Факторы, полученные в результате биологических исследований.

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Ф. И. О. пациентка N, 27 лет.

 

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Параноидная шизофрения. Эпизодический тип течения. Тревожно-депрессивный синдром.

Осложнения: -

Сопутствующие заболевания: -

 

Куратор:

студентка 5 курса 4 группы

факультета лечебное дело

Дрогавцева А.В.

Дата курации с 30.10.15 по 6.11.15

 

Орел – 2015 г.

Паспортная часть:

Пациентка N, 27 лет.

Родилась 2.12.1987г. в городе L.

Образование высшее, по специальности - зоотехнолог. На момент нахождение в стационаре не трудоустроена.

Поступила 9.09.2015г., повторно.

 

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Параноидная шизофрения, эпизодический тип течения. Тревожно-депрессивный синдром;

Осложнения основного заболевания: -;

Сопутствующие заболевания: -.

 

 

Status praesens:

1. Психический статус:

 

Моторное поведение без особенностей. Поза, посадка, походка и жесты естественные, гармоничные.

Внешность опрятная. Одета не вызывающе. Волосы вымытые, причесанные. Макияж не яркий, ближе к естественному.

Выражение лица обычное, при общении отмечается парамимия (при рассказе о смерти отца и начале заболевания улыбается). Во время рассказа глазные щели расширяются, ярко выражен блеск глаз, зрачки резко сужены, расширение наблюдается при разговоре о мужчинах.

Эмоционально лабильна. Взгляд блуждающий, визуальный контакт поддерживает исключительно с женщинами, при общении с мужчинами смотрит в сторону.

Охотно идет на контакт, старается вызвать к себе симпатию, в процессе беседы отмечает значительное улучшение самочувствия.

Речь быстрая, спонтанная, связная. Артикуляции, афазии, дизартрии, копролалии, речевого недержания нет.

Сознание ясное. Верно ориентирована в пространстве, времени, окружающем и собственной личности.

Внимание не нарушено.

Восприятие не нарушено. Иллюзорные и галлюцинаторные восприятия отрицает, своим поведением не обнаруживает.

Мышление c соскальзыванием. Отмечается резонерство, одержимость религиозными мыслями (все рассуждения и заключения сводит к влиянию молитв и Бога). На простые вопросы отвечает верно, (с продолжением темы в религиозную тему и дальнейшими рассуждениями), часто задумывается.

Отмечает конградную амнезию. Корсаковский амнестический синдром не выявляется. Кратковременная память сохранена. Долговременная память сохранена только на события, произошедшие после заболевания; память на давние события снижена.

Интеллектуальный уровень соответствует уровню образования.

Фон настроения снижен. По мере беседы настроение приближается к восторженному. Суицидальных мыслей не выявлено.

Критика к своему состоянию снижена. Отмечается психологизация. Отмечает негативный эффект от приема лекарственных препаратов, но в то же время утверждает, что состояние улучшилось. Настроена на выздоровление, рассуждает о планах на будущее.

 

2. Соматическое состояние:

 

Телосложение правильное, астенического типа.

Подкожно-жировой слой развит слабо.

Кожные покровы и видимые слизистые нормальной окраски, обычной влажности.

Мышечная система развита умеренно.

Предъявляет жалобы на нарушение дыхания (чувство неполного вдоха). Кашля, одышки нет. Тип дыхания преимущественно грудной. Частота дыхательных движений – 17 в минуту. Голосовое дрожание не изменено. Сравнительная перкуссия: над симметричными участками грудной клетки ясный легочный звук. Дыхание везикулярное над всей поверхностью легких. Хрипы и крепитация отсутствуют. Шум трения плевры не прослушивается. Бронхофония не изменена. Нарушений дыхания не выявлено.

Пациентка отмечает чувство сердцебиения. Пульс на лучевых артериях 71 уд/мин, ритмичный, среднего наполнения и напряжения, симметричный. Тоны сердца ясные, ритмичные; шумы отсутствуют во всех точках выслушивания. Число сердечных сокращений 71 в мин. Артериальное давление 110/70 мм.рт.ст.

