і біль відразу ж або через кілька хвилин поступово стихає. Перша спроба йти приводить до повторної появи болю. Буває, що хворий після цього нападу не відчуває ніякого болю протягом декількох днів, тижнів або місяців. Усе майже забуто, як раптом по тій же причині (ходьба після їжі) біль знову з'являється, але цього разу більше інтенсивна».
Хворого, у якого біль, що виникає при ходьбі й проходить або слабшає через 3-5 хв. послу зупинки, французькі кардіологи минулого століття влучно називали «дослідником вітрин».
Діагностика ІХС. З лабораторних досліджень має значення визначення змісту холестерину, тригліцериди, фосфоліпідів, β - ліпопротеїдів, а також рівень підвищення трансаміназ і цукру в крові. У гострий період хвороби визначається ЗAK, де може бути підвищене ШОЕ, лейкоцитоз, зрушення нейтрофилів.
Незвичайний плин, стерті клінічні ознаки в літніх роблять ненадійними, а тому недостатніми звичайного клінічного обстеження й диктують необхідність використання додаткових (інструментальних) методів дослідження, у першу чергу це електрокардіографія (ЕКГ), хоча в літньому віці на тлі вікових і патологічних змін інтерпретація ЕКГ часто дуже скрутна.
Дослідження ЕКГ в умовах спокою не дають для діагностики ІХС достовірних даних, тому немаловажну роль грають різні функціональні проби, ультразвукове дослідження серця, рідше рентгеноконтрастне дослідження серця.
Особливості терапії ІХС у літньому віці. Головні завдання лікування хворих з ІХС — це профілактика нападів стенокардії, зменшення інших ішемічних симптомів, максимальне запобігання побічних ефектів, призначуваних препаратів і поліпшення якості й тривалості життя пацієнта.
Основні принципи лікування ІХС коротко виражаються правилом А, Б, С, тобто призначення:
- аспірину (у дозі 325 мг 1 раз у день);
- блокаторов (переважніше селективні: атенолол, беталок, спесикор 50-100 мг 1 раз на добу);
- статинов і інших липидкорригирующих препаратів (симвастатин - зокор по 10-40 мол 1 раз у день).
Передбачувана схема лікування призначається при відсутності протипоказань.
Протипоказаннями для призначення препаратів є:
- для (А) аспірину - виразкова хвороба шлунка й 12-перстной кишки;
- для (Б) Я-Блокаторов - порушення провідності (блокади серця), виражена хронічна серцева недостатність, бронхіальна астма, розлад периферичного кровообігу;
- для (С) статинов - порушення функції печінки.
Нітрати й антагоністи кальцію не поліпшують прогноз, а лише поліпшують якість життя, рятуючи хворого від болючих відчуттів. Через частий розвиток звикання до нітратів і нітратної залежності краще застосування нітратів тривалої дії, ніж короткого, таких як эринит, нитросорбит, сустак-форту, митте й ін.
Антиангинальная терапія (знеболювання) припускає три групи препаратів:
— нітрати;
— β -блокаторы
— антагоністи кальцію.
Принципи лікування й профілактики ИБС можна представити наступною схемою:
Зняття нападу стенокардії
1. Зупинитеся, сядьте, відпочиньте. Якщо є можливість - ляжте.
2. Покладете під язик одну таблетку нітрогліцерину.
3. Якщо через 2 хв біль не пройшла, прийміть ще одну таблетку нітрогліцерину.
Ще через 5 хв, якщо біль зберігається, дзвоните в «Швидку». Тільки лікар зможе розібратися - інфаркт це або цілком необразлива міжреберна невралгія. Якщо біль від нітрогліцерину проходить - це вірна ознака саме стенокардії. Причому чим раніше прийняти нітрогліцерин (не чекаючи, коли біль стане нестерпної), тим краще він допомагає. 4. Чекаючи лікаря поставте на груди гірчичник або перцовый пластир (але не грілку!) - поверхневе тепло, як і нітрогліцерин, розширює посудини серцевого м'яза. 5. Що ще можна зробити, знає сам хворий, якщо в нього такий напад не в перший раз. Якщо ж у перший - більше не робіть нічого, чекайте лікаря.
Не можна класти на груди холод! Причина нападу стенокардії - спазм артерій, що харчують серцевий м'яз, а дія холоду ще сильніше звужує посудини, що може стати причиною інфаркту.

