Особенности эпидемиологии.

Заболеваемость людей ВТК регистрируются только в странах, где имеются эндемические очаги этой болезни (все континенты, за исключением Австралии). Инфекция не принимает характера эпидемии.

Резервуаром боррелий в природных очагах служат различного вида мышевидные грызуны (лесные полевки, песчанки и др.), а переносчиками – клещи рода Ornithodoros, выделяющие боррелии с секретом слюнных желез. Некоторые виды орнитодоровых клещей обитают в населенных пунктах в глинобитном жилье человека, в стойлах для домашних животных и других сельскохозяйственных постройках. Клещи наряду с дикими грызунами также могут рассматриваться в качестве природного резервуара, поскольку они сохраняют боррелии в своем теле пожизненно и могут передавать их потомству трансовариально (до 3 поколений).

Заболевание людей возможно в течение всего года при укусе инфицированными клещами, носит спорадический характер, главным образом в весенне-летний период, когда отмечается наибольшая активность клещей-переносчиков. Укус клеща безболезненный, для заражения, по-видимому, необходимо определенное время сосания крови.

Патогенез.

Зараженные клещи выделяют возбудителя со слюной и испражнениями. При укусе клеща спирохеты, благодаря своей подвижности, проникают в организм человека и размножаются в циркулирующей крови. По мере их накопления и достижения порога раздражения формируется приступ болезни, в конце которого появляются Ат, в результате чего спирохеты агглютинируются и распадаются. Однако некоторые из них сохраняются, дают начало новой генерации спирохет и приступы возобновляются.

Клиника.

Инкубационный период 5-20 дней (в среднем 11-12 дней). На месте укуса клеща появляется бугорок с некрозом в центре (первичный аффект).

Клиническая картина болезни близка к клинической картине ВТВ. Отличие состоит в том, что при ВТК приступов больше (до 12-15 и даже 25), они короче (длительность 1го приступа – от 24 часов до 3-4 дней, последующие короче) и протекают легче, ремиссии длиннее (период апирексии колеблется от 3 до 15 (30) дней). Общая продолжительность болезни 1-2 и более месяца. Спирохетемия наблюдается и в неприступный период, но интенсивность ее меньше. Изменение со стороны внутренних органов менее выражены, чем при ВТВ. Однако ВТК может протекать и тяжело.

Осложнения: ириты, невриты, менингит, инфекционный психоз, пневмония, желтуха.

Методы микробиологической диагностики ВТВ такие же, как при ВТВ: главным образом микроскопия «толстой» капли и тонкого мазка и биопроба на морских свинках, у которых через несколько дней после заражения возникает спирохетемия, устанавливаемая микроскопически (в крови у них обнаруживаются боррелии.

Лечение как при ВТВ.

Профилактика.

Защита от клещей и борьба с ними.

Больных выписывают через 15 дней после последнего приступа и наблюдают в течение 2 недель.

Лептоспиры

Таксономия.

Лептоспиры относятся к порядку Spirochaetales, семейству Leptospiraceae, роду Leptospira, объединяющему свыше 10 видов, из которых для человека патогенен только вид L. interrogans, являющийся возбудителем лептоспироза (болезнь Васильева –Вейля). В состав L. interrogans входит 38 серогрупп и более 200 сероваров, каждый из которых имеет свое название.

Открыты в 1907 г. А. Стимсоном, выделены и изучены в 1914 г. Р. Инадо и И. Идо.

Морфология.

Лептоспиры – спиралевидные микроорганизмы с тесно примыкающими друг к другу мелкими первичными завитками (около 20) и 1-2 вторичными завитками на конце клетки, придающих спирохете форму букв Г, S, С. Отдельные штаммы могут не иметь концевых крючков. Клетки имеют 5-20 мкм в длину и 0,05-0,1 мкм в диаметре, осевую нить, состоящую из 2 фибрилл. Подвижны, для лептоспир характерно быстрое прямолинейное движение, вращение по кругу и быстрое вращение на месте вокруг продольной оси. Спор и капсул не образуют. Грам-, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет.

Лептоспиры плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями, поэтому обычно изучается в живом состоянии в темном поле зрения.

Культуральные свойства.

Облигатные аэробы! Лептоспиры – гидробионты, их культивируют на жидких питательных средах: стерильной водопроводной воде с добавлением 10% кроличьей сыворотки (среда Уленгута); водно-сывороточной среде; среде Ферворта-Вольффа (среда Уленгута, к которой добавляют пептон, поваренную соль и фосфатную буферную смесь); на фосфатно-сывороточной среде Терских (смесь 10 мл фосфатного буфера с 90 мл дистиллированной воды и 10 мл инактивированной сыворотки кролика), в полужидкой агаровой среде с гемолизированной кроличьей кровью. Они растут также на бессывороточных средах, содержащих яичный желток и молоко. Они способны размножаться и на плотных питательных средах, содержащих сыворотку, - среда Флетчера: полужидкая с мясным экстрактом и 10% сыворотки кролика, на которой через 6-10 дней образуют крупные колонии 1-3 мкм в диаметре.

В первых генерациях лептоспиры растут медленно (5-7-30 суток) при оптимальной температуре 28-30⁰С. При росте на жидких питательных средах лептоспиры не дают видимых признаков роста. Рост может быть обнаружен только при изучении культуральной жидкости в препарате «раздавленная» капля.

Лептоспиры хорошо культивируются на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона.

Сапрофитические лептоспиры, обитают в водоемах, могут расти на бессывороточных средах.

Ферментативная активность лептоспир достаточно высока.

Антигенная структура.