Десны бледные. Язык влажный, чистый. Гиперемия небных дужек, миндалины рыхлые. Живот симметричен, при пальпации мягкий, безболезненный. Симптом Щеткина – Блюмберга – отрицательный. Перистальтика выслушивается, патологических шумов нет.

Нижний край печени находится на уровне нижнего края реберной дуги, мягкий, закругленный, безболезненный. Размеры печени по Курлову: 9х8х7.

Поясничная область визуально не изменена. В положении лежа и стоя почки не пальпируются. Проникающая пальпация в области почек безболезненна с обеих сторон. Поколачивание по поясничной области безболезненное с обеих сторон. Мочеиспускание без особенностей.

Нарушений роста и массы тела не наблюдается. В области щитовидной железы ассиметрии, выпячиваний, изменений вен не наблюдается. Щитовидная железа пальпаторно не определяется. Вторичные половые признаки развиты соответственно полу и возрасту. Оволосение по женскому типу, рост волос не нарушен.

 

3. Неврологическое состояние:

 

Предъявляет жалобы на нарушение сна, чувство тревоги, головную боль, локализующуюся в левой части головы. Отмечает её появление после волнения или различных переживаний. Характер и интенсивность боли не изменяется при смене положения тела или приёме лекарственных препаратов.

Отмечает ухудшение состояния при перемене погоды.

Менингиальные симптомы Кернига, Брудзинского, Бехтерева - отрицательны.

Птоза, нистагма, косоглазия не отмечается. Зрачки узкие, симметричные с вялой реакцией на свет.

Парезов и параличей не выявлено. Гиперкинезов не выявлено.

Локтевые, лучезапястные, коленные и подошвенные рефлексы сохранены, симметричны с обеих сторон. Нарушений глубокой и поверхностной чувствительности не обнаружено.

Патологические рефлексы Бабинского и Россолимо отсутствуют.

Проба Ромберга выполнена удовлетворительно. Пальце-носовые и колено-пяточные пробы с обеих сторон выполнены удовлетворительно. Походка без особенностей.

Нарушений вегетативной нервной системы не выявлено.

 

 

Синдромологический диагноз и его обоснование:

Тревожно-депрессивный синдром.

Диагноз выставлен на основании данных:

 

1) Соматического статуса:

Отмечает чувство сердцебиения;

Отмечает чувство неполного вдоха;

 

2) Неврологического статуса:

Предъявляет жалобы на нарушение сна;

Отмечает чувство тревоги;

Предъявляет жалобы на головную боль, локализующуюся в левой части головы;

Метеозависимость;

 

3) Психического статуса:

Эмоционально лабильна;

Фон настроения снижен.

 

 

План обследования

1. Субьективный анамнез;

2. Объективный анамнез;

3. Данные наблюдения за больным в отделении;

4. Патопсихологическое обследование;

5. Общий анализ крови;

6. Общий анализ мочи;

8. Анализ крови на RW, HBsAG, HCV;

10. Биохимический анализ крови: общий белок, глюкоза, холестерин, Аст, Алт, общий билирубин, мочевина, креатинин;

11. ЭКГ;

12. ЭЭГ;

13. Флюорография органов грудной клетки;

14. Компьютерная томография головного мозга.

 

 

Субъективный анамнез:

Наследственность в отношении психических заболеваний и алкоголизма не отягощена.

