Олигофрения, обусловленная асфиксией при рождении и механической родовой травмой.

Данные о частоте умственной отсталости среди детей, перенесших асфиксию и родовую травму, колеблются в широком диапазоне — от 1,9 до 60%.

Если заболевание вызвано только асфиксией, клиническая картина более однотипна: преобладают астенические проявления в сочетании с вялостью, слабостью побуждений, замедлением психических процессов, эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью и истощаемостью. При последствиях механической родовой травмы мозга чаще наблюдаются состояния резкого психомоторного возбуждения, эксплозивность, более грубые расстройства памяти и внимания, нарушения речи, расторможение влечений, а также очаговые неврологические симптомы и судорожные припадки.

Олигофрения, обусловленная ранними постнатальными экзогенно-органическими (инфекционными, инфекционно-аллергическими и травматическими) поражениями головного мозга.

Среди постнатальных церебральных заболеваний, которые могут вести к развитию олигофрении, основное значение имеют энцефалиты, энцефаломиелиты, менингоэнцефалиты, реже менингиты.

Энцефалиты принято делить на первичные, возникающие при воздействии специфического нейротропного возбудителя, и вторичные, развивающиеся как осложнение при других инфекционных заболеваниях (вакцинальные, при кори, ветряной оспе, коклюше, гриппе, скарлатине, туберкулезе, воспалении среднего уха и др.). При постинфекционных поражениях центральной нервной системы характер резидуальных клинических проявлений зависит в большей степени не от особенностей этиологического фактора, а от реактивности нервной ткани, обусловленной индивидуальными и главным образом возрастными особенностями. Клинически сходные синдромы могут являться следствием самых различных в этиологическом отношении заболеваний головного мозга. Глубокий интеллектуальный дефект наблюдается чаще у детей, перенесших заболевание в первые два года жизни.

Степень глубины и структура интеллектуального дефекта при данных олигофрениях чрезвычайно разнообразны. В одних случаях преобладают симптомы недоразвития, характерные для типичных форм олигофрении, в других — интеллектуальная недостаточность имеет неравномерный, мозаичный характер, приближаясь по структуре к органической деменции. Характерно наличие признаков психоорганического синдрома, психопатоподобного поведения и других психопатологических симптомов.

Олигофрения, обусловленная гидроцефалией.

Гидроцефалия — расширение желудочковых систем мозга и субарахноидальных пространств за счет увеличения количества цереброспинальной жидкости в вентрикулярной системе — представляет собой симптомокомплекс, наблюдающийся при различных формах олигофрении. Клинические проявления гидроцефалии имеют характерные особенности. Обращает внимание увеличение размеров мозговой части черепа, имеющего шарообразную форму с выпуклым лбом, напряженными родничками, иногда выбухающими и пульсирующими, истонченной кожей, просвечивающей венозной сетью. В отдельных случаях окружность черепа достигает 90 см и более. Неврологические расстройства при гидроцефалии разнообразны и проявляются нистагмом, спастическими парезами и параличами конечностей, нарушением мышечного тонуса, расстройствами координации и патологическими рефлексами.

Больные обладают большим запасом слов, пользуются заученными речевыми штампами и сложными оборотами, смысла которых часто не понимают, отмечается склонность к рассуждательству. У многих детей обнаруживается хорошая механическая память, способность к счетным операциям, музыкальный слух. Настроение больных чаще повышенное, с оттенком эйфории, благодушия. Они доброжелательны, ласковы, легко привязываются к окружающим; реже отмечается раздражительность, склонность к аффективным вспышкам, немотивированным колебаниям настроения. У некоторых детей могут возникать приступы страха. Динамика клинических проявлений зависит от характера ликвородинамических нарушений. У части больных гидроцефалия может стабилизироваться. При компенсированных и субкомпенсированных формах гипертензионный синдром клинически может не проявляться, несмотря на значительную внутреннюю гипертензию. При декомпенсированной гидроцефалии с нарастанием гипертензионного синдрома нередко возникают явления церебрастении, судорожные состояния и неврологические симптомы, сопровождающиеся ухудшением психического состояния больных.

Клиника семейных форм олигофрении.

Многие авторы отмечают, что олигофрения может наследоваться в качестве одного из проявлений более общих наследственных синдромов. В.