ІНФАРКТ МІОКАРДА
Інфаркт міокарда - це ділянка некрозу серцевого м'яза, викликана невідповідністю припливу крові в певну ділянку міокарда з його потребами в цей момент. Основна причина' такої невідповідності - коронарний атеросклероз із розвитком тромбозу судин.
Зі збільшенням віку наростає атеросклероз, збільшується тромбоутворення, а також з'являються інші фактори (як ЦД, АГ), що сприяють виникненню ІМ, що й визначає настільки високу частоту цього захворювання в людей літнього віку.
Якщо в молодому віці психічна перенапруга найчастіше є головною причиною ІМ, то в старшому віці значимість психічної перенапруги знижується, а на перший план виходять:
— фізична перенапруга;
— харчові перевантаження (переїдання), особливо з надлишковим уживанням жирів;
— артеріальна гіпертензія;
Клініка ІМ і його особливості в літньому віці
Інфаркт міокарда може бути безпосередньо спровокований фізичною, психічною перенапругою (особливо їхнім сполученням), гіпоксією, різкими коливаннями АТ, прийомом жирної їжі, інфекцією (особливо ірипп) і іншими факторами. Залежно від особливостей симптоматики на початку розвитку ЇМ виділяють наступні клінічні варіанти:
— болісний (status anginosis);
— астматичний (status asthmaticus);
— абдомінальний, або гастралгический (status abdominalis);
— аритмический
— цереброваскулярный;
— малосимптомное плин або бессимптомный.
Болісний варіант ІМ або типовий, або ангінозний, схожий на angina pectoris (стенокардію).
Найбільш частий і характерний симптом - біль за грудиною, що відрізняється від нападу стенокардії більшою силою, тривалістю, локалізацією й іррадіацією. Біль за грудиною дуже сильний і небезпечний (з'являється й супроводжує його «почуття страху смерті»), біль що давить («на груди поклали плиту»). Тривалість болю за рідкісним винятком не менш 10 хв, частіше кілька годин або 1-2 доби. Іноді біль характеризується декількома нападами, розділеними періодами послаблення, а іноді може бути постійної. Локалізація й іррадіація. Біль охоплює звичайно велика ділянку в області грудини, в ділянці серця, праворуч від грудини або по всій передній поверхні грудної клітки в эпигастральной області. Иррадиирует частіше в ліву руку, шию, рідше в обидві руки й обидва плеча, межлопаточний простір, нижню щелепу, ліву половину чола, эпигастральную ділянку. Іноді біль може бути тільки в місцях іррадіації, що викликає діагностичні труднощі.
Купірування болю: нітрати й інші антиангинальные препарати не дають ефекту. Нерідко хворі приймають одразу або з короткими проміжками значне число таблеток нітрогліцерину. Поводження хворого. Старі лікарі, ґрунтуючись на тривалому клінічному досвіді, підкреслювали розходження в поводженні хворих при нападі стенокардії і ЇМ. При нападі стенокардії - «хворий застигає, як стовп», при ЇМ - «збуджений, метається по палаті», хоча й при стенокардії хворої може тільки зупинитися при ходьбі на нетривалий час, і при ЇМ - відносно складно довго лежати в ліжку.
Астматичний варіант ІМ. Провідна скарга - напад задишки, ядухи, недостача повітря. По суті це гостра левожелудочковая недостатність (серцева астма, набряк легенів), болю же або взагалі відсутні, або незначні. Астматичний варіант спостерігається в 20 % хворих ІМ, в основному в літньому віці.
Абдомінальний (гастралгический) варіант. Характерні скарги поєднання болю верхніх відділах живота й диспепсичні розлади (нудота, блювання, що майже не приносить полегшення, відрижка повітрям), Парез ШКТ із різким здуттям живота, можлива повторна дефекація. Біль може ірадіювати у лопатки, міжлопатковий простір, у передні відділи грудної клітки. При пальпації верхніх відділів живота черевна стінка болісна й напружена. При гострій атонії шлунка - він вибухає (в осіб зі слабкою черевною стінкою) настільки, що стають видні й чітко визначаються при поверхневій пальпації розміри органа. Перистальтика відсутня, відзначається високе, стояння діафрагми Наявність однієї лише локалізації болю в эпигастрии без диспептических симптомів не є підставою віднести ІМ до абдомінальної форми. Рідко ІМ проявляється тільки блювотою без болю в епигастрии. Аритмический варіант. Порушення серцевого ритму буває майже у всіх хворих ІМ. При аритмичній формі порушення серцевого ритму не просто є, вони превалюють у клініці! Найбільше часто цей варіант протікає у вигляді пароксизму шлуночковой або підшлуночкової тахікардії, повної атрио-вентрикулярною (АВ) блокадою, рідше у вигляді пароксизму миготливої аритмії. Біль при цьому повністю відсутній або з'являється при тахікардії й припиняється разом із нормалізацією ритму. Аритмічний варіант, особливо у людей похилого віку, може супроводжуватися втратою свідомості й іншими неврологічними симптомами, що виступають на перший план.