Родилась в городе L, второй из четырех детей. Проживает с мамой и бабушкой. Мать по характеру спокойная, очень "добрая и веселая женщина", работает на стройке. Отца убили в 28 лет. Бабушка - "глава семьи, самая работящая и умная из всех". Старшая и младшая сестры замужем, имеют детей, живут отдельно. Младшего брата считает лучшим другом, описывает его очень чувственным и неуверенным человеком, желающим проявить себя. Какое-то время жила с отчимом, о нём отзывается положительно, очень любит его, не понимает "почему он ушёл к другой семье". Росла и развивалась в соответствии с возрастными нормами. В школу пошла с 7 лет, училась хорошо, закончила 11 классов. За школьные годы отмечает только простудные заболевания. Была общительной, активной, любознательной, особый интерес проявляла к пению, танцам и иностранным языкам. После школы планировала поступление в высшее учебное заведение культуры и искусств. Отмечает, что 6 лет назад после перенесенных стрессовых ситуаций, связанных со вступительными экзаменами (отмечает регулярную бессонницу, употребление чрезмерного количества кофе, высокое нервное напряжение), потеряла сознание. В результате падения получила травму головы, после чего "пролежала в постели не вставая" в течение 9 месяцев. За медицинской помощью семья пациентки не обращалась по наставлениям бабушки, которая считала, что "всё пройдёт само". События, происходившие в это время, а также некоторые давние события не помнит. В течение 9 месяцев себя не обслуживала, еду принимала только от бабушки. В сознание пришла без воздействия внешних факторов.. После возвращения сознания отправилась на проживание в монастырь Святой Магдалены (г.L). Там чувствовала себя хорошо, ничего не болело и не беспокоило. Утверждает, что благодаря молитвам и наставлениям матушек, память начала возвращаться, прошлое "является во снах". За время пребывания в монастыре поддерживала связь с родственниками и друзьями, говорит, что все они часто звонили и навещали её. В сентябре 2015 года приехала из монастыря домой - "повидать родных", дома отметила резкое ухудшение состояния - сильную головную боль, ухудшение сна, тревогу, чувство жжения во всем теле. По просьбам родных обратилась за медицинской помощью, после чего была госпитализирована в ООПБ.

За время нахождения в стационаре отмечает значительное ухудшение состояния на фоне приема лекарственных средств, говорит, что "от этих таблеток совсем плохо". Вместе с тем, утверждает, что в целом чувствует себя намного лучше, считает, что это благодаря молитвам и любви к Богу.

В отделении всем довольна, отношения хорошие и доброжелательные со всеми, кроме женщины-монахини из соседней палаты. Пациентка утверждает, что эта женщина желает ей зла, "прохода не дает", "хочет из себя вывести". Отмечает, что с мужчинами общаться легче, потому что женщины завистливые и не правильно понимают ее религиозных взглядов.

Настроена на выздоровление, хочет скорее вернуться домой к бабушке. Говорит, что также хочет скорее в монастырь "к своей настоящей семье". Отмечает мысли о создании семьи и детях.

 

Контакт с инфекционными больными отрицает. Аллергоанамнез не отягощен. Привита согласно календарю прививок.

 

Объективный анамнез:

Из медицинской документации (Осмотр в отделении):

 

Наследственность психическими заболеваниями не отягощена. Отца убили в 28 лет. Мать по характеру вспыльчивая. Родилась в O. области, второй из четырех детей. Росла тихой, замкнутой. С 5 лет воспитывалась отчимом, который вел праздный образ жизни, часто конфликтовал с матерью. В раннем детстве ничем серьезно не болела. В школу пошла с 7 лет, учеба давалась с трудом, так как в этом возрасте были проблемы со зрением, часто болело сердце, плохо ела, могла сутками не принимать пищу, в результате начинали беспокоить головные боли, тошнота. Увлекалась пением, рисованием, танцами, изучением английского и французского языков. В школьном возрасте была активной, общительной, часто участвовала в праздничных мероприятиях. Окончила 11 классов, G.сельскохозяйственный техникум по специальности зоотехниек. Готовилась к поступлению в Европейскую школу корреспондентского обучения. Хотела стать известной личностью, но с 2009 года брат вернулся в семью матери, часто подвергалась избиению с его стороны. В 2013 году при очередном избиении получила травму головы с потерей сознания, за медицинской помощью не обращалась, "пролежала в постели не вставая" с марта 2013г. по ноябрь 2014г. себя не обслуживала, участие в уходе принимала бабушка. С того времени отмечает резкое снижение памяти, утрату интересов, утрату академических знаний. В связи с частыми конфликтами дома со стороны матери и брата, с ноября 2014г. проживала в монастыре Святой Магдалены (г.L). Впервые психическое состояние изменилось в 2015 году, когда стала разговаривать сама с собой, появились "провалы в памяти", часто плакала, в связи с чем неоднократно лечилась в БУЗ "ООПБ". Является инвалидом 2 группы по психическому заболеванию. Последняя выписка из стационара в феврале 2015г. После выписки проживала в монастыре, поддерживающее лечение не принимала, временами беспокоили внезапные головные боли, тревога, пониженное настроение, нарушился сон, неприятные ощущения жжения в желудке, во всем теле. Самостоятельно обратилась в нашу больницу с просьбой о госпитализации.