П. Эфроимсон описал большое количество форм наследт испиши wia_UU;m,m, сочетающегося с другими дефектами: нарушение моторики, спастический синдром, миатрофия, катаракта, микрофтальм и анофтальм, аниридия, пигментный ретинит с врожденной глухотой и спино-церебелярной атаксией, ихтноз, недоразвитие волос и зубов и т.д.

R. Е. Cook, F. Mickelson, С. R. Courvilli, Stein, E.W. Reed, S. C. Reed, G. Lesson, H. B. Newcombe, L. S. Penrose, D. Bazinga, H. Zellveger, R. E. Backer, В. M. Явкин, В. Ф. Шалимов нередко наблюдали повторные случаи легких степеней умственной отсталости в одной семье, что побудило их исследовать уровень интеллектуального развития у других родственников. Чаще всего это были родные или двоюродные братья и сестры, у которых интеллект оказался на уровне легкой степени дебильности. В этих семьях были выявлены родственники с низкой социальной адаптацией.

Имеется большая группа больных олигофренией, у которых интеллектуальный дефект не очень грубо выражен, чаще всего это легкие степени дебильности, наследственную обусловленность которой подчеркивают многие авторы. Выделяя этот особый вид слабоумия, исследователи называют его «идиопатическим», «эссенциальным», «генотипическим».

При осложненных формах олигофрении в структуре психического недоразвития наблюдаются дополнительные психопатологические синдромы, неспецифические для олигофрении. Для этих больных типичны эмоциональные расстройства: бедность и невыразительность эмоций, их однообразие, отсутствие нюансировки. Наиболее часто встречаются такие синдромы, как эйфорический, апатико-абулический и дисфорический.

При эйфорическом синдроме отмечается стойко повышенное настроение с оттенком блаженства, беспечностью, беззаботностью, безразличием к окружающему, иногда с сюжетно-однообразными фантазиями, касающимися узкого круга интересов больного, которые отражают его интеллектуальный дефект. Отсутствует стремление к деятельности. Близок к этим состояниям мориоподобный синдром («мория» с греч. - нелепость, ребячество): нелепая дурашливость, двигательная расторможенность, показное стремление подшутить над окружающими, устроить им неожиданный сюрприз.

При апатико-абулическом синдроме в рамках олигофрений отмечаются эмоциональная бедность, общая вялость, бездеятельность, медлительность, скованность, замедленная реакция на все окружающее, низкая способность к психическому напряжению, психомоторная заторможенность, слабость побуждений, аспонтанность, астрессовость.

Для дисфорического синдрома характерна триада: а) тоскливо-злобная окраска настроения; б) истероформные включения; в) преобладание депрессивного аффекта, нередко с ипохондрическими компонентами. В целом для олигофренических дисфорий при их возникновении характерно недостаточно четкое восприятие окружающего мира. В некоторых случаях на высоте эмоционального напряжения встречаются истерические припадки или сужение сознания, склонность к сверхценным образованием и даже рудиментарным бредовым построениям — обычно непродолжительным, исчезающим по мере уменьшения аффективного напряжения.

Выделяются 3 варианта психопатоподобного синдрома: возбудимый, тормозимый и неустойчивый.

Для возбудимого варианта характерны почти постоянная злобно- негативистическая установка по отношению к окружающим, периодическая гневливая возбудимость, вспыльчивость и несдержанность, готовность к аффективным разрядам с неадекватной по отношению к раздражителю яростью, внешне немотивированным двигательным возбуждением, с тенденцией к разрушительным действиям и аутоагресии. Аффективные состояния злобы, ярости, негодования, реакции «короткого замыкания» с внезапным изменением моторики протекают с утрированными мимическими и пантомимическими компонентами, с характерными неестественными выкриками, демонстративными угрозами. Нередко в структуру возбудимого варианта психопатоподобного синдрома входят истероподобные реакции.

Для тормозимого варианта типичны формы реагирования с явлениями нерешительности, робости, страха, пугливости, смущения, растерянности при изменении привычной ситуации. Характерен отрицательный эмоциональный фон. Помимо дистимических эпизодов, нередко наблюдаются депрессивные состояния с подавленностью, тоской, элементами двигательной заторможенности, иногда с рудиментарными идеями отверженности со стороны конкретного круга лиц. Возможны и суицидальные тенденции. При психогениях отмечается формирование тревожно-депрессивного синдрома.

Для неустойчивого варианта характерна повышенная внушаемость, возможно попадание под влияние криминальных структур: «их воля без энергии». В некоторых классификациях эту группу рассматривают как один из типов психопатий («конституционально глупые» по П.Б. Ганнушкину и «конформные» по А.Е. Личко), что подчеркивает размытость границ между названными категориями.

