Оксигенотерапия. Перевод на ИВЛ при отсутствии самостоятельного дыхания

Нейротоксикоз - это остро текущая реакция детского организма на внедрение в сосудистое русло микробных и (или) вирусных токсинов с нейротропным действием.Это токсическое поражение ЦНС за счёт прямого воздействия на эндотелий сосудов микроциркуляторного русла головного мозга микробных токсинов и выделяющихся при этом биологически активных веществ (гистамина, серотонина, интерлейкинов и других цитокинов), что приводит к перевозбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы, развитию отёка-набухания мозговой ткани, судорогам, гипертермии и нейрогенно обусловленным нарушениям функций сердечно-сосудистой системы и лёгких.

Патогенез нейротоксикоза:

· Главным патогенетическим механизмом в развитии нейротоксикоза является:

генерализованное повреждение терминального сосудистого русла (центральная и вегетативная нервная система) ►

сосудисто-циркуляторное нарушения с повышением сосудистой проницаемости и гипоксией ► нарушения нервной регуляции ►

неврологические расстройства (недостаточности периферического кровотока, нарушению терморегуляции, метаболическим сдвигам и другим расстройствам)

· В патогенезе нейротоксикоза основным является

рефлекторное воздействие эндотоксинов на центральную и вегетативную нервную систему ► непосредственное воздействие эндотоксина на нервную и эндокринную системы, на важнейшие внутренние органы (печень, почки, сердечно-сосудистую систему)

· Воздействие токсинов на вегетативную нервную систему приводит к выраженным сосудистым реакциям: спазму, местами расширению сосудов, что обусловливает резкое нарушение гемодинамики, усугубляет поражение ЦНС, может привести к анурии;, резкому нарушению питания сердечной мышцы – кардиодистрофии.

· Одновременновозникает наклонность к коллаптоидному состоянию:

- расширению вен и артерий;

Нарушению функции надпочечников.

· Нарушение кровотока вследствие спазма и расширения сосудов, а также нарушение свертывающей системы крови ►

Образованию эритроцитарных сгустков и микротромбов, а лизис тромбоцитов обусловливает большое выделение биологически активных веществ (гистамина, серотонина) ► приводящее к нарушению проницаемости сосудистой стенки, наклонности к отекам (отек мозга, легких), к серозному воспалению.

· Нарушение гемодинамики и регулирующей функции ЦНС и влияние эндотоксина на важнейшие органы и ткани ► тяжелому нарушению обменных процессов ►

вначале резко усиливаются процессы фосфорилирования, в крови накапливается большое количество сахара и АТФ ►

а вслед за этим получается обратный эффект - быстрая потеря всех энергетических запасов ►

· Развивается тяжелый ацидоз ►

· Нарушаются процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты.

Стадии нейротоксикоза:

· Ирритативная (гиперкинетическая)

· Сопорозно-адинамическая (гипокинетическая)

· Терминальная

Основные клинические симптомы нейротоксикоза:

(-резко выраженное беспокойство,

-немотивированный монотонный пронзительный крик,

-выбухание и пульсация большого родничка,

-нарушение сознания различной степени,

-генерализованные тонико-клонические судороги,

-менингеальные и очаговые знаки;

-гипертермия до 40^оС и выше;

-тахикардия до 180-220 уд/мин.,

-глухость тонов сердца;

-тахипноэ до 60-80 в мин.,

-патологические типы дыхания (Куссмауля, Чейна-Стокса, Биота);

-бледность, мраморность и цианоз кожи,

-похолодание конечностей;

-рвота

-парез кишечника,

-ОПН,

-острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

· Неотложная помощь:

Оксигенотерапия. Перевод на ИВЛ при отсутствии самостоятельного дыхания

С противоотёчной целью -при тяжелых явлениях ввести гормональные препараты (глюкокортикоиды — преднизолон 2—5 мг/кг массы в сутки, гидрокортизон — 5—15 мг/кг в сутки). Суточная доза вводится в 2— 3 приема.