Контакт с инфекционными больными отрицает. Аллергоанамнез не отягощен. Привита согласно календарю прививок.

Госпитализируется охотно, просит о помощи.

 

 

Данные наблюдения за больным в отделении:

 

В отделении больная время поводит в одиночестве, залеживается в постели,

ведет себя тихо, незаметно. Проявляет интерес к пациентам мужского пола. С

медперсоналом и пациентами женского пола общается мало, спонтанно в контакт не вступает, замкнута. Отношение к лечению формальное. Родственники не навещают.

Равнодушна в отношении своего пребывания в больнице. За своим внешним видом следит, правила личной гигиены соблюдает.

Сон нарушен (мало спит, долго не может заснуть). Утром

длительно лежит в постели, завтрак и обед принимает неохотно, к

вечеру становится более активной: ужинает, может попроситься на прогулку.

Данные патопсихологического обследования:

Патопсихологическое обследование не проводилось.

 

План патопсихологического обследования:

Оценка мышления: понимание значения поговорок, метод пиктограммы, метод исключения.

Оценка памяти: проба на запоминание 10 слов, проба на ассоциативную память.

Оценка внимания и способности счета: Тест Крепелина.

Оценка интеллекта: метод Векслера.

Оценка критичности к своему состоянию.

Дифференциальный диагноз:

Нозологический:

Шизотипические расстройства:

В данном клиническом случае вероятен диагноз депрессивного типа шизоаффективного расстройства. При этом заболевании по крайней мере один типичный шизофренический симптом выявляется одновременно с наличием хотя бы двух характерных депрессивных симптомов во втором.

Однако, у пациентки нет замедления течения представлений, речедвигательной заторможенности, характерных нарушений восприятия

— гипестезии, иллюзорных, дереализационных, деперсонализационных

явлений. Им не свойственны выраженные расстройства психотического уровня (бред, псевдогаллюцинации и т.д.).

 

Психоорганичекий синдром:

В объективном анамнезе отсутствуют чёткие данные о перенесенных травмах или инфекционных заболеваниях с поражением нервной ткани, но учитывая данные субъективного анамнеза, этот диагноз может быть правомерным. Однако, исходя из данных объективного анамнеза, симптоматика начала проявляться в раннем возрасте, до полученной травмы.

Также в рамках астенического синдрома у пациентки обнаружены такие характерные (но не специфические)симптомы, встречающиеся при органических поражениях ЦНС: нарушение сна, головные боли, чувство тревоги, метеозависимость. Неврологическая симптоматика очень скудная.

Энцефалопатических изменений не обнаружено.

Для полного исключения этой патологии следует провести инструментальные методы исследования (компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию головного мозга).

 

Биполярное расстройство:

Отличается от шизофрении строгой периодичностью течения, сменяемостью фаз (депрессия, маниакальных состояний). При биполярном расстройстве никогда не наблюдается деградации личности, а приступы в период развития не содержат психопатологической симптоматики

 

Характер течения:

Непрерывное течение:

В инициальном периоде отмечается эмоциональное однообразие, снижение активности, сужение круга интересов, трудности в общении, странность в поведении. В отличие от эпизодического течения непрерывная форма манифестирует более остро. Возникают и быстро нарастают продуктивные психические расстройства: кататонические, гебефренические, галлюцинаторно-параноидные. Для первого приступа приступообразно-прогредиентного течения не характерно наличие такой яркой продуктивной симптоматики. Она появляется постепенно, начинаясь с иллюзий, простых галлюцинаций, систематизированного бреда, который может появляться после долгого существования деперсонализации, дереализации и других расстройств восприятия. Течение заболевания при непрерывном течении отличается неуклонным развитием в направлении к конечному состоянию, которое возникает уже через 2-5 лет. Учитывая данные анамнеза о длительности заболевания, диагностика непрерывного характера течения не верна.