L. interrogans имеет родоспецифический полисахаридный фибриллярный антиген и оболочечные белковые и липопротеиновые (группо- и типоспецифические) Аг, исходя из различий в которых выделено 38 серогрупп и более 200 сероваров, патогенных для человека, млекопитающих и птиц. В отличие от других микроорганизмов, каждая серогруппа имеет свое название. Принадлежность к серогруппе и варианту определяют в РМАЛ (реакция микроагглютинации и лизиса) с адсорбированными лептоспирозными сыворотками.

Факторы патогенности: эндотоксин, малоизученные экзотоксинопобобные вещества и ферменты патогенности: фибринолизин и плазмокоагулаза.

Резистентность.

В воде естественных водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 5-10 дней, в сырой почве – до 270 дней. В нестерильной воде и гниющем органическом материале лептоспиры сохраняют жизнеспособность несколько дней. Лептоспиры быстро погибают при действии высоких температур, дезинфицирующих средств, чувствительны к высыханию, солнечному свету, пенициллиновым препаратам, но достаточно устойчивы к низким температурам.

Эпидемиология.

Лептоспирозы – это зооантропонозные острые природно-очаговые инфекции. Очаги лептоспироза делятся на:

· природные – преимущественно в лесах, заболоченных местностях, реках; источники инфекции – дикие животные: грызуны, лисы, песцы и др.;

· сельские – источники инфекции – домашние животные: свиньи, крупный рогатый скот, собаки;

· городские – источники инфекции – синантропные грызуны: крысы, мыши. У грызунов лептоспирозная инфекция протекает в хронической форме с носительством в почках и с выделением их с мочой. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Человек заражается в результате случайного контакта с водой или другим инфицированным материалом.

Основной путь передачи инфекции – водный. Возможны также пищевой (при употреблении молока) и контактно-бытовой (при уходе за больными животными) пути заражения. Нередко в сельской местности при купании людей в загрязненных мочой больных животных водоемах возникают «купальные» вспышки. Возможны случаи лептоспироза также в портовых городах, где много крыс.

В городах заболевание встречается круглый год, в сельской местности – в мае-августе (наибольшая зараженность грызунов и увеличение контактов).

Патогенез.

Лептоспиры проникают в организм человека через слизистые оболочки и поврежденную кожу, первичный аффект не образуется. По лимфопутям лептоспиры попадают в кровь, где интенсивно размножаются, затем в паренхиматозные органы с локализацией в печени. Это первая фаза – лептоспиремия, длится около недели. С начала второй недели – вторая фаза – токсемия, лептоспиры концентрируются в почках и выделяются с мочой, иногда длительно. Нередко возбудителя находят в СМЖ.

Клиника.

В зависимости от реактивности макроорганизма и вирулентности микроба лептоспироз может протекать в желтушной (редко) и безжелтушной (более часто) формах.

Желтушный лептоспироз в последние 40 лет в Белоруссии не встречается (болезнь Васильева-Вейля). Инкубационный период 5-14 дней. Различают легкую, среднюю и тяжелую формы. Начало острое: озноб, лихорадка (до 40⁰С), иногда рвота, дурной запах изо рта, гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, сильные боли в мышцах, особенно икроножных, головная боль, возбуждение, бред, носовые кровотечения, мелкая геморрагическая сыпь на теле (преимущественно на туловище), кровоизлияния в кожу и склеры, общее тяжелое состояние. Развивается гепатолиенальный синдром. Через 2-5 дней появляются желтуха смешанного характера – паренхиматозная, с поражением гепатоцитов, и гемолитическая вследствие продуцирования лептоспирами гемолизина, с которым также связана анемия, нередко развивающаяся при тяжелых формах. Характерны микрогематурия (белок, цилиндры, лейкоциты и эритроциты в моче), лейкоцитоз со сдвигом влево, тахикардия, глухие тоны сердца. С 4-го дня болезни снижается температура тела, а к 8-9-му – нормализуется. Период апирексии сопровождается слабостью, желтухой, иногда поносами, утратой аппетита (4-8 дней). Второй приступ нередко продолжается 4-5 дней. Желтуха не усиливается, часты полиморфные экзантемы, симметричные в области крупных суставов, на животе, явления менингита (в СМЖ лептоспиры), миокардит.

Безжелтушный лептоспироз – наблюдается значительно чаще (80-90% и более), может принимать массовый характер в периоды сельскохозяйственных работ и паводков.

Инкубационный период 8-12 дней. Начало как при желтушном варианте, но значительно легче. Печень увеличивается, желтухи нет, селезенка определяется перкуторно. В 40-50% случаев возникает эритематозная сыпь (на спине, груди, разгибательных поверхностях конечностей, редко лице). Иногда бывает зуд и шелушение. Сыпь, держится от нескольких часов до 1,5 суток. Зев гиперемирован, обложен язык, поносы, иногда с кровью. АД нормальное, тоны сердца глухие. Болезнь длится 6-8 дней. При рецидивах лихорадочная реакция затягивается на 12-14 дней.

При безжелтушном варианте лептоспироза отмечается постоянная бактериемия до 7-го дня болезни с концентрацией в почах, печени и нередко в СМЖ. Пребывание микроба в органах кратковременное.

В тяжелых случаях увеличивается сходство с желтушным вариантом, появляется менингоэнцефалит, миокардит, иридоциклит, гнездное выпадение волос.

Лептоспирозы дифференцируют с желтушным вариантом вирусного гепатита: при лептоспирозе отмечается повышение уровня сывороточной креатинфосфокиназы, а при вирусном гепатите концентрация этого фермента в пределах нормы; а также с сыпным тифом и геморрагической лихорадкой.

Иммунитет.

Естественный – отсутствует. Постинфекционный – стойкий, длительный (пожизненный), но типоспецифический, поэтому возможно заражение другим сероваром.