Осложнения в анестезиологической практике

 

К этим осложнениям относятся не предусмотренные и не планируемые заранее нарушения жизненно важных функций организма, повреждения органов или тканей, вызванные анестезиологическим обеспечением хирургического вмешательства. Таким образом, любые нарушения функций организма, вызванные умышленно, не являются осложнениями. Так, не являются осложнениями снижение артериального давления при искусственной гипотензии, снижение температуры тела при искусственной гипотермии. Тем не менее, эти же нарушения следует считать осложнениями, если они возникли непредвиденно. Они могут возникать при разных видах местной и общей анестезии из-за ошибок, допущенных во время анестезиологического обеспечения и хирургических манипуляций, и в результате патологического процесса. Осложнения возможны на всех этапах анестезиологического обеспечения, наиболее часто — при введении в наркоз и при выходе из него; во время премедикации — у 8 % пациентов, на этапе введения в наркоз — у 50 %, в процессе поддержания наркоза — у 16 %, на выходе из наркоза — у 21 % и в посленаркозный период — у 5 %. Специфические осложнения, обусловленные применением определенного анестетика, методикой обезболивания, приведены в других разделах.

 

Рассмотрим неспецифические осложнения со стороны жизненно важных органов, которые могут развиваться при любом методе и способе анестезии. При этом доля осложнений со стороны дыхательной системы составляет 40 %, кровообращения — 22 %, пищеварения — 14 %, центральной и периферической нервной системы — 14 %, других систем организма — 10 %.

 

Нарушения дыхания и газообмена

 

Нарушения дыхания возникают на разных этапах анестезиологического обеспечения и характеризуются появлением гипоксии, гиперкапнии, гипероксии и гипокапнии.

 

Гипоксия. Чаще всего во время анестезии отмечают дыхательную (гипоксическую), циркуляторную и анемическую гипоксию. Причиной первой являются гиповентиляция легких, нарушение проходимости дыхательных путей или эндотрахеальной трубки, уменьшение содержания кислорода в газонаркотической смеси (применение слишком высокой концентрации закиси азота), патология легких (коллапс или ателектаз легкого, бронхиолоспазм и др.).

 

Основные клинические признаки дыхательной гипоксии следующие: нарушение дыхания и цианоз; тахикардия; сначала повышение, а затем снижение артериального давления; потеря сознания, расширение зрачков, судороги, брадикардия, в конечной стадии гипоксии остановка сердца.

 

Следует отметить, что цианоз при гипоксемии не возникает при анемии, когда содержание восстановленного гемоглобина в крови составляет менее 50 г/л; выраженное расширение зрачков наблюдается при искусственной гипотензии; нарушение сознания невозможно выявить во время наркоза, а судороги — при применении миорелаксантов.

 

При появлении признаков гипоксемии следует прекратить введение анестетиков, миорелаксантов и других препаратов. Необходимо начать или увеличить ингаляцию 100 % кислорода, установить и устранить причину осложнений. Прежде всего следует выслушать дыхание над обоими легкими, проконтролировать проходимость дыхательных путей, проверить исправность системы циркуляции наркозного аппарата, надежность соединений, подачу кислорода.

 

Гиперкапния чаше всего сочетается с гипоксемией. В отсутствие гипоксемии она возникает во время наркоза, когда пациенту подают газонаркотическую смесь, хоть и богатую кислородом, тем не менее, перенасыщенную углекислым газом (при недостаточном минутном объеме вентиляции, закрытом дыхательном контуре с израсходовавшем свой ресурс адсорбентом). Также гиперкапния может возникнуть после операции во время ингаляции кислорода пациентам с гипоксическим регулированием дыхания.

 

Гиперкапния приводит к усилению кровоточивости в результате расширения капилляров и является одной из причин замедленного пробуждения пациента после прекращения введения наркотических средств. При большей выраженности и продолжительности она может привести к отеку мозга. Следует отметить, что гиперкапния не сопровождается цианозом, кожные покровы при ней остаются розовыми и теплыми наощупь. Во время наркоза только повышенное потовыделение, гипертензия и тахикардия, не обусловленные другими причинами, позво­ляют допускать наличие у пациента гиперкапнии. Более точно диагностировать это осложнение можно с помощью капнографии.

 

При появлении признаков гиперкапнии во время наркоза следует найти и устранить причину нарушения вентиляции легких. Тем не менее, при этом необходимо избегать гипервентиляции, так как она может стать причиной развития артериальной гипотензии, вызванной с прекращением центральной стимуляции гемодинамики углекислым газом при наличии периферической вазодилатации.