 

Реккурентное течение:

Главное отличие данной формы – это очень стойкие интермиссии, длительность которых может достигать десятилетий. Первый приступ возникает внезапно с острого появления продуктивной симптоматики, различной, в зависимости от клинической структуры заболевания. В случае данной пациентки длительных интермиссий не наблюдалось.

 

 

Клинический диагноз и его обоснование:

 

Основное заболевание: Параноидная шизофрения. Эпизодический тип течения. Тревожно-депрессивный синдром.

Осложнение основного заболевания: -

Сопутствующие заболевания: -

 

Данный диагноз был выставлен на основании:

 

1) Данных анамнеза:

Появление симптоматики в молодом возрасте;

Периодичность течения заболевания;

Внезапное появление интереса к религии, философии;

Аутизация, разрыв прежних социальных связей, ( уход в монастырь, прекращение общения с друзьями и знакомыми);

Утрата прежних интересов (культурно-творческой деятельности);

 

2) Данных психического статуса:

Нарушение мышления (Ассоциативное расстройство):

- мышление c соскальзыванием

- резонерство

- бредовые идеи религиозно-мистического содержания*;

Нарушения эмоционально-волевой сферы

- Парамимия;

- Эмоциональная лабильность;

- Аффективное обеднение;

- Блуждающий взгляд;

- Амбивалентность (отмечает негативный эффект от приема лекарственных препаратов, но в то же время утверждает, что состояние улучшилось).

- Снижение критики к своему состоянию.

 

*обоснование бредовых идей:

-уход в религиозные мысли с любой темы беседы;

-не соответствие действительности;

- пациентка не поддается переубеждению.

 

Этиология и патогенез

За 110-летнюю историю изучения генеза шизофрении не

было выявлено ни одного специфического для шизофренического процесса этиологического фактора и не разработана единая теория патогенеза шизофрении. В современной психиатрии принято считать, что шизофрения:

- гетерогенное мультифакториальное расстройство (или группа расстройств);

- заболевание с "неизвестной этиологией"; ни один из факторов не является специфическим и сам по себе не объясняет генез шизофрении;

- основная модель, интегрирующая все многообразие изученных предположительных этиологических факторов – модель предрасположенности к влиянию стрессов (stress diathesis model). Модель стресс-диатеза постулирует, что для возникновения шизофрении необходимо, с одной стороны, наличие специфической уязвимости человека к различным стрессорам окружающей среды (диатез), а с другой стороны, воздействие этих стрессоров. Под стрессором подразумевается все многообразие биологических, психологических и социокультуральных факторов. Например, шизофренный диатез может быть генетически обусловлен, а также эпигенетически сформирован.

 

Генетические факторы.

В результате генетических исследований были выявлены многочисленные данные, соответствующие гипотезе о наличии генетического базиса шизофрении.

Обнаружены изменения экспрессии генов, повреждающие гомеостаз ЦНС. Найдены изменения в 6, 8 и 13 хромосомах. Риск заболеть шизофренией среди различных групп населения различен, %:

- общая популяция – 1.

- дети (один родитель болен) – 9-13.

- дети (если больны оба родителя) – 40-46.

- внуки – 5.

- сибсы (родные братья/сестры) – 6-12.

- двуяйцевые близнецы – 17.

- однояйцевые близнецы – 48.

Если в семье больна шизофренией мать, то дети заболевают шизофренией в 5 раз чаще, чем если болен отец.

Исследования с усыновленными близнецами подтвердили высокую степень наследственной обусловленности заболевания.

У пациентов с выраженной наследственной отягощенностью шизофрения манифестирует раньше и течет более неблагоприятно.