 

Тема 5. Деменция. Определение, критерии. Этиология деменции.

 

В зависимости от этиопатогенеза различают два вида дементных состояний. В одном случае речь идет об органическом заболевании мозга (в результате повреждения, сосудистых заболеваний и т. д.), в другом - психическое заболевание, которое приводит к деменции как конечное состояние текущего заболевания (например, при шизофрении, эпилепсии).

При повреждении незрелого мозга «изменяются не только различные психические функции, но поражаются и потенциальные возможности, нарушается динамика развития мозга и всего организма» (М.О. Гуревич). Следствием такого «двойного удара» является сложность клинической картины резидуального состояния. В ней можно выделить две основные группы синдромов: синдромы дефектного состояния, являющиеся прямым выражением ущерба, причиненного болезнью, и синдромы задержанного и нарушенного развития — косвенные последствия того же церебрального поражения. Синдромы дефектного состояния могут проявляться либо в деградации всей психической деятельности (различные варианты деменции), либо в преимущественном поражении ее определенной сферы эмоционально-волевые расстройства в форме психопатоподобных, апатико- абулических состояний, необратимых церебрастенических синдромов.

Г.Е. Сухарева выделяет две формы органической деменции у детей. Одна из них представляет собой следствие церебральных поражений, перенесенных в школьном возрасте. Основанием для диагноза деменции в таких случаях является явный контраст между наличием знаний, навыков, отражающих уровень развития, достигнутый ребенком до заболевания, и его познавательными возможностями, обнаруживаемыми во время обследования.

При знакомстве с такими больными обращают на себя внимание фонетически полноценная, грамматически и синтаксически правильная речь с удовлетворительным запасом слов, владение рядом бытовых и школьных навыков, манера держать карандаш и ручку, техника чтения и письма и т. д., запас некоторых знаний, усвоенных в школе. Между тем психологическое обследование выявляет крайнюю пестроту ответов: наряду с преобладанием элементарных, предметно-конкретных суждений неожиданно можно услышать полноценные обобщения и даже элементы абстракции, отражающие уровень интеллектуального развития ребенка до заболевания. Но ущерб, нанесенный заболеванием, не только препятствует приобретению новых знаний, но и лишает больного возможности использовать приобретенные ранее сведения, которые у него еще имеются.

Интеллектуальное снижение почти всегда сочетается с выраженными аффективными расстройствами и снижением психической активности. При этом степень и темп деградации личности обычно опережают интеллектуальное снижение. С течением времени круг интересов все больше суживается, стимулы деятельности угасают. Сохраняется лишь стремление к удовлетворению элементарных потребностей, но иногда и оно ослабевает и остается только апатическое состояние.

Второй вариант деменции чаще наблюдается у детей, перенесших мозговое заболевание в дошкольном или еще более раннем возрасте.

Центральное место в ней занимает резко выраженное психомоторное возбуждение. Элементарные влечения повышены: наблюдаются прожорливость, сексуальность. Часто отмечается слабость инстинкта самосохранения — отсутствие страха перед чужими людьми, незнакомым местом, опасной для жизни ситуацией. Обращает на себя внимание крайняя нечистоплотность и неряшливость.

Интеллектуальная деятельность нарушена во всех элементах: восприятия расплывчаты, неопределенны и неточны; суждения поверхностны и случайны, в их построении ведущая роль принадлежит несущественным, побочным ассоциациям; ассоциациям; беспорядочная, нецеленаправленная деятельность интеллекта исключает возможность абстрактного мышления. Грубо расстроено внимание. Особенно ярко внутренняя дезорганизованность проявляется в играх, которые большей частью заключаются в бесцельной беготне, валянии по полу, бросании и разрушении вещей. Больные не могут участвовать в общих играх, так как не усваивают правил, не подчиняются регламенту.

Для постановки диагноза по МКБ-10 в клинике должен отмечаться ряд общих для всех деменций признаков: 1) снижение памяти, отчетливее всего проявляющееся при усвоении новой информации, а в особенно тяжелых случаях и при воспоминании ранее усвоенной, как вербальной, так и невербальной; 2) снижение других функций переработки информации, включая абстрактное мышление; 3) снижение должно объективно верифицироваться анамнестическими данными, а также, по возможности, данными нейропсихологического или экспериментально-психологического обследования; 4) снижение контроля над эмоциями, побуждениями или социальным поведением, проявляющееся по меньшей мере в одном из следующих признаков: а) эмоциональная лабильность, б) раздражительность, в) апатия, г) огрубление социального поведения.