Цереброваскулярный варіант. Цей варіант ІМ протікає з перевагою симптомів динамічного порушення мозкового кровообігу. Найчастіше це непритомность, можливі запаморочення, головний біль, нудота й блювання (центрального походження), потім приєднується неврологічна симптоматика. Частота цереброваскулярного варіанта наростає у хворих ІМ з віком.
Але потрібно пам'ятати, що у осіб літнього віку загальмозкові симптоми (запаморочення, нудота й ін.) можуть бути обумовлені не тільки ІМ, але й атеросклерозом мозкових судин, стресовою ситуацією, а також побічною дією лікарських препаратів. Мозковий інсульт при ЇМ може бути обумовлений і тромбоэмболией з лівого желудочка.Боль в грудній клітці або відсутні, або вкрай слабко виражений. Дана форма ІМ частіше зустрічається в літньому й старечому віці. Безсимптомний (малосимптомный) варіант. Відносно невелика інтенсивність болю (або серія частих, але звичайних для хворого нападів стенокардії), короткочасна задишка можуть явитися симптомами даного варіанта ІМ, що діагностується лише надалі даними ЕКГ. Особливості клініки ІМ у літньому віці. Розглянувши клініку різних варіантів ІМ, можна зробити висновки, що з віком:
1) типова болісна форма зустрічається рідше, ніж атипова, тому що зменшується інтенсивність больового синдрому;
2) що іррадіація болю частіше атипова (нижня щелепа, ліва половина чола й т.д.) або біль тільки ірадиююча;
3) все частіше зустрічається безболісна форма;
4) будь-яке раптове порушення ритму в літніх потрібно розцінювати як імовірність ІМ.
З віком число важких порушень ритму збільшується, крім того, аритмії як ускладнення ІМ звичайно виникають у перші 2-3 дні, а в літніх імовірність аритмій протягом всієї першої декади (10 днів) ІМ;
5) астматичний варіант у вигляді серцевої астми різного ступеня важкості або набряку легенів зі слабко вираженим больовим синдромом або взагалі без болю також зустрічається частіше в літніх (у середньому в 1,5-2 рази частіше), ніж у молодих. 6) кардиогенный шок, як одне з основних і грізних ускладнень ІМ, у літніх може розвиватися при кожному ІМ, у тому числі й при дрібновогнищевому. 7) часто в літніх хворих при ІМ виникають динамічні порушення мозкового кровообігу, найважливіші з них - запаморочення, головний біль, шум у вухах і голові, блювання, порушення мови, непритомность; саме в літніх ІМ може поєднуватися з мозковим інсультом;
8) абдомінальна форма частіше зустрічається в літніх при ІМ задньої стінки лівого шлуночка;
9) на тлі ІМ у літніх хворих частіше й важче виникають і протікають ускладнення;
10) у перший тиждень захворювання в літніх часто виникають психози, основна причина яких - погіршення мозкового кровообігу й гипоксемия, викликані серцевою недостатністю;
11) повторні ІМ також частіше зустрічаються серед людей літнього й старечого віку, а прогноз для життя менш оптимістичний, чим у молодих.
Діагностика. У зв'язку із частим атиповим плином ІМ діагностика його досить важка. При розвитку великовогнищевого ІМ це відразу можна підтвердити даними ЕКГ. Велике значення в діагностиці ІМ у літніх здобуває вивчення ензиматичної активності крові (визначення рівняЛДГ, КФК, аминотронсфераз). Температурна реакція, а також реакція крові (СОЭ, лейкоцитоз, зміна формули крові) виражені слабше, іноді взагалі відсутні внаслідок зниження реактивності організму.
