Многие клубочки склерозированы и гиалинизированы (уменьшены в объеме, гомогенные) Сохранившиеся клубочки гипертрофированы. Канальцы атрофичны. Артерии с утолщенными стенками и суженным просветом (склероз, гиалиноз). На месте погибших нефронов разрастание межуточной соединительной ткани.
| Указать на рисунке: | 1 - | гиалинизированные клубочки, |
| 2 - | гипертрофированные клубочки, | |
| 3 - | соединительную ткань. |
15. Некротический нефроз (острый нефроз) (демонстрация).
Некроз эпителия извитых канальцев. ядра отсутствуют, цитоплазма гомогенная, эозинофильная, набухшая Просветы канальцев сужены. Клубочки и прямые канальцы не изменены
25в. Амилоидоз почек (окраска конго рот).
Отложение гомогенных масс амилоида розового цвета"
1) в клубочках
2) под базальной мембраной канальцев,
3) в стенках сосудов,
4) в строме мозгового вещества
А т л а с (рисунки):
| – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит | |
| – некротический нефроз | |
| - вторично-сморщенная почка. |
Т е с т ы: выбрать правильные ответы.
371. К системным двусторонним заболеваниям почек относят:
1- гломерулопатии
2- пиелонефрит
3- тубулопатии
372. Клубочковый фильтр составляют:
1- эндотелий
1- базальная мембрана
2- мезангиум
3- подоциты
373. Структурой, ответственной за протеинурию со стороны клубочков является:
1- капилляры целиком
2- базальная мембрана
3- мезангиум
374. Структурой уменьшающей выход белка в мочу при повышенной проницаемости базальной мембраны является:
1- подоциты
2- эндотелий
3- эпителий извитых канальцев
375. В эпителии извитых канальцев при повышенном выходе белка из клубочка возникают:
1- некроз
2- зернистая дистрофия
3- слущивание
376. В эпителии извитых канальцев почек при холестеринемии происходит:
1- некроз
2- зернистая дистрофия
3- жировая дистрофия
377. Макроскопический вид почки при жировой дистрофии эпителия извитых канальцев:
1- почка приобретает желтый цвет
2- появляются желтые крапинки в корковом веществе
3- появляются желтые пятна в мозговом веществе
378. При экссудативном гломерулонефрите в капсуле клубочков накапливаются следующие виды экссудатов:
1- гнойный
2- серозный
3- фибринозный
4- геморрагический
379. Острой формой гломерулонефрита является:
1- экссудативный
2- продуктивный экстракапиллярный
3- продуктивный интракапиллярный
380. Увеличение клубочка в объеме при интракапиллярном гломерулонефрите происходит за счет:
1- лейкоцитов
2- эндотелия
3- мезангиума
4- подоцитов
381. Образование "полулуния" при экстракапиллярном гломерулонефрите происходит за счет клеток:
1- нефротелия
2- подоцитов
3- мезангиума
382. К подострому гломерулонефриту относится:
1- экссудативный
2- продуктивный интракапиллярный
3- продуктивный зкстракапиллярный
383. Макроскопическими проявлениями острого воспаления клубочков являются:
1- появление петехий
2- появление зернистости
3- увеличение толщины коркового слоя
4- утолщение мозгового вещества
384. При гломерулонефрите за пределами почки может изменяться:
1- мозг
2- сердце
3- мочевой пузырь
385. Причиной развития юкстамедуллярного шунта в почках является:
1- сдавливание коркового слоя
2- падение кровяного давления
3- затруднение оттока крови из мозгового вещества
386. При некротическом нефрозе некротизируются:
1- клубочки
2- эпителий извитых канальцев
3- эпителий прямых канальцев
387. Некротический нефроз вызывают:
1- ртуть
1- желчь
2- сульфаниламиды
388. При некротическом нефрозе нарушаются виды обмена:
1- шелочно-кислотного равновесия
2- электролитного баланса
3- содержания азота крови
4- нарушения жирового обмена
389. При уремии изменяются:
1- кожа
2- мочевой пузырь
3- легкие
4- сердце
5- слизистая желудочно-кишечного тракта
390. Причинами возникновения почечного гипертонического синдрома являются:
1- гломерулонефрит
2- двусторонний интерстициальный нефрит
3- камни в почке
391. Причиной острой почечной недостаточности является:
1- острый гломерулонефрит
2- некротический нефроз
3- амилоидоэ
392. Заболевания почек с преимущественным поражением клубочков (гломерулопатии) являются:
1- гломерулонефрит
2- хронический пиелонефрит
3- поражение почек при сахарном диабете
4- анальгетическая нефропатия
393. Различают тип гломерулонефрита в зависимости от продолжительности течения:
1- активный
2- персистирующий
3- подострый
394. Подострый гломерулонефрит отличается от липоидного нефроза:
1- альбуминурией
2- отеками
3- повышенным содержанием в сыворотке крови холестерина
4- гиперпротеинемией
5- гипертензией
395. Основной морфологический признак острого пиелонефрита:
1- лейкоцитарная инфильтрация интерстиция
2- дистрофические изменения канальцевого эпителия
3- полнокровие юкстамедуллярной зоны почки
4- белковые цилиндры в канальцах
396. Жировая инфильтрация почек чаще всего отмечается:
1- в клубочках
2- в проксимальных отделах нефрона
3- в дистальных отделах нефрона
4- в собирательных трубках
397. При нефротическом синдроме отсутствует:
1- протеинурия
2- гипопротеинемия
3- дегидратация
4- гиперлипидемия
5- липидурия
398. Заболеванием, часто осложняющимся амилоидозом почек, является:
1- ревматоидный артрит
2- ревматизм
3- атеросклероз
4- гипертоническая болезнь
5- цирроз печени
399. Для гипертонической болезни характерна:
1- большая сальная почка
2- первично сморщенная почка
3- вторично сморщенная почка
4- неравномерно рубцовые сморщенные почки
5- крупнобугристые сморщенные почки
400. По этиологическому признаку острый пиелонефрит бывает:
1- бактериальный
2- грибковый
3- вирусный
401. Острые тубулярные повреждения (некрозы) могут быть вследствие:
1- отравления солями тяжелых металлов
2- тяжелых инфекционных заболеваний
3- синдрома длительного раздавливания
402. Для гломерулонефрита не характерны:
1- пролиферация эндотелия капилляров клубочков
2- утолщение капсулы клубочков
3- поражение одной почки
403. Наиболее выраженные повреждения при мембранозном гломерулонефрите локализуются:
- в проксимальных отделах собирательных канальцев
- в дистальных отделах собирательных канальцев
- в базальной мембране канальцев
- в базальной мембране капилляров клубочков.
ТЕМА XVI
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
В зависимости от преобладания в ткани печени дистрофии, некроза, воспаления или склероза заболевания печени делятся на: гепатозы, гепатиты и циррозы.
Гепатит —общее обозначение острых и хронических воспалительных заболеваний печени различной этиологии, характеризующихся воспалительной инфильтрацией стромы, дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы.
Основными этиологическими факторами гепатитов являются:
1. вирусы А, В, ни А, ни В, С
2. алкоголь,
3. медикаменты,
4. паразиты.
Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:
1. циклическая,
2. безжелтушная,
3. злокачественная или молниеносная,
4. хроническая,
5. холестатическая.
Вирусный гепатит. Макроскопически: «большая красная печень». Микроскопически:
1. Повреждение гепатоцитов отмечается в основном в центролобулярной зоне, при этом наблюдается:
а) баллонная дистрофия,
б) тельца Каунсильмена или ацидофильные тельца,
в) фокальные некрозы гепатоцитов,
г) мостовые некрозы при более выраженных формах.
2. Воспалительные инфильтраты из мононуклеарных элементов в области портальных трактов, но могут проникать и в дольки.
3. Гиперплазия Купферовских клеток.
4. Холестазы.
5. Регенерация
Хронический гепатит – определяется как хроническое воспалительное заболевание печени, которое длится более 6 месяцев.
Морфологические виды хронического гепатита:
1. хронический персистирующий гепатит (ХПГ),
2. хронический агрессивный гепатит (ХАГ),
3. холестатический.
Тельца Каунсильмена — гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза.
Алкогольный гепатит — характерен жировой гепатоз и некроз гепатоцитов, так называемый алкогольный гиалин (тельца Маллори) и инфильтрация портальных трактов нейтрофильными лейкоцитами.
тельца Маллори (т.н. алкогольный гиалии)—фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под действием этанола, обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно.