Диагноз подтверждается, кроме того, такими признаками нарушения высших корковых функций, как афазия, агнозия и апраксия. Необходимой предпосылкой доказательства когнитивного дефицита является достаточно стабильное восприятие окружающего мира (т.е. отсутствие помрачений сознания).

 

 

Тема 6. Осложненные формы деменции.

 

Деменция при болезни Альцгегшера.

Согласно эпидемиологическим данным, 5% лиц старше 65 лет страдают выраженными и еще 10% - более мягкими проявлениями деменции. Первичная дегенеративная деменция типа Альцгеймера выявляется у 50-60% всех лиц, страдающих деменцией.

Патоанатомические изменения включают диффузную атрофию мозга с уплощением и расширением межкортикальных борозд и желудочков мозга.

Болезнь чаще начинается в пожилом возрасте, в 50% случаев в возрасте 65-70 лет, в силу чего она может поначалу ошибочно восприниматься как нормальное старение. Заболевание развивается постепенно, начальными признаками, устанавливаемыми, как правило, ретроспективно, являются малозаметные изменения поведения пациента: раздражительность, снижение активности и переносимости нагрузок, утрата привычных навыков, ухудшение сна, повышение чувствительности к алкоголю и разного рода лекарствам.

Ухудшается абстрактное мышление - способность к обобщениям, выделению сходства и различия, формированию проблемно-решающего поведения. Со временем нарастает забывчивость, ухудшается концентрация внимания, затрудняется привычная повседневная деятельность. Движения становятся ригидными, походка замедленной и шаркающей. Поведение постепенно становится дезадаптивным: больной утрачивает культуру социального поведения, ориентировку в знакомой обстановке, обнаруживает несвойственную ему ранее неряшливость. Появляются навязчивости, депрессивные эпизоды, тенденция к ипохондрическому бредообразованию, идеям ущерба и преследования, чаще со стороны близких.

Снижение когнитивных функций обычно субъективно не воспринимается самим больным, в силу чего начальные признаки раньше замечаются близкими. В дальнейшем больные прибегают к различным приемам, чтобы скрыть свои когнитивные дефекты от окружающих, стараются отвлечь собеседника, сменить тему, отшутиться. Даже при объективно устанавливаемом снижении кратковременной (а затем и долговременной) памяти и внимания, выраженных затруднений в счете и письме, неврологическая микросимптоматика, отклонения на ЭЭГ и в спинномозговой жидкости чаще всего отсутствуют.

Конечные стадии характеризуются полной утратой психических функций и простейшего социального поведения. Утрачиваются навыки самообслуживания, ориентировка в месте, затем во времени и, наконец, в собственной личности. Высказывания становятся неопределенными, в мышлении появляется обстоятельность. Снижение памяти разрушает словарный запас, в речи появляются персеверации, больные оказываются недоступными продуктивному контакту.

Сосудистая деменция.

Сосудистый деменции встречается у 10-15% лиц, страдающих деменцией в пожилом возрасте, чаще у мужчин. Болезнь связана со склерозом и инфарктами мелких и средних сосудов мозга, вызывающими множественные повреждения обширных областей мозговой ткани.

Сосудистая деменция характеризуется следующим

симптомокомплексом: головные боли, головокружение, обмороки, слабость, бессонница, ухудшение памяти, ипохондрические изменения личности. При ишемическом повреждении базальных ганглиев и перивентрикулярного белого вещества появляются признаки эмоциональной лабильности. Отмечаются каротидные шумы, расширение сердца. Часто представлены очаговые неврологические знаки, могут встречаться и более грубые неврологические нарушения: псевдобульбарный паралич, дизартрия, дисфагия. В 20% случаев отмечаются судорожные припадки.

Сосудистую деменцию следует отличать от транзиторных нарушений мозгового кровообращения, которые характеризуются кратковременными очаговыми неврологическими нарушениями (не свыше 24 часов), не оставляющими стойких изменений мозговой ткани.

Деменция при болезни Пика.