Существует моногенная, олигогенная и полигенная теории шизофрении. Однако наиболее популярна гипотеза генетической неоднородности шизофрении. В контексте модели стресс-диатеза можно предположить, что наследуется не шизофрения, а только определенный код, очерчивающий круг возможных признаков и способов реагирования, который под воздействием

факторов среды проявляется как патологический процесс. Большой вклад в изучение генетики шизофрении, взаимодействия наследственных и средовых факторов внесли отечественные ученые В.П. Эфроимсон, И.В. Шахматова-Павлова, Т.И. Юдин, В.М. Гиндилис, В.И. Полтавец и др.

Полученные данные являются основой для рекомендации проведения генетического консультирования лицам из группы риска.

 

Факторы, полученные в результате биологических исследований.

В связи с активно развивающимися исследованиями в области психофармакологии и внедрением современных методов нейровизуализации сформулирован ряд нейробиологических теорий и описаны предположительные патогенетические механизмы развития шизофрении. Согласно нейроанатомической теории, шизофрения рассматривается как заболевание головного мозга, при котором поражены фронтальная доля, лимбическая система и базальные ганглии. Было выявлено, что продуктивная симптоматика при шизофрении обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга и лимбической системы. Регистрируется рассогласованность в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых

связей. Методом компьютерной томографии (КТ) обнаружены расширения передних и боковых рогов желудочковой системы, которые коррелировали с выраженностью негативной симптоматики. На ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений (при ядерных формах шизофрении), преобладает левосторонняя патология и регистрируется ряд патологических феноменов. Нарушена

функция левого полушария. Профессор Рене Кан на конгрессе в Португалии (2007) в докладе "Шизофрения как прогрессирующее заболевание головного мозга" убедительно показал, что шизофрения связана с прогрессирующей потерей вещества головного мозга, которое начинается на ранней стадии заболевания. Этот процесс может быть ослаблен посредством лечения атипичными нейролептиками. Нейроанатомическая теория послужила основой для внедрения в психиатрию в 1937 г. электросудорожной терапии

(ЭСТ) и психохирургических методов лечения шизофрении (префронтальной лейкотомии – лоботомии).

Среди отечественных ученых в разработку проблем нейропсихиатрии большой вклад внес А.С. Шмарьян (1901 – 1961).

Возглавляемая им группа психиатров оставила самое подробное во всей мировой литературе описание до- и послеоперационного психического состояния больных шизофренией, перенесших префронтальную лейкотомию.

Согласно нейрохимической теории, шизофрения рассматривается с позиций расстройства метаболизма. Данные биохимических исследований позволили сделать вывод о том, что в патогенезе шизофрении основополагающую роль играет дисбаланс дофаминергической активности, а также других нейротрансмиттеров: серотонина, гамма-аминомасляной кислоты, глутамата, норадреналина, ацетилхолина и различных нейро-

пептидов. В результате биохимических исследований установлена

связь между продуктивными расстройствами и повышенной дофаминергической активностью в мезолимбическом тракте, а также между первичными негативными симптомами и сниженной дофаминергической активностью в мезокортикальном тракте. Полученные данные позволили сформулировать "дофаминовую гипотезу" шизофрении, которая явилась базисом для обоснования применения нейролептиков при шизофрении

Кроме дофаминергического дисбаланса было установлено,

что при доминирующей продуктивной симптоматике увеличено количество холецистокинина, соматостатина, вазопрессина. При доминирующей негативной симптоматике отмечался дефицит норадреналина и серотонина.

Выявлены нарушения обмена белков, углеводов и липопротеидов.

Согласно иммунологической концепции в патогенезе шизофрении важную роль играют иммунологические нарушения. О значении аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении свидетельствует выявление атипичных лимфоцитов, понижение числа клеток-киллеров, вариабельный уровень иммуноглобулинов, наличие аутоантител против мозговой ткани. Полученные

данные можно интерпретировать либо как показатель наличия инфекции (например, медленного вируса), которая вызывает как психическое расстройство, так и нарушение иммунитета, либо как аутоиммунную реакцию в определенных мозговых областях.

Выявленные иммунологические механизмы в патогенезе шизофрении послужили обоснованием к применению иммунофармакологических препаратов (иммунодепрессантов и иммуностимуляторов) в терапии резистентных случаев шизофрении.