 

Угнетение дыхательного центра в предоперационный период вызвано, в основном, премедикацией наркотическими анальгетиками и возникает преимущественно у детей и ослабленных пациентов, особенно при передозировке препаратов. В этих случаях такое осложнение может привести к резкому ухудшению или даже прекращению вентиляции легких (апноэ). Чаще всего оно возникает во время анестезии, особенно при введении в наркоз барбитуратами. Угнетение дыхания возможно также при ингаляционном и внутривенном введении анестетиков и наркотических анальгетиков.

 

В послеоперационный период причиной нарушения дыхания могут служить остаточная миорелаксация, неполное восстановление тонуса мышц, рекураризация, гипервентиляция, гипокапния, гипокалиемия.

 

Единственным эффективным методом избежания угнетения дыхательного центра является искусственная вентиляция легких. Лишь в тех случаях, когда это осложнение вызвано передозировкой наркотических анальгетиков, наряду с искусственной вентиляцией легких применяются антагонисты этих анальгетиков (в частности налоксон). При остаточной кураризации проводится декураризация.

 

Обструкция дыхательных путей чаще всего возникает в результате западания языка при внутривенном и масочном способах анестезии при глубоком уровне наркоза. В это время мышцы нижней челюсти расслабляются, и если пациент лежит на спине, его язык западает и прижимается к задней стенке глотки. Это осложнение легко предотвратить введением в ротоглотку воздуховода, который обеспечивает необходимый зазор между корнем языка и задней стенкой глотки. Если воздуховод короткий и не доходит до корня языка, то вход в гортань остается закрытым, а если воздуховод слишком длинный, то он давит на надгортанник. Поэтому следует тщательно подбирать длину воздуховода. Воздуховод не следует вводить при поверхностном наркозе, особенно при наркозе барбитуратами, при котором глоточный и гортанный рефлексы сохраняются. Кроме того, раздражая слизистую оболочку глотки, воздуховод может вызвать ларингоспазм. В этих случаях вместо введения воздуховода следует удерживать нижнюю челюсть пациента руками, выводя ее вперед и слегка откидывая голову назад.

 

Нередко причиной обструкции дыхательных путей является закупорка их слизью, мокротой, кровью, рвотными массами, инородными телами.

 

Во время наркоза секреция слюнных и бронхиальных желез может увеличиваться в результате раздражающего действия анестетика и интубационной трубки на слизистые оболочки ротовой полости и бронхов. Поскольку в это время глоточный и кашлевой рефлексы угнетены, секрет накапливается у входа в гортань и при вдохе аспирируется в трахею и бронхи. Эвакуация секрета ухудшается также в связи с тем, что под влиянием общих анестетиков или охлажденной газонаркотической смеси угнетается функция реснитчатого эпителия трахеи и бронхов. При искусственной вентиляции легких слизь проталкивается в бронхиолы, что может нарушить легочной газообмен. Для профилактики чрезмерной секреции слюны и слизи применяются М-холинолитические средства (атропин, скополамин, метоциния йодид/метацин). В больших дозах эти препараты высушивают слизистую оболочку, и секрет становится вязким. Кроме того, они снижают тонус гладких мышц бронхиол. Все это приводит к задержке эвакуации слизи. При накоплении секрета, которое можно легко обнаружить при прослушивании дыхательных шлангов наркозного аппарата и аускультации легких, его необходимо отсосать. При масочном наркозе отсасывают слюну и слизь изо рта, а при эндотрахеальном — из трахеи и бронхов.

 

Катетеры для отсасывания должны быть стерильными. До и после отсасывания (которое длится не более 10—15 с) тяжелобольным на несколько минут увеличивают вентиляцию легких и концентрацию кислорода в дыхательные смеси.

 

При попадании посторонних тел в трахеобронхиальное дерево (обломки зубов, кусочки тканей миндалин и опухолей) отсасывание иногда бывает неэффективным. В этих случаях необходимо произвести лечебную бронхоскопию.

 

Ларингоспазм — полное или частичное смыкание голосовой щели вследствие спастического сокращения мышц голосовых связок. Причиной его является раздражения ветвей блуждающего нерва (верхнего гортанного нерва) механическими и химическими факторами, особенно при недостаточной премедикации. Чаще всего ларингоспазм возникает при наркозе натрия тиопенталом, во время введения воздуховода и эндотрахеальной интубации, во время поверхностного наркоза при недостаточной миорелаксации, при гипоксии. Он может возникнуть также при операциях, проводимых под местной и общей анестезией, при раздражении рефлексогенных зон (расширение мышцы — замыкателя анального отверстия, подтягивание брыжейки кишки, вправление вывиха и т. п.). Нередко ларингоспазм возникает сразу после экстубации, особенно если она была травматичной или если для интубации применялась трубка большого диаметра.

