Портальная гипертензия. Ее виды, причины и механизм развития

Портальной гипертензией называется стойкое повышение давления в сосудах портальной системы.

В норме у здорового человека при спленоманометрии портальное давление равно 70-150 мм вод. ст. (4,5-10 мм рт. ст.).

При наличии препятствия для оттока портальной крови давление в портальной системе может повышаться до 250-400-600 мм вод. ст. и выше. Критическим считают давление в 250 мм вод. ст., так как в этом случае резко повышается опасность возникновения кровотечения.

Давление в воротной вене не является величиной постоянной и претерпевает значительные колебания при различных физиологических актах и воздействиях на организм. Оно увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе, значительно повышается при наполнении желудка и т.п. В связи с этим предлагают различать " основное портальное давление ", которое может быть нормальным или стойко повышенным, и " добавочное портальное давление ", которое связано с действием на организм всевозможных факторов внешней и внутренней среды, а также зависит от активности процесса в самой печени. Величина колебаний "добавочного давления" может быть чрезвычайно большой, а скорость изменения быстрой. Вот почему эти колебания особенно опасны; чаще всего они являются непосредственной причиной такого серьезного, нередко смертельного осложнения портальной гипертензии, как пищеводное кровотечение.

Внезапное быстрое и значительное повышение портального давления по аналогии с тем, что наблюдается при гипертонической болезни получило в литературе название " портального гипертонического криза ".

Причин портальной гипертензии много: врожденный и приобретенный стеноз, тромбоз, эмболия, облитерация воротной вены, ее каверноматозная трансформация, сдавление опухолью, увеличенным пакетом лимфатических желез, цирроз печени различной этиологии, облитерирующий флебит печеночных вен, сердечная декомпенсация, слипчивый перикардит и другие.

С учетом локализации блока портального кровообращения выделяют следующие виды портальной гипертензии: внутрипеченочную (наиболее частой ее причиной является цирроз печени, реже – опухоли или фиброз органа) и внепеченочную. Последняя, в свою очередь, может быть над - и подпеченочной. Надпеченочная форма портальной гипертензии развивается при сердечной декомпенсации правожелудочкового или смешенного типа, болезни Хиари (тромбоз печеночных вен), синдроме Бадда-Хиари (тромбоз нижней полой вены на уровне печеночных вен), слипчивом перикардите. Подпеченочная форма связана с блокадой портального кровотока на уровне воротной вены.

У подавляющей части (от 70 до 96%) взрослых больных с портальной гипертензией диагностируется ее внутрипеченочная форма, обусловленная, как правило, циррозом печени. У детей внепеченочная, а именно – подпеченочная форма, встречается чаще, чем внутрипеченочная.

Цирроз, как известно, есть сочетание атрофии и гибели паренхиматозных клеток печени с пролиферацией соединительной ткани и одновременной гипертрофией части оставшихся неповрежденными клеток, явлениями выраженной узловой регенерации.

Главной причиной повышения портального давления при циррозах печени является облитерация, запустевание, гибель значительной части мелких сосудов печени, прежде всего синусоидов и центральных вен, поперечное сечение которых намного превосходит поперечное сечение компенсаторно образующихся порто-кавальных шунтов, а также сдавление названных сосудов регенерирующими узлами и разрастающейся соединительной тканью.

Сравнение коррозионных препаратов печени, а также портогепатограмм здоровых и подопытных животных свидетельствует о резком сокращении у последних числа функционирующих сосудов. Густая сеть мелких разветвлений воротной и печеночных вен, хорошо представленная в печени контрольных собак, почти полностью отсутствует в цирротически измененной печени. Многие вены как бы обломаны и напоминают по виду "ствол сухого дерева".

Существует и второй фактор, обусловливающий повышение портального давления при циррозе печени – гидравлический затвор, связанный с увеличением числа и ширины артериовенозных анастомозов в печени и облегченной передачей давления с печеночной аритмией на воротную вену. Однако, явления гидравлического затвора следует рассматривать как вторичное, подчиненное и обусловленное первым из рассматриваемых выше механизмов. В справедливости такого заключения легко убедиться, проанализировав модельный опыт с тройником.

Пусть одно ответвление тройника соответствует воротной вене (его следует соединить с манометром для регистрации давления), второе будет имитировать печеночные вены и третье – артерию. При подаче под определенным давлением в 3-е колено (''печеночная артерия") жидкости последняя будет свободно вытекать через второе широкое колено и давление в 1-м колене будет небольшим. Если 2-е колено закрыть пробкой, содержащей а центре узкую трубочку, то при нагнетании жидкости в " артериальный " отрезок тройника под прежним давлением вследствие затруднения оттока ее по " венозному " отрезку через очень узкую трубочку высота давления в " воротном " отрезке тройника значительно повысится. Значит, облегченная передача давления с артерии на воротную вену не обязательно должна быть связана и сочетаться с артерио-венозной фистулой.