Кроме того, выявленные в сыворотке крови больных шизофренией антитела к применяемым ими психотропным препаратам позволили объяснить патологические иммунные реакции на эти препараты при тяжелых осложнениях (поздней дискинезии и фармакогенных психозах).

Большой вклад в развитие иммунобиологической концепции шизофрении внесли С.Ф. Семенов и сотрудники, М.Е. Вартанян, А.П. Чуприков, Н.И. Кузнецова и др.

В настоящее время актуализировались исследования, направленные на изучение вирусной и инфекционной гипотез шизофрении. Приоритет в изучении взаимоотношений между мозгом и вирусом при шизофрении принадлежит отечественным ученым, которые работали над этой проблемой уже в 50-е гг. XX столетия (Г.Ю. Малис, В.М. Морозов и др.). Инфекционную гипотезу шизофрении отстаивали А.С. Чистович, А.Л. Эпштейн и др.

Анализ данных современных исследований позволяет говорить о том, что латентный вирус, длительно персистирующий в мозге, может вызывать тонкие биохимические изменения в нейронных структурах, приводящих к изменению их функций, что может вызвать неврологические и (или) психопатологические симптомы. Подтверждением этой гипотезы является тот факт, что при некоторых нейроинфекционных заболеваниях с достоверно установленной этиологией (например, герпетический энцефалит, подострый склерозирующий панэнцефалит) клиническая картина начального периода напоминает шизофрению.

На 22-м конгрессе Европейской коллегии нейропсихофармакологов (ECNP) в 2009 г. один из симпозиумов был посвящен

анализу влияния вирусных и инфекционных заболеваний в генезе шизофрении. Название симпозиума "Шизофрения – инфекционное заболевание?" свидетельствует о новом витке в поисках

этиологического фактора шизофрении.

При шизофрении наблюдаются и психоэндокринологичекие нарушения. Эндокриновегетативная концепция шизофрении была теоретической основой инсулинотерапии, предложенной в 1933 г. Манфредом Закелем (Manfred Sakel) для лечения больных шизофренией. Он рассматривал инсулин как специфический ваготонический гормон, который в высоких дозах, вызывающих гипогликемическую кому, способствует упорядочиванию эндокринной системы, нарушенной при шизофрении. Данный метод лечения применялся в психиатрии до 90-х г. ХХ в. В настоящее время не применяется.

В современных исследованиях подтверждается эндокринологическая составляющая в патогенезе шизофрении. Обнаружена корреляция позитивной симптоматики с понижением уровня пролактина. Имеются данные о торможении выделения пролактина и гормона роста в ответ на стимуляцию гонадотропин-рилизинг гормона или тиреотропин-рилизинг гормона.

Выявленные иммунологические и эндокринологические нарушения возможны при патологических (структурном и нейрохимическом) изменениях гипоталамуса. Вышеизложенные гипотезы и теории шизофрении являются

основой "медицинской модели" шизофрении и обоснованием для применения биологической терапии (инсулинотерапия, ЭСТ, психофармакотерапия). Данный подход характерен для

биологической психиатрии. Ниже представлены теории, послужившие основой для объяснения феномена шизофрении с позиций социодинамической психиатрии и являющиеся обоснованием для профилактики, психосоциальной терапии и реабилитации пациентов, страдающих шизофренией, в рамках социальной психиатрии.

 

3. Психосоциальные факторы.

Несмотря на выявленную биологическую предрасположенность к шизофрении, психосоциальные факторы также считаются значимыми в развитии, выраженности и течении шизофренического процесса. Применяемые методы психологической диагностики, психотерапии и психокоррекции шизофрении основаны на теориях, рассматривающих особенности личности и ее формирования в различных аспектах.

Когнитивные факторы. Исследования, проведенные у пациентов в дебюте шизофрении, легли в основу выделения типичного "когнитивного профиля" при шизофрении. Наиболее выражены следующие нейрокогнитивные нарушения:

- выраженные нарушения внимания (по параметрам устойчивости и переключаемости);

- нарушение избирательности памяти (преимущественно слухоречевой);

- модально-неспецифическое сужение объема кратковременной памяти;

- искажение зрительно-пространственных синтезов;

- существенные затруднения при выполнении заданий на динамический праксис.