 

Клинические признаки ларингоспазма зависят от степени его выраженности. Тотальный ларингоспазм приводит к герметичному закрытию голосовой щели и невозможности дыхания. В этом случае возникают интенсивная инспираторная одышка, стридор, усиленное сокращение дыхательных мышц, втягивание межреберных промежутков при вдохе, резкое смещение трахеи вниз при каждом вдохе. При тотальном ларингоспазме дыхательные шумы над поверхностью легких не прослушиваются, при частичном — прослушивается свистящий звук.

 

Для профилактики ларингоспазма кроме достаточной премедикации необходимо перед введением в наркоз провести у пациента ингаляцию кислорода. Интубацию трахеи необходимо выполнять лишь после достижения полной миорелаксации. Во время травматичных этапов хирургического вмешательства следует углубить наркоз. Терапевтические мероприятия при ларингоспазме должны быть направлены на устранение гипоксии. Если ларингоспазм частичный, и вызван накоплением слизи в носоглотке, слизь необходимо отсосать через катетер, затем увеличить подачу кислорода и начать вспомогательную искусственную вентиляцию легких. Кроме того, следует временно прекратить операцию, дополнительно произвести местную анестезию шокогенной зоны. При затяжном частичном или полном ларингоспазме следует ввести пациенту деполяризирующие миорелаксанты и провести интубацию трахеи. Если сделать это не удается, толстой иглой проколоть срединную перстне-щитовидную связку и через нее инсуфлировать кислород.

 

Бронхиолоспазм (резкое сужение бронхиол) может быть тотальным или частичным. Тотальный бронхиолоспазм является хотя и очень редким, но тем не менее, грозным осложнением. Он может возникнуть при наличии интубационной трубки в трахее. Этим отличается от ларингоспазма. При бронхоспазме во время аускультации иногда прослушивается свистящее дыхание. Одышка, возникающая при нем, преимущественно экспираторная. Бронхоспазм сопровождается выраженной гиперкапнией.

 

Профилактика бронхиолоспазма такая же, как и ларингоспазма. Всем пациентам, страдающим бронхиальной астмой, у которых чаще всего развивается это осложнение, перед операцией необходимо назначать антигистаминные средства и глюкокортикоиды.

 

Для купирования бронхиолоспазма применяют атропин, аминофиллин (эуфиллин), адреномиметические средства, глюкокортикоиды. При появлении признаков гипоксии и гиперкапнии необходимо прежде всего исключить технические ошибки интубации — интубацию одного бронха или пищевода, «манжеточную грыжу», прижатие скоса эндотрахеальной трубки, закупорка ее слизью или кровью, отсоединение от наркозного аппарата и др. Только убедившись в отсутствии этих ошибок, можно предположить наличие бронхиолоспазма.

 

Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы

 

Нарушения кровообращения на разных этапах анестезиологического обеспечения чаще всего обусловлены недостаточным восполнением кровопотери, уменьшением сопротивления кровеносных сосудов, недостаточной анестезией, кардио-депрессивным влиянием применяемых лечебных средств, нарушением газообмена. Все это может привести к возникновению острой сердечно-сосудистой недостаточности. Объективными признаками расстройств сердечно-сосудистой деятельности являются нарушение сердечного ритма и изменение артериального давления, в наиболее тяжелых случаях — остановка кровообращения.

 

Тахикардия перед операцией чаще всего вызвана влиянием отрицательных эмоций, страхом перед предстоящим оперативным вмешательством и действием средств, применяемых для премедикации (атропина, нейролептических препаратов). Во время введения в наркоз тахикардия возникает преимущественно в стадии возбуждения. Умеренное учащение пульса возможно при наркозе барбитуратами или кетамином. Сильное учащение пульса (тахикардия) отмечается также во время операции при недостаточном обезболивании и передозировке средств для наркоза. Тахикардия становится угрожающей при возрастании частоты сердечных сокращений до 140—160 в 1 мин. Она наиболее опасна для пациентов с пороками сердца, ишемической болезнью сердца и т. п.

 

Брадикардию во время наркоза могут вызывать некоторые ингаляционные анестетики (например галотан). Выраженная брадикардия может возникнуть при тяжелой гипоксии и гиперкапнии, при чрезмерном углублении наркоза (при III и IV уровнях хирургической стадии). Иногда брадикардия развивается после введения суксаметония йодида (дитилина). В этих случаях ее предотвращают введением атропина и недеполяризирующих миорелаксантов.

