Роль женских и мужских половых гормонов, функции, регуляция их выделения- там лучше сказать где конкретно они вырабатываются и с какого возраста

К мужским гормонам относятся андрогены (тестостерон), и эстрогены образуются в результате метаболизма андрогенов.

К женским гормонам относятся эстрогены, прогестины (эстрадиол, эстрон, прогестерон), а также андрогены в низкой концентрации

Эстрогены и прогестины синтезируются в яичниках клетками желтого тела и в плаценте,

Андрогены - в яичке интерстициальными клетками.

Развитие половых желез и поступление в кровь производимых ими половых гормонов определяет половое развитие и созревание. Половая зрелость у человека наступает в возрасте 12-16 лет.

К первичным половым признакам относятся половые железы (семенные железы, яичники) и половые органы (половой член, предстательная железа, клитор, влагалище, большие и малые половые губы, матка, яйцеводы). Они определяют возможность совершения полового акта и деторождения.

 

Андрогены нужны также для нормального созревания сперматозоонов, сохранения их двигательной активности, выявления и осуществления половых поведенческих реакций. Они в значительной степени влияют на обмен веществ, обладают анаболическим действием - усиливают синтез белка в различных тканях, особенно в мышцах; уменьшают содержание жира в органах, повышают основной обмен. Андрогены влияют на функциональное состояние ЦНС, высшую нервную деятельность. После кастрации происходят различные изменения в психической и эмоциональной сферах.

 

Эстрогены стимулируют рост яйцевода, матки, влагалища, разрастание внутреннего слоя матки - эндометрия, способствуют развитию вторичных женских половых признаков и проявления половых рефлексов. Кроме того, эстрогены ускоряют и усиливают сокращение мышц матки, повышают чувствительность матки к гормону нейрогипофиза - окситоцина. Они стимулируют развитие и рост молочных желез.

Физиологическое значение прогестерона заключается в том, что он обеспечивает нормальное течение беременности за счет торможения сокращений мышц беременной матки и уменьшает чувствительность матки к окситоцину. Под его воздействием происходит разрастание слизистой оболочки (эндометрия) матки, это способствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки в матке. Кроме того, прогестерон тормозит созревание и овуляцию фолликулов вследствии угнетения создания гормона лютропина аденогипофизом.

К экстрагенитальным эффектам половых гормонов относится, анаболическое действие андрогенов, т.е. усиление синтеза белка, катаболического действия прогестерона, влияние андрогенов и гестагенов на рост костей, повышение базальной температуры тела и т.п..

Клетки желтого тела яичников, кроме продукции стероидных гормонов, синтезируют белковый гормон релаксин. Усиленная секреция релаксина начинается на поздних стадиях беременности. Значение этого пептидного гормона состоит в ослаблении (релаксации) связки лобкового симфиза с другими тазовыми костями, механизм которого связан с увеличением уровня цАМФ в хондроцитах. Кроме того, под влиянием релаксина снижаются тонус матки и ее сократимость, особенно шейки. Таким образом, этот гормон готовит организм матери к предстоящим родам.

 

Регуляция образования половых гормонов

Регуляция секреции женских половых гормонов (прогестерона и эстрадиола) достигается с помощью двух гонадотропных гормонов- фоликулинстимулюючого (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ). Под влиянием ФСГ развиваются фолликулы яичников и увеличивается концентрация эстрадиола, а при преобразовании разорванного фолликула (под действием ПГ) в желтое тело - прогестерона. Накопленные в крови половые гормоны действуют на гипоталамус или непосредственно на гипофиз по принципу положительной или отрицательной обратной связи. Увеличенная концентрация эстрадиола приводит к повышению уровня ЛГ (положительная обратная связь), а прогестерон в большом количестве тормозит выделение ФСГ и ЛГ (отрицательная обратная связь, предотвращает созревание следующего фолликула).