Прогноз: ІМ у літн і старих протікає значно важче, ніж у хворих молодого віку, не тільки в перші години й дні його виникнення, але й у наступні дні тижня. Крім того, на тлі ІМ у літніх часто виникають важкі ускладнення, такі як недостатність кровообігу, ТЕЛА, розриви серця, порушення мозкового кровообігу й різні порушення ритму, частіше важкі. Вік хворого ІМ істотно впливає не тільки на найближчий, гострий період захворювання, але й на віддалений життєвий і трудовий прогноз.
Загальні принципи лікування ІМ у літньому й старечому віці. Терапія гострого ІМ проводиться за тими ж принципами, що й у молодому віці, і передбачає наступні заходи:
- купірування больового синдрому;
- заход, щодо обмеження зони некрозу;
- боротьба із тромбоутворенням
- боротьба з гіпоксією;
- профілактика й лікування аритмій;
- профілактика й лікування кардиогенного шоку, серцевої недостатності;
- медична реабілітація.
Для знеболювання застосовують нітрати, наркотичні анальгетики (промедол, омнопон), нейролептики (дроперидол, фентанил). Вони особливо ефективні в літніх хворих, але в той же час у них ці препарати можуть викликати різке зниження АТ й пригнічення дихального центра. Застосування наркозу із закисом азоту оксибутирата натрію також може виявитися ефективним для купірування больового нападу.
Для обмеження розмірів некрозу й поліпшення функції клітин периінфарктної зони використовують глюкозо-калій-інсулінову суміш, рибоксин, анаболичні гормони, вітаміни групи В. Антикоагулянтна й тромболітична терапія - це один із самих радикальних методів обмеження розмірів некрозу. Антикоагулянтная терапія - застосування гепарина (має виражений побічний ефект у літніх), меншим побічним ефектом володіють низькомолекулярні гепарини (клексан, надропарин), застосування фибринолитичних препаратів (фібринолізин, препарати стрептокіназы). Надалі у лікуванні ІМ застосовують аспірин, аскорбінову кислоту, курантил, а також нітрати, що теж сприяють обмеженню некрозу.
Для лікування й профілактики аритмії застосовують різні групи препаратів, залежно від виду порушення ритму. У лікуванні синусової тахікардії, передсердної та шлуночкової екстрасистолій одними із провідних препаратів є б-блокаторы (пропранолол), синусової брадикардії - атропін, платифиллин, новодрин та ін.; у лікуванні шлуночкової тахікардії - лідокаин, а потім ті ж б-блокаторы.
Як у лікуванні кардиогенного шоку, так і набряку легенів у важких випадках використовують глюкокортикоїди. Реабілітація. Важливий момент лікування ІМ - це реабілітація, як психічна, так і фізична. У поняття фізичної реабілітації входять транспортування хворого в стаціонар, перехід від суворого ліжкового режиму до санаторного, дієта, лікувальна фізкультура, усунення шкідливих звичок і т.д.
Реабілітація при ІМ - це широке поняття, у яке входить фізична, психологічна, професійна, соціальна реабілітація. Всі види реабілітації тісно взаємозалежні й спрямовані на поліпшення якості життя пацієнта.
Фізична реабілітація. Важливим моментом лікування хворих ІМ є правильне транспортування (лежачи на спині) хворого в стаціонар і суворий ліжковий режим у перші дні ІМ. Основне завдання фізичної реабілітації в стаціонарі - відновити здатність хворого до самообслуговування, запобігти погіршенню стану серцево-судинної системи й підготувати хворого до розширення фізичних навантажень.
Спокій впливає благотворно на серцево-судину систему в гострий і подострий періоди ІМ, але не можна призначати суворий ліжковий режим навіть літнім хворим більш ніж на 2 тиждні. Тривалий ліжковий режим в осіб старшого віку негативно діє на функції компенсаторних механізмів, що сприяє розвитку застійної пневмонії, тромбофлебітів, ТЕЛА, а також розвитку пролежнів, порушенню сечовипускання, атрофічним змінам у м'язах.
У перші дні ІМ хворий повинен дотримувати суворого ліжкового режиму. На 2- 3-й добу (або пізніше) медсестра за вказівкою лікаря може повертати хворого на правий бік (спочатку на кілька хвилин, потім хворий сам повертається на 30 хв - 1 ч).Хворому потрібно роз'ясняти небезпеку активної самостійної зміни положення, неприпустимість використання туалету. Сечовипускання й акт дефекації відбуваються в ліжку.