 

Артериальная гипертензия может быть спровоцирована патологическим процессом, протекающем в организме пациента, болевым шоком или психологической нагрузкой (страхом перед операцией или недостаточной премедикацией), действием некоторых анестетиков (например кетамина), адреномиметических и других фармакологических препаратов. Она является признаком ранней стадии гипоксии и гиперкапнии.

 

Лечение артериальной гипертензии, как правило, патогенетическое: устранение психоэмоциональных факторов, гипоксии, гиперкапнии, что быстро нормализует артериальное давление. Тем не менее, в некоторых случаях необходима симптоматическая терапия (применение гипотензивных препаратов, наркотических средств с гипотензивным действием — галотана).

 

Артериальная гипотензия — один из наиболее частых симптомов острой сердечно-сосудистой недостаточности. В анестезиологической практике причинами возникновения являются: дефицит объема циркулирующей крови; рефлекторные влияния (недостаточная анестезия, нейровегетативные реакции, ортостатический коллапс); действие гипотензивных лечебных препаратов; передозировка наркотических (галотана) и некоторых других средств; быстрое введение блокаторов адренорецепторов, местных анестетиков в эпидуральное и подпаутинное пространство; аллергические реакции на некоторые препараты. Артериальная гипотензия возникает в поздних стадиях гипоксии и гиперкапнии, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы (инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии и т. п.).

 

Остановка кровообращения. Сердечная деятельность прекращается при передозировке анестетиков, недостаточной нейровегетативной защите, травме, раздражении рефлексогенных зон, тяжелых метаболических расстройствах (гипоксии, гиперкапнии, гипокалиемии, ацидозе и др.).

 

Осложнения со стороны центральной и периферической нервной системы

 

Наиболее частое осложнение со стороны центральной нервной системы — замедленное пробуждение пациента после общей анестезии. Как правило, оно вызвано передозировкой общих анестетиков, продолжительной гипоксемией, гиперкапнией, а у детей может быть результатом гипотермии, возникшей из-за переохлаждения во время операции или инфузии холодных растворов. К более грозным последствиям гипоксемии относятся нарушение сознания, памяти и другие признаки органического повреждения центральной нервной системы, вызванные отеком мозга. Но и после клинически неосложненной анестезии у пациентов (особенно детского и пожилого возраста) могут развиться когнитивные расстройства. Осложнения со стороны центральной и периферической нервной систем, развивающиеся после наркоза, являются одной из наиболее актуальных проблем современной анестезиологии.

 

При общей и местной анестезии у пациента могут возникать клонические и клонико-тонические судороги. Это осложнение характерно для наркоза натрия оксибутиратом; нередко возникает также при внутривенном введении прокаина (новокаина). Судороги могут сопутствовать гипертермии. В отдельных случаях, чаще всего если пациент страдает алкоголизмом, в послеоперационный период у него возможно возбуждение, делирий, галлюцинации. Одной из причин подоб­ных осложнений может быть выраженный болевой синдром при пробуждении.

 

Галлюцинации нередко возникают после наркоза кетамином.

 

Осложнения со стороны периферической нервной системы чаще всего являются следствием неправильного положения пациента на операционном столе, недо­статочной защиты нервных стволов от давления при миоплегии.

 

Такие осложнения, как парезы или параличи возникают в результате сжатия плечевого сплетения головкой плечевой кости при чрезмерном отведении руки или повреждении лучевого нерва при давлении на заднюю поверхность плеча.

 

Профилактика и лечение осложнений со стороны центральной нервной системы состоит в первую очередь в предотвращении нарушений газообмена и передозировки анестетиков. При появлении судорог применяются барбитураты, диазепам (сибазон), при гипертермии — внешнее охлаждение тела пациента. Для предотвращения и лечения нарушений психики, вызванных применением кетамина, необходимо использовать для премедикации и после операции диазепам (сибазон).

 

Нарушение терморегуляции

 

Злокачественная гипертермия — редкое, но очень опасное осложнение, развивающееся во время или непосредственно после операции в результате нарушения у пациента обмена веществ. Возникает чаще всего после введения деполяризирующих миорелаксантов, а также ингаляционных анестетиков (в частности галотана), адреномиметиков, аналептиков, вазопрессоров здоровым пациентам молодого возраста. Смертность при этом осложнении превышает 70 %.