Регуляция секреции мужских половых гормонов (тестостерона) также запускается каскад: гипоталамус - гонадотропные гормоны - ФСГ и ЛГ, которые заносятся в семенные железы и действуют соответственно на поддерживающие и интерстициальные клетки. Под влиянием ЛГ выделяется тестостерон, под действием ФСГ - активизируется сперматогенез. Накопленный в крови тестостерон тормозит секрецию ЛГ. Параллельно с этим поддерживающие клетки выделяют полипептид ингибин, который подавляет секрецию ФСГ. В регуляции секреции половых гормонов определенно участвует пролактин

3.Противосвертывающая система крови,первичные и вторичные антикоагулянты

в живом организме находится в жидком состоянии, несмотря на наличие очень мощной свертывающей системы.

в формировании системы свертывания крови, участвует антикоагулянты: анти-тромбопластины, антитромбины, а также фибринолитическую систему крови. Считается, что в организме существуют специфические ингибиторы для каждого фактора свертывания крови (антиакцелерин, антиконвертин и др.). Их снижение повышает свертываемость крови и способствует образованию тромбов. Повышение активности ингибиторов, затрудняет свертывание крови и может сопровождаться развитием геморрагии.

В кровеносных сосудах имеются хеморецепторы связаны с нейрогуморальным механизмом, регулирующим образование антикоагулянтов.

если тромбин появляется в циркулирующей крови в условиях нормального нейрогуморального контроля, то в этом случае он не только не вызывает свертывания крови, но, напротив, рефлекторно стимулирует образование антикоагулянтов и тем самым выключает свертывающий механизм.

Наиболее быстро действующими компонентами противосвертывающей системы являются антитромбины. Они относятся к так называемым прямым антикоагулянтам, так как находятся в активной форме, а не в виде предшественников.

 

Антикоагулянтная система включает различные вещества, которые вырабатываются как генетически детерминированные компоненты организма (первичные антикоагулянты) или возникают в процессе свертывания крови и фибринолиза (вторичные антикоагулянты).

Различают физиологические антикоагулянты:

1. Первичные антикоагулянты, постоянно содержащиеся в крови, синтез которых в организме не зависит от активности системы сертывания в настоящий момент. Эти вещества выделяются в кровоток спостоянной скоростью, где они взаимодействуют с активными факторами свертывания, вызывая их нейтрализацию. В силу этого кровь продолжает оставаться в жидком состоянии. Они действуют исключительно на активные формы факторов коагуляции, в то время как неактивные формы факторов (проферменты, или прокоагулянты) не подвергаются инактивации.

К первичным антикоагулянтам относятся антитромбин III, гепарин,a₂-макроглобулин,a₁-антитрипсин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, ингибитор внешнего пути свертывания (TFPI), кофактор гепарина II и др.

2. Вторичныеантикоагулянты образуются в процессе гемокоагуляции и фибринолиза и являются результатом дальнейшей ферментативной деградации некоторых коагуляционных факторов; в силу чего они после изначальной активации теряют способность к участию в процессе свертывания крови и приобретают свойства антикоагулянтов. К вторичным антикоагулянтам относятантитромбин I (фибрин), антитромбин IX, антитромбопластины, ауто-II-антикоагулянт, фибринопептиды, метафактор Vа, метафактор XIа, продукты деградации фибрина (ПДФ) и др..

4. У человека величина АД 180/100 мм рт. ст. При каком давлении в левом желудочке произойдёт открытие аортальных клапанов?

Когда давление в желудочке превысит диастолическое давление в аорте (при давлении равном приб.60-70 мм.рт.ст)открываются полулунные клапаны.

Билет 6

№1.РФ ствола мозга. Значение для коры и спинальных рефлексов;