Встречается в 50 раз реже, чем болезнь Альцгеймера. Течение, прогноз и лечение в принципе сходны с таковыми при деменции Альцгеймера. Помимо обязательного наличия общих критериев деменции, имеются следующие признаки: 1) медленное начало с прогрессирующим интеллектуальным снижением; 2) преобладание лобных симптомов, определяемых наличием по меньшей мере двух из следующих признаков: а) эмоциональное уплощение, б) огрубление социального поведения, в) расторможенность, г) апатия или беспокойство, д) афазия; 3) относительная сохранность памяти и функций теменных отделов коры на начальных этапах. В большей степени выражена неврологическая симптоматика.

Деменция при болезни Гентингтона.

Заболевание наследственное, обусловлено передачей одного аутосомного доминантного генома. На 100000 населения приходится 6 первично заболевших в возрасте 30-40 лет. Патоморфологически выявляется атрофия мозга с обширной дегенерацией лобных долей и базальных ганглиев, в особенности хвостатого ядра.

Постепенное начало характеризуется личностными изменениями, снижением адаптивности поведения, иногда депрессивной, тревожной или параноидной симптоматикой. Прогрессирующие хореиформные движения поначалу неправильно опознаются как первичные тики, но им сопутствует нарастающая деменция. Вялопрогредиентное течение завершается летальным исходом через 15-20 лет от начала заболевания. Знание о прогнозе ведет к существенному повышению риска суицида.

Для диагностики, помимо общих критериев деменции, существенно наличие следующих признаков: 1) подкорковые функции затрагиваются в первую очередь, их выпадение доминирует в картине деменции (замедление мышления, обеднение моторики, апатия); 2) непроизвольные хореиформные движения, преимущественно в лице, руках, походке; 3) наличие болезни в роду; 4) отсутствие иных клинических объяснений нарушения моторики.

Деменция при шизофрении.

В отличие от слабоумия при органических заболеваниях головного мозга, шизофрения не приводит к выраженным нарушениям памяти и тем более к очаговым симптомам выпадения. При шизофрении преобладает оскудение инициативы, эмоционально-волевых ресурсов личности, распад ее единства, утеря инициативы, интеллектуальной продуктивности, элементов творчества. В структуре конечного снижения психики при шизофрении диссоциация функций преобладает над их выпадением.

Часто клиническая картина исходного состояния включает остаточные явления параноидного синдрома (параноидное слабоумие по Крепелину). Бредовые идеи в этих случаях бывают лишены системности. Остаточные явления кататонического и гебефренного синдрома также нередко бывают представлены в клинической картине исходного состояния. Чаще всего это двигательные и речевые стереотипии и стереотипное гримасничанье.

В исходных состояниях наблюдается распад единства речи и мышления. Поведение больного в этих случаях указывает на относительную сохранность понимания окружающего и возможность целенаправленных поступков; он соблюдает режим отделения, убирает свою постель, занят огородными работами, которые плохо выполняет, и в то же время высказывания его поражают полной бессвязностью, бессмысленностью, как бы нарочитым нанизыванием исковерканных слов, в сочетании которых доминируют созвучия и алитерации.

Деменция при эпилепсии.

При длительном и неблагоприятном течении эпилепсии нарастает своеобразное слабоумие. Больной теряет способность отделять главное, существенное от второстепенного, ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом переключается с одной темы на другую. Мышление становится все более конкретно-описательным, снижается память, оскудевает словарный запас, появляется так называемая олигофазия. Больной обычно оперирует очень небольшим количеством слов, стандартными выражениями.

 

Тема 7. Причины, классификация, основные симптомы пограничных форм интеллектуальных нарушений

 

К данной группе расстройств относятся состояния легкой интеллектуальной недостаточности, занимающее промежуточное положение между интеллектуальной нормой и олигофренией. Состояния, описываемые в рамках пограничной интеллектуальной недостаточности - это гетерогенная группа как в отношении этиологии и патогенетических механизмов, так и в отношении клинических проявлений и особенностей их динамики.

Границы группы четко не определены, они в значительной степени зависят от социальных критериев, в частности от требований, предъявляемых обществом к интеллектуальным способностям ребенка. В целом пограничная интеллектуальная недостаточность является одной из наиболее распространенных форм психической патологии детского возраста.

Составной частью более широкого понятия - «пограничная интеллектуальная недостаточность» - являются психические состояния, относимые к задержкам психического развития, задержке темпа психического развития (ЗПР).