 

Злокачественная гипертермия является следствием расстройства функции центра терморегуляции и преобладанием теплообразования над теплоотдачей. Клиническая картина данного осложнения характеризуется быстрым непрерывным ростом температуры тела (иногда свыше 40 °С), возникновением ригидности мышц, тахикардии, нарушением сердечного ритма, развитием гипервентиляции, цианоза, опистотонуса, недостаточности левого желудочка. При исследовании крови обнаруживается тяжелый метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипергликемия, нарушение системы свертывания крови, гемолиз.

 

Интенсивная терапия при злокачественной гипертермии предусматривает немедленное прекращение введения пациенту анестетиков, гипервентиляцию легких 100 % кислородом, снижение температуры тела. При этом необходимо также осуществить коррекцию ацидоза и электролитного обмена, произвести нейровегетативную блокаду, физическое охлаждение тела пациента, коррекцию гиповолемии. Эффективным методом лечения является внутривенная инфузия дантролена в дозе 2—3 мг/кг каждые 10 мин.

 

Профилактика и своевременная диагностика данного осложнения должна включать в себя подробный опрос пациента перед операцией с целью сбора подробного анамнеза (данные о внезапных смертях родственников во время операций или в ранний послеоперационный период, наличие аллергических реакций), а также регулярную термометрию во время операции. Следует заметить, что повышение температуры тела более чем на 1 °С уже может служить признаком развития злокачественной гипертермии. В этих случаях необходимо отказаться от общей анестезии.

 

Спонтанная гипотермия возникает в результате повышения теплоотдачи при относительно низкой температуре в операционной и введения пациенту холодных растворов, чаще всего на фоне блокады центра терморегуляции. Опасность ее заключается в том, что после наркоза резко увеличивается потребность организма пациента в кислороде и поступлении тепла извне. В связи с этим возникают озноб, спазм сосудов, метаболический ацидоз.

 

Интенсивная терапия при этом осложнении предусматривает согревание пациента, коррекцию гиповолемии подогретыми до температуры тела растворами, подачи пациенту подогретой кислородно-воздушной дыхательной смеси, введение 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 150 мг клонидина (при отсутствии гипотензии).

 

Осложнения, связанные с положением пациента во время операции

 

Некоторые специфические положения пациента на операционном столе могут спровоцировать у него различные осложнения, главным образом со стороны гемодинамики и внешнего дыхания. Эти осложнения в определенной степени зависят от вида анестезии. Так, в положении Тренделенбурга у пациентов, оперируемых под масочным наркозом, могут возникать выраженные нарушения гемодинамики, вентиляции легких и газообмена. Они имеют место при глубоких уровнях наркоза, использовании средств для нейролептаналгезии, при эпидуральной и спинальной анестезии. При боковых и литотомических положениях в результате механического сдавливания легких, развития абсорбционных ателектазов, неравномерности легочных вентиляции и кровотока могут возникать гипоксия и гиперкапния, дыхательный ацидоз. Эти паталогические состояния усугубляются при использовании методов и средств, снижающих сердечный тонус (нейролептаналгезии, наркоза галотаном, ганглионарной блокады, эпидуратьной анестезии, глубокого наркоза).

 

У пациентов с острой сердечной недостаточностью положение Тренделенбурга может вызвать отек легких, поэтому необходимо осуществлять постоянный контроль центрального венозного давления. Указанные осложнения легко устранить изменением положения тела пациента на горизонтальное, а также применением искусственной вентиляции легких под переменно-положительным давлением, а при отеке легких — в режиме положительного давления в конце выдоха. Аналогичные осложнения могут возникать и при литотомическом положении.

 

У пациентов с гиповолемией во время операций в положении Фаулера и особенно в положении сидя возможны нарушения гемодинамики. Неблагоприятное влияние усугубляется также использованием анестезии, снижающей тонус сосудов. Лечение при этих осложнениях состоит в изменении положения тела пациента на горизонтальное, восстановлении объема циркулирующей крови и применении средств, повышающих тонус сосудов.

 

Осложнения гемодинамики могут возникать не только при нефизиологических положениях пациента во время операции, но и после быстрого перевода в положение лежа на спине в период пробуждения.

 

Профилактика гемодинамических осложнений заключается в медленном поэтапном переводе пациентов из нефизиологических положений в нормальное, в обязательном восполнении объема циркулирующей крови при переводе из положения Тренделенбурга или литотомического положения и прекращении или уменьшении скорости инфузии при переводе из положения Фаулера. После перевода пациента в нормальное положение следует проводить терапию с целью предупреждения возникновения у него острой сердечной недостаточности. При этом следует осуществлять непрерывный контроль показателей гемодинамики.