В ядрах ретикулярной формации находятся центры сна и бодрствования. В ретикулярной формации расположены нейроны, реагирующие на болевые раздражения, идущие от мышц или внутренних органов. В ней также расположены специальные нейроны, которые обеспечивают быструю реакцию на внезапные, неопределенные сигналы.
Активация осуществляется несколькими основными группами ядер. Серотонинергические нейроны сосредоточены в ядрах шва(медиатор серотонин) - образуют непрерывную структуру от каудального отдела продолговатого мозга к покрышке моста и среднего мозга. Гигантоклеточное ядро(АХ) - получает информацию из спинного мозга о болевом воздействии, в этом ядре обнаружено большое количество опиатных рецепторов и эндогенных пептидов, это компоненты в антиболевой системы. Ядро одиночного пучка принимает информацию от барорецепторов сосудов, рецепторов растяжения легких, осморецептрово и передает сигналы в гипоталамус. Основной медиатор– норадреналин. Наиболее крупное объединение норадренергических нейронов обнаружено в голубом пятне моста (НА). Нейроны этой области получают информацию от многих областей мозга. Вентральное поле покрышки (дофамин) обеспечивает дофаминергическую иннервацию структур гипоталамуса, подкорковых ядер и новой коры. Стимуляция этой области вызывает увеличение двигательной активности.

Таким образом, ретикулярная формация может оказывать на кору больших полушарии не только возбуждающее, но и тормозящее влияние, влияние и, наоборот, кора больших полушарий также может оказывать влияние на клетки ретикулярной формации.

 

№2. Противосвертывающая система крови. Фибринолиз. Антикоагулятны;
Противосвертываюшая система принимает участие в регуляции системы свертывания крови, способствует сохранению жидкостного состояния крови при циркуляции и предупреждает тромбообразования.

Тромб первоначально выступает в просвет сосуда, но позже он сокращается (ретракция тромба) и уплотняется. По мере заживления стенки сосуда тромб удаляется при помощи плазмина. Этот процесс называется фибринолиз. Включает расщепление нерастворимого белка фибрина под действием фермента плазмина. Тромб может раствориться в течение нескольких дней после образования. При фибринолизе — ферментативном расщеплении волокон фибрина — образуются растворимые пептиды

Плазмин образуется из плазминогена, синтезируемого в печени, который активируется факторами, представленными на схеме. Дополнительно из гранул тромбоцитов выделяются ферменты, разрушающие тромб. Стенка сосуда восстанавливается благодаря пролиферации ГМК и фибробластов, накоплению нового соединительнотканного матрикса, восстановлению эндотелия.

 

Внутренний путь активации фибринолиза характеризуется взаимодействием субэндотелия с фактором свертывания XII, прекалликреина и высокомолекулярного кининогена все это ведет к образованию фактора XIIа и калликреина. Калликреин прямо стимулирует превращение плазминогена в плазмин, а фактор XIIa вызывает сначала превращение проактиватора крови в активатор плазминогена.

Фибринолиз: активация, внешний путь

Внешний путь активации фибринолиза, связан с поступлением в кровоток тканевого активатора плазминогена, вырабатываемого клетками эндотелия сосудов, главным образом малых вен. Допускается, что имеется постоянная секреция активатора плазминогена, усиливающаяся под влиянием физической нагрузки, психического воздействия и других стимулов.

Эндогенные антикоагулянты

В крови постоянно присутствуют вещества, препятствующие образованию тромбов, эти вещества называются первичными антиагрегантами и антикоагулянтами, их присутствие уравновешивает активность свертывающей и противосвертывающей систем организма. Однако при активации тромбообразования в ответ на повреждения сосудов, и параллельно этому процессу в крови появляются дополнительные факторы антикоагуляции. Эти вещества называются вторичными антиагрегантами и антикоагулянтами, их присутствие сдерживает активность тромбообразования.

 

Экзогенные антикоагулянты – вещества, с помощью которых можно затормозить процесс свертывания крови. Некоторые используются только для стабилизации взятой крови, в пробирках, некоторые, например, аспирин, назначаются для приема внутрь.

 

№3.. Роль половых гормонов в онтогенезе, обменных процессах. Что будет, если удалить половые железы в эмбр периоде;
Для реализации генетической программы пола необходимо влияние половых гормонов, которые синтезируются в половых железах. функционирование половых органов и формирование специфических поведенческих реакций, а также влияющие на обмен веществ, состояние систем адаптации организма и прочее.