Этиология пограничных форм интеллектуальной недостаточности многозначна. С одной стороны, в генезе их могут играть роль различные биологические факторы, в том числе интоксикации, инфекции, обменно-трофические расстройства, травмы и т.п., которые ведут к негрубым нарушениям темпа развития мозговых механизмов или вызывают легкие церебральные органические повреждения. С другой стороны, играют роль социальные факторы, включая неблагоприятные условия воспитания, дефицит информации и т.п. Большему выявлению пограничных состояний интеллектуальной недостаточности способствует рост требований, предъявляемых обществом к личности ребенка и подростка (усложнение школьных программ, более ранние сроки начала обучения и т.п.).

Г.Е. Сухарева, исходя из этиопатогенетического принципа, выделяет следующие формы нарушения интеллектуальной деятельности у детей с задержанным темпом развития:

1) интеллектуальные нарушения в связи с неблагоприятными условиями среды и воспитания или патологией поведения;

2) интеллектуальные нарушения при длительных астенических состояниях, обусловленных соматическими заболеваниями;

3) нарушения при различных формах инфантилизма;

4) вторичная интеллектуальная недостаточность в связи с поражением слуха, зрения, дефектами речи, чтения и письма;

К.С. Лебединской предложена клиническая систематика задержки психического развития по этиопатогенетическому принципу. Выделено 4 основных варианта ЗПР:

1) конституционального,

2) соматогенного,

3) психогенного,

4) церебрально-органического происхождения.

Классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности (В. В. Ковалев, 1973)

I. Дизонтогенетические формы пограничной интеллектуальной недостаточности.

1. Интеллектуальная недостаточность при состояниях психического инфантилизма:

а) при простом психическом инфантилизме;

б) при осложненном психическом инфантилизме:

- при сочетании психического инфантилизма с психоорганическим синдромом (органический инфантилизм по Г.Е. Сухаревой);

- при сочетании психического инфантилизма с церебрастеническим синдромом;

- при сочетании психического инфантилизма с невропатическими состояниями;

- при сочетании психического инфантилизма с психоэндокринным синдромом.

2. Интеллектуальная недостаточность при отставании в развитии отдельных компонентов психической деятельности:

а) при задержках развития речи;

б) при отставании развития так называемых школьных навыков (чтения, письма, счета);

в) при отставании развития психомоторики.

3. Искаженное психическое развитие с интеллектуальной недостаточностью (вариант синдрома раннего детского аутизма).

II. Энцефалопатические формы.

- Церебрастенические синдромы с запаздыванием развития школьных навыков.

- Психоорганические синдромы с интеллектуальной недостаточностью.

- Пограничная интеллектуальная недостаточность при детских церебральных параличах.

- Интеллектуальная недостаточность при общих недоразвитиях речи (синдромы алалии).

III. Интеллектуальная недостаточность, связанная с дефектами анализаторов и органов чувств.

- Интеллектуальная недостаточность при врожденной или рано приобретенной глухоте или тугоухости.

- Интеллектуальная недостаточность при слепоте, возникшей в раннем детстве.

- Интеллектуальная недостаточность в связи с дефектами воспитания и дефицитом информации с раннего детства (педагогическая запущенность).

Описаны два ведущих симптомокомплекса нейропсихологических показателей, которые обусловливают пограничную интеллектуальную недостаточность. Первый симптомокомплекс характеризуется отсутствием первичных (структурных) нарушений ВПФ и задержкой формирования по возрасту нового уровня их функциональной организации, отражающего переход с одного этапа онтогенеза на другой. Второй симптокомплекс включает группу нарушений высших психических функций, соответствующих базовым нейропсихологическим синдромам.

Определяющими признаками первого симптомокомплекса для детей 6-7 лет являются: дезавтоматизация динамической и пространственной основы предметных действий; сужение объема оперативной слухоречевой памяти; истощение, схематичность образов-представлений, замена их образами непосредственно воспринимаемых предметов; несформированность ориентировочно-исследовательской деятельности в звене контроля и программирования при решении мыслительных задач.

Второй симптокомплекс у детей в возрасте 6-7 лет включает группу нарушений высших психических функций, соответствующих базовым нейропсихологическим синдромам: лобному (префронтальные конвекситальные отделы) и височно-затылочному (средние отделы височной области коры левого полушария и передняя часть 19 поля).

Классификация пограничных состояний интеллектуальной недостаточности по Ковалеву В. В. взята за основу клинической характеристики дифференцированных форм интеллектуальных нарушений.

Тема 8. Клиника интеллектуальной недостаточности при различных заболеваниях