Дієта. У перші дні гострого періоду ІМ, особливо при наявності болю в ділянці серця, харчування хворого краще обмежувати. Більшості літніх хворих призначають дієту з обмеженням солі (1-1,5 г). Така дієта знижує небезпеку затримки хлориду натрію в організмі й розвитку серцевої недостатності. У наступні дні призначають овочі й фрукти у вигляді пюре, протертий сир, парові котлети й т.д., обмежуючи калорійність їжі й кількість рідини до 600-800 мл. Не рекомендується давати солодощі, блюда, що викликають здуття живота, які негативно впливають на функцію серця. Харчування повинне бути дробним.
Важливо стежити за функцією кишківника - погіршують перебіг хвороби не тільки здуття живота, але й закрепи, тому хворих попереджають, щоб вони не напружувалися при акті дефекації. Потрібно враховувати також, що призначення клізм у літніх хворих може викликати падіння АТ! Тому слід призначати проносні препарати та харчові продукти (сливу, абрикос, інжир та інш.). Адекватний прийом рідини теж сприяє регулярному спорожнюванню кишківника.
Лікувальна фізкультура. Призначається з перших днів ІМ (з урахуванням стану хворого) у вигляді невеликих дозованих фізичних навантажень, легкий масаж груди, живота, кінцівок - важливий момент реабілітації в лікуванні літніх хворих, у профілактиці ускладнень. На I етапі передбачаються в положенні лежачі дихальні вправи й пасивні рухи кінцівок, які виконують медична сестра й методист фізкультури, потім активно ті ж вправи без навантаження сам хворий. На II етапі при переході хворого в сидяче положення (спочатку пасивно за допомогою медпрацівника, при цьому ретельно контролюють пульс, АТ й дихання). До активних рухів приєднується масаж кінцівок. До 4- 5-й тиждня (іноді пізніше) відбувається перехід до дозованої ходьби по кімнаті й коридору (вертикальне положення). У гострий період ІМ важлива роль належить медперсоналу, що повинен забезпечити хворому психічний спокій. Питання відвідування хворого повинні вирішуватися в кожному окремому випадку, як і передача листів, записок, телеграм, газет т.д.
Нерідко хворий ІМ (особливо, якщо це працюючий пенсіонер) не хоче широкого поширення інформації про важкість його захворювання, особливо за місцем роботи. Взагалі, чим більше людей цікавляться здоров'ям хворого, тим обачніше у своїх відповідях повинен бути медперсонал. Варто пам'ятати, що старі люди люблять життя так само, як і молоді. Заспокоєння й підбадьорення є істотним заходом, щоб запобігти розвитку кардиофобії. Цей підхід важливий тому, що в недовірливих, тривожних хворих може розвитися порочне коло: болю в груди - думка про ІМ; думка про ІМ - біль у грудях. Тому хворих варто заспокоїти відносно прогнозу й порадити вести нормальний спосіб життя, але уникати «факторів ризику» ІХС (надмірна фізична напруга, стреси, переїдання, паління, гіподинамія, ожиріння). Дуже ефективним засобом вторинної профілактики й реабілітації є санаторно-курортне лікування, але особам літнього віку (особливо в перші роки після перенесеного ІМ) рекомендується лікування в місцевих санаторіях.
З огляду на схильність літніх хворих до розвитку повторних ІМ, важливе значення має вторинна профілактика ІХС, а також медикаментозне лікування, особливо нітратами, Б-блокаторами й антагоністами кальцію.

СЕРЦЕВА НЕДОСТАТНІСТЬ
Хронічна серцева недостатність (ХСН) є актуальною проблемою кардіології. За даним популяцінних досліджень, у розвинених країнах світу середній вік хворих із ХСН коливається від 70 до 75 років, у той час як у загальній популяції поширеність ХСН становить 1,5-2%, серед осіб старше 65 років вона досягає 6-15%. Незважаючи на значні досягнення в лікуванні серцево-судинних захворювань, поширеність ХСН не тільки не знижується, але неухильно зростає. В основному це пов'язане зі збільшенням тривалості життя завдяки успіхам у профілактиці ревматизму й лікуванні артеріальної гіпертензії і ішемічної хвороби серця.