Гепатоз —групповое понятие ряда болезней печени, характеризующихся нарушением обмена веществ гепатоцитов и морфологически проявляющихся жировой дистрофией и некрозами без существенной мезенхимально-клеточной реакции.
Виды желтух:
1. надпеченочная,
2. печеночная,
3. подпеченочная.
Надпеченочная желтуха (гемолитическая) — обусловлена гиперпродукцией билирубина в результате повышенного распада эритроцитов.
Печеночная желтуха (паренхиматозная) — обусловлена расстройствами образования и выделения билирубина вследствие дистрофических и некротических изменений гепатоцитов.
Подпеченочная желтуха (механическая, обтурационная, застойная) — обусловлена препятствием оттоку желчи во внепеченочных желчных протоках.
Токсическая дистрофия печени (острый гепатоз)— прогрессирующий массивный некроз печени с развитием печеночной недостаточности, развивается вследствие тяжелой интоксикации.
Два периода токсической дистрофии печени:
1. желтая дистрофия,
2. красная дистрофия.
Циррозы печени —характерны четыре признака:
1. дистрофия и некроз гепатоцитов,
2. регенерация гепатоцитов,
3. склероз печени,
4. перестройка структуры органа с деформацией.
Макроскопические формы циррозов печени:
1. мелкоузловой (узлы диаметром до 3 мм),
2. крупноузловой (узлы диаметром более 3 мм),
3. смешанный.
Микроскопические формы циррозов печени:
1. Монолобулярный — ложные дольки представляют собой фрагменты одной печеночной дольки, поэтому не содержат центральных вен и портальных трактов.
2. Мультилобулярный — ложные дольки включают фрагменты нескольких печеночных долек, поэтому содержат портальные тракты и центральные вены, расположенные эксцентрично.
Виды циррозов печени по морфогенезу:
1. портальный,
2. билиарный,
3. постнекротический.
Портальный цирроз — развивается вследствие воспалительных и склеротических изменений портальных трактов, имеет характер мелкоузлового, монолобулярного.
Билиарный цирроз — различают первичный и вторичный. Для них характерен холестаз.
Первичный билиарный цирроз — развивается без обструкции внепеченочных протоков, характеризуется негнойным деструктивным холангитом и холангиолитом, диффузным холестазом, наличием в строме лимфоидных фолликулов и эпителиоидно-клеточных гранулем. Предполагают, что его причина — аутоиммунное поражение печени.
Вторичный билиарный цирроз — результат подпеченочной желтухи: вызван обструкцией внепеченочных желчных протоков, характеризуется холестазом в центрах долек, пролиферацией эпителия желчных протоков, холангитом. Макроскопически печень темно-зеленая, мелкоузловая.
Постнекротический цирроз — развивается вследствие массивного некроза печеночной ткани, коллапса стромы и разрастания соединительной ткани в виде широких полей; образуются мультилобулярные ложные дольки, сближающие портальные тракты; поверхность печени бугристая.
Внепеченочные изменения при циррозах печени:
1. желтуха,
2. геморрагический синдром,
3. синдром портальной гипертензии,
4. гепаторенальный синдром,
5. гепатоцеребральный синдром.
Гепатолиенальный синдром — обусловлен застоем крови в селезенке и склерозом, приводящим к спленомегалии.
Причины смерти при циррозах печени:
1. печеночная недостаточность,
2. печеночно-почечная недостаточность,
3. кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка,
4. асцит-перитонит,
5. тромбоз воротной вены.
Холангит — воспаление желчных путей и окружающей стромы бактериальной и паразитарной природы, нередко обусловлен холестазом.
ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:
24. Токсическая дистрофия печени.
Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета
305. Портальный цирроз печени.
Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.
553. Цирроз печени.
Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.
325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.
Печень увеличена в размерах, желтого цвета.
279. Рак печени на фоне цирроза.
На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.
198. Тромбоз печеночной вены.
Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.
127. Желтушный некротический нефроз.
Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества стерта кора тусклая, широкая.
462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.
Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги
37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.
ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:
38. Подострый вирусный гепатит.
Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.
| Указать на рисунке: | 1 - | баллонную дистрофию гепатоцитов, |
| 2 - | тельца Каунсильмена, | |
| 3 - | холестаз, | |
| 4 - | гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов. |