Кроме того, выявляемое снижение нейрокогнитивных функций в преморбидном периоде, а также наличие нейрокогнитивного дефицита у родственников первой степени родства рассматривается некоторыми авторами как фактор предрасположенности к заболеванию.

Теории, фокусирующиеся на особенностях личности.

Психоаналитическая теория. Согласно теории психоанализа, критическим расстройством при шизофрении является нарушение организации "Эго", которое оказывает влияние на интерпретацию реальности и контроль внутренних потребностей (агрессия, сексуальные потребности и т.п.). Источник этих расстройств – нарушение отношений между младенцем и матерью.

С точки зрения современных психоаналитических концепций, различные симптомы шизофрении имеют символическое значение: ощущение собственного величия отражает реактивированный нарциссизм, когда пациент считает себя всемогущим; галлюцинации замещают объективную реальность и выражают внутренние желания и страхи больного.

Теория обучения.

Согласно этой теории, больные шизофренией в детстве усваивают иррациональные реакции и способы мышления, подражая родителям, которые имеют эмоциональные проблемы. В дальнейшем эти дети имеют проблемы в налаживании продуктивных социальных контактов, что влечет за

собой нарушение интерперсональных связей.

Теории, касающиеся роли семьи.

Несмотря на то, что не доказана роль семьи как этиологического фактора в развитии шизофрении, существует ряд теорий, рассматривающих семью

как возможный санкционирующий фактор. Наиболее известны следующие теории:

Теория "двойного зажима" Gregory Bateson, в которой рассматривается специфическая семейная ситуация, в которой находится ребенок, вынужденный постоянно делать выбор между двумя альтернативами. Причем любой выбор является эмоционально непереносимым и проигрышным для ребенка, который в связи с этим находится в постоянном стрессе и замешательстве.

В теории Theodor Lidz описывается два вида патологического поведения в семье. При первом имеет место значительное "расщепление" между родителями, один из которых очень близок с ребенком противоположного пола. При втором – доминирование одного из родителей, в связи с чем выражен "перекос" в структуре семьи и семейных взаимоотношений.

В теории Lyman Wynne описаны семьи, для которых характерны специфические способы общения. В этих семьях подавлена эмоциональная составляющая отношений и доминируют "псевдовзаимные" или "псевдовраждебные" вербальные коммуникации.

Ребенок, находясь и воспитываясь в семьях с описанными стилями взаимоотношений и поведения, в последующем плохо адаптируется к требованиям социума и демонстрирует неадекватные формы поведения.

Теории, касающиеся роли семьи, явились обоснованием для рекомендации семейного вмешательства при шизофрении (семейная психотерапия, психообразовательные программы, психологическое консультирование родственников).

Концепция социальных ритуалов J.E. Cooper предполагает, что у больных шизофренией нарушено ролевое поведение. Большинство социальных ролей не могут удовлетворительно выполняться без соблюдения определенных социальных ритуалов (приветствие, благодарность, прощание и т.п.). Но соблюдение адекватных социальных ритуалов требует участия префронтальной коры. У больных шизофренией (особенно с доминирующей негативной симптоматикой) отмечается дисфункция лобных отделов головного мозга. В связи с этим ролевое социальное поведение пациентов и их навыки общения с людьми нарушены.

На основе этой концепции базируются рекомендации по проведению тренинга социальных навыков для пациентов.

 

Экологические теории.

Экологические теории связывают генез шизофрении с пре-, пери- и постнатальными повреждениями плода, которые предрасполагают к проявлению патологического гена. Заболевшие шизофренией чаще рождались в холодное время года, имели небольшую массу тела при рождении, рождались в тяжелых родах или перенесли в раннем детстве поражение ЦНС либо имели травму головы. Акушерские осложнения увеличивают распространенность шизофренией на 20 %. Травмы при родах и родоразрешении, особенно при затянувшихся родах, связаны со значительными структурными мозговыми аномалиями – церебральной атрофией и уменьшением размера гиппокампа, которые часто встречаются при шизофрении.