Етиологія й патогенез. ХСН у літньому віці ХСН є результатом багатьох серцево-судинних захворювань, однак різні хвороби серця з різною частотою зустрічаються в осіб молодого, середнього, літнього й старечого віку. В основі ХСН у хворих літнього й старечого віку часто можуть лежати такі захворювання, які рідко або зовсім не зустрічаються в осіб молодого й середнього віку. Одним з таких захворювань є, наприклад, сенильный (старечий) амилоидоз. Амілоїдні відкладення в шлуночках серця є причиною ХСН майже винятково в осіб старечого віку. Амілоідоз серця з підвищеною частотою зустрічається у хворих старше 75 років і виявляється в 2/3 хворих старше 75 років. Інша переважно"стареча"причина ХСН - аортальний стеноз. Є також цілий ряд захворювань і синдромів, які протікають із клінічними симптомами й ознаками застійної ХСН, головним чином в осіб літнього й старечого віку. До таких захворювань ставляться, наприклад, важка АГ (гіпертонічне серце), тахісистолична форма миготливої аритмії, хронічна анемія помірного або важкого ступеня й гіпертиреоз (у тому числі недіагностований), важка анемія й ін. Хронічна ниркова недостатність частіше є причиною ХСН або збільшує її плин у літніх осіб, чим у хворих молодого й середнього віку.
Іншою особливістю ХСН в осіб літнього й старечого віку є її полиетіологічний характер.
У хворих літнього й старечого віку часто є кілька захворювань, які можуть викликати порушення функції серця, наприклад ІХС у сполученні з АГ і(або) ЦД. Одночасно в старечому віці можуть розвитися аортальний стеноз або сенильный амілоідоз, а також мерехтіння передсердь або ниркова недостатність, які можуть бути основною причиною ХСН або всього лише збільшувати ХСН, викликану іншими захворюваннями. У літньому віці, особливо в чоловіків - злісних курців, природний плин хронічної обструктивної хвороби легенів нерідко призіводить до розвитку легеневого серця.
У клінічній практиці звичайно неможливо провести складне й дороге інструментальне дослідження для діагностики диастолической дисфункции ЛШ, а також для уточнення етиологии й патофізіологічних особливостей ХСН у кожному конкретному випадку. Тому часто умовно розрізняють усього два варіанти плину ХСН залежно від величини фракції викиду ЛШ - із систолической дисфункцией ЛШ (фракція викиду менш 40-50%) і зі збереженої його систолічної функції (фракція викиду 40-50% і більше).
Визначення фракції викиду ЛЖ у хворих із ХСН має важливе значення при рішенні питання про доцільність призначення ІАПФ, петлевих діуретиків та дигоксину. Так, ІАПФ вважаються препаратами першого ряду для лікування ХСН у хворих з вираженою систоличною дисфункцією ЛШ. У той же час немає доказів, що ІАПФ або блокаторы 1-ангиотензиновых рецепторів більше ефективні, чим тиазидні діуретики, b-адреноблокатори або верапаміл, у лікуванні ХСН у хворих зі збереженої систолічною функцією ЛШ.
У хворих із ХСН, обумовленою систолічною дисфункцією ЛШ, застосування b-адреноблокаторов вимагає великої обережності, причому дозволяється використовувати всього п'ять препаратів - бісопролол, карведилол, метопролол сукцинат і тартрат, а також небиволол. Навпроти, у хворих зі збереженої систолічною функцією ЛШ будь-які b-адреноблокаторы цілком безпечні й особливо виправдані при наявності стенокардії напруги або миготливої тахиаритмии.
Антагоністи кальцію (за винятком амлодипина й фелодипина) протипоказані хворим із ХСН, обумовленої систоличною дисфункцією ЛШ, але безпечні й корисні при лікуванні ХСН у хворих зі збереженою систоличною функцією ЛШ, оскільки володіють антигипертензивною дією й можуть поліпшувати диастолічну функцію ЛШ. Застосування дигоксина й інших серцевих гликозидов може бути небезпечним при тривалому призначенні хворим із ХСН і збереженої систолічною функцією ЛШ.
Особливості медикаментозної терапії в літньому віці. З віком навіть у практично здорових осіб відбуваються значні зміни структури й функції внутрішніх органів, зокрема серцево-судинної системи, нирок і печінки, які варто брати до уваги при лікуванні ХСН у хворих літнього й старечого віку
Диференційована терапія ХСН у хворих літнього й старечого віку
У хворих літнього й старечого віку особливе значення має диференційована терапія ХСН залежно від величини фракції вик