Половые гормоны способствуют эмбриональной дифференцировке, в последующем развитию половых органов и появлению вторичных половых признаков, определяют половое созревание и поведение человека. В женском организме половые гормоны регулируют овариально-менструальный цикл, а также обеспечивают нормальное протекание беременности и подготовку молочных желез к секреции молока.

Под влиянием регуляторного фактора TDF развиваются яички; при отсутствии этого фактора развиваются яичники. В это время в яичках дифференцируются клетки Лейдига, которые под контролем гонадотропинов (хорионического и гипофизарного) секретируют тестостерон. Также TDF фактор в клетках Сертоли яичек инициирует транскрипцию гена, кодирующего МИФ (мюллеров ингибирующий фактор, или фактор регрессии мюллеровых каналов). Дальнейшую дифференцировку других структур мужской половой системы определяют мужские половые гормоны и пептидный гормон МИФ, продуцируемые в яичках плода.

Итак, в эмбриогенезе осуществляется синтез тестостерона, синтез рецепторов с нему во всем организме. синтез фактора регрессии Мюллеровых каналов. Таким образом, к моменту рождения определяется пол- в данном случае мужской. В пубертатный период в организме мальчика происходит окончательное формирование и дозревание мужской половой системы, появление просвета в канальцах яичек. Окончательное подавление роста молочных желез. В головном мозге регистрируется окончательное подавление деятельности циклического центра гипоталамуса, эту роль в основном выполняют эстрогены. Формируется вариант секреции СТГ по мужскому типу – импульсная активность с высокими волнами, мужской вариант поведения с более выраженной агрессивностью. В печени заканчивается формирование типа метаболизма по мужскому типу. Для этого варианта характерен «расходный» тип метаболизма, более интенсивный синтез белков, необходимых для обеспечения роста и работы репродуктивной системы, высокая реактивность в процессе адаптации. Генетической программы пола завещается окончательным формированием вторичных половых признаков, к которым относится и форма тела, обусловленная более мощным скелетом, мышечной массой и характером отложения жира, и тип распределения волос по телу, и тембр голоса, и психофизиологические черты.

Основные эффекты тестостерона

1. половая дифференцировка в онтогенезе

2. развитие первичных и вторичных половых признаков

3. рост и развитие семенных канальцев

4. регуляция сперматогенеза

5. регуляция полового поведения

6. анаболический эффект по отношению к скелету и мускулатуре тела

7. задержка в организме азота, калия, фосфора, кальция

8. стимуляция эритропоэза

 

• Для формирования женской половой системы в эмбриогенезе не нужно специальной программы, поэтому если нет фактора регрессии мюллеровых каналов, развитие организма идет по женскому типу.

В пубертатном периоде эстрогены, прежде всего, завершают формирование органов женской половой сферы: влагалища, матки, фаллопиевых труб. Эстрогены стимулируют развитие и рост молочных желез.

В гипоталамусе эстрогены стимулируют циклические центры, оказывают непосредственное действие на систему гипоталамус – гипофиз – гонады, активируют синтез окситоцина и вазопрессина. Кроме этого эстрогены влияют на развитие костного скелета, ускоряя его созревание. За счет действия на эпифизарные хрящи они тормозят рост костей в длину. Эстрогены оказывают выраженный анаболический эффект, усиливают образование жира и его распределение, типичное для женской фигуры, а также способствуют оволосению по женскому типу. Эстрогены задерживают азот, воду, соли. Под влиянием этих гормонов изменяется эмоциональное и психическое состояние женщин. Во время беременности эстрогены способствуют росту мышечной ткани матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению, вместе с прогестероном и пролактином - развитию молочных желез.

К женским половым гормонам относятся эстрогены и прогестерон. В фолликулах яичников осуществляется синтез эстрогенов, желтое тело яичника продуцирует прогестерон.

№4. Задача: При зондировании левого желудочка у здорового человека было замерено давление 125 мм рт. ст. В какую фазу систолы это могло быть?

Только в фазу относительной рефрактерности. Нанесение сверхпорогового раздражителя в эту фазу может вызвать внеочередное сокращение желудочков – экстрасистолу.

 

 

Билет № 7