Лекции.Орг


Поиск:




Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

 

 

 

 


Русло портального кровообращения и его особенности




ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРГЕНЗИЯ

Русло портального кровообращения начинается у места отхождения от брюшной аорты a.coelliaka (одна из ее ветвей – общая печеночная, вторая – селезеночная, третья – левая желудочная артерия) и мезентериальных артерий, отдающих свои ветви печени, селезенке, кишечнику, поджелудочной железе, желудку.

Селезеночная, мезентериальные артерии ветвятся в соответствующих непарных органах брюшной полости, формируя в них густую сеть капилляров, а затем, постепенно укрупняясь, дают начало образованию ветвей воротной вены. Основными составляющими воротной вены являются селезеночная, верхняя и нижняя брыжеечные вены. Воротная вена делится на две – правую и левую – ветви, которые направляются к соответствующим долям печении там начинают делиться на ветви 1, 2, 3-го и т.д. порядка. Ветви 6-го порядка (междольковые вены) переходят в так называемые септальные вены, от которых перпендикулярно к центру печеночной дольки отходят синусоиды (капилляры) печени, впадающие в центральную вену. С этого сосуда начинается система вен печени, наиболее крупные ветви которых впадают в нижнюю полую вену. На этом уровне – у места впадения печеночных вен в нижнюю полую вену заканчиваетсясистема портального русла. Печеночная артерия у ворот печени делится на ряд собственно печеночных артерий, которые входятв ткань печени и там, также как и воротная вена, делятся на ветви все более мелкого калибра, сопровождая соответствующие ветви воротной вены и отдавая к ним и к синусоидам печени многочисленные анастомозы.

Для понимания механизмов развития портальной гипертензии и правильной патогенетической оценки основных ее симптомов, необходимой для проведения целенаправленного лечения этой формы патологии, очень важно знать и учитывать особенности портального кровообращения.

1. Уникальной особенностью кровоснабжения печени является то, что кровь к этому органу поступает по двум различным сосудам. Печеночная артерия выполняет обычную для всех артерий функцию. Она обеспечивает орган кислородом и питательными веществами. По воротной вене к печени доставляется сырье для напряженной, крайне разнообразной и многообразной деятельности этого органа.

Двойственность кровоснабжения печени, наличие большого числа анастомозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии давно привлекали к себе внимание медиков, которым крайне важно было знать, возможна ли взаимозамещаемость крови воротной вены и печеночной артерии.

Долгое время вопрос о последствиях для печени и организма в целом изолированного полного выключения одного из источников кровоснабжения этого органа оставался спорным. В решении этого вопроса (начиная со второй половины прошлого века) принимали участие известные экспериментаторы и клиницисты: Стольников, Соловьев, Н. Экк, Н.Н.Бурденко, Б.И. Трусевич.

Доказано, что одномоментная полная перевязка или острый тромбоз основного ствола воротной вены у большинства экспериментальных животных и человека неизбежно и сравнительно быстро (через 20-30-60 минут; максимальные сроки жизни по данным разных авторов варьируют от 45 минут до 2 часов 20 минут) приводит к гибели организма.

Высказанное Schiff положение о недостаточности функций печени после лишения ее портальной крови, как о причине гибели подопытных животных, последующими исследованиями не подтвердилось. Было показано, что основной причиной столь быстрой гибели организма после перевязки воротной вены является выключение из общей циркуляциизначительной (до 75%) массы крови за счет скопления ее в сосудах портального русла и связанное с этим резкое нарушение гемодинамики. У подопытного животного резко (до 40-20 мм. рт. ст. и ниже) падает артериальное кровяное давление, значительно (до 40-70 мм. рт. ст.) повышается портальное давление, замедляется линейная и объемная скорость кровотока, регистрируется нарушение электрокардиограммы ишемического характера, возникают кровоизлияние в брыжейку, толщу кишечника и желудка, значительно уменьшается минутный объем сердца. Все это сопровождается резко выраженной гипоксией мозга и гибелью организма.

Установлено, что в нормальных условиях анастомозы между системами воротной и полых вен не функционируют. Кровь из портального русла может попасть в общую циркуляцию только пройдя через печень. Эта особенность портального кровообращения предотвращает поступление токсических для организма веществ, в огромном количестве образующихся и всасывающихся из кишечника, даже в обычных физиологических условиях и в норме обезвреживаемых печенью. В случае же внезапной закупорки или сдавления основного ствола воротной вены данная особенность портального кровообращения становится гибельной для организма.

Создание условий, стимулирующих раскрытие предсуществующих и образование новых сосудистых анастомозов для оттока портальной крови (например, поэтапная перевязка основных ветвей воротной вены), предотвращает столь серьезные нарушения общего кровообращения, в результате чего становится возможным полное прекращение доставки крови к печени по воротной вене. Особенно быстрое развитие окольного кровообращения достигается при " тренировке " механизмов компенсации путем периодических дозированных нарушений кровотока по воротной вене. Развитие коллатерального кровообращения у собак с временным многократно воспроизводимым полным сдавливанием основного ствола воротной вены с помощью специальной резиновой манжетки, наложенной на сосуд, начинается рано и быстро прогрессирует. Так, на прижизненных портовенограммах, сделанных через 10-15 минут после первого пережатия воротной вены отмечается заполнение не только основного ствола воротной вены, но и крупных ее ветвей (селезеночной, верхней и нижней брыжеечной). Никаких сообщений вен воротной системы с передней (верхней) и задней (нижней) полыми веками не обнаруживается. Однако уже на 14-й день от начала эксперимента после 3-кратного сдавливания воротной вены рентгенологическая картина сосудов портальной системы существенно меняется. На портовенограммах, полученных после очередного (четвертого) пережатия воротной вены прослеживается уже большое количество функционирующих порто-ковальных анастомозов. Через 3 недели систематических, нарастающих по продолжительности пережатий v.portae контрастное вещество поступает в многочисленные коллатерали, сообщающие сосуды желудка, пищевода, прямой кишки с ветвями задней и верхней полых вен. На этом фоне полная перевязка воротной вены хорошо переносится подопытными животными. Через 3-8 месяцев контрастная масса, введенная в селезеночную вену, заполняет не только сосуды портальной системы, как это имело место у контрольных животных, но и сосуды системы задней полой вены и полости сердца.

Аналогичным образом шло накопление фактов, касающихся важности притока к печени артериальной крови. Первые опыты с перевязкой печеночных артерий у собак привели к выводу, что подобное вмешательство несовместимо с жизнью организма из-за массивного некроза печени. Оказалось, однако, что другие животные (лягушки, морские свинки, обезьяны) удовлетворительно переносят такую операцию, а летальность при перевязке печеночной артерии у человека также значительно ниже, чем у собак. Причина большого процента смертельных исходов после перевязки печеночной артерии у собак, как оказалось, кроется в наличии у этих животных в желчных ходах анаэробных микроорганизмов (палочки Вэлча), жизнедеятельность и размножение которых резко активизируются после выключения артериального снабжения печени (Минковиц и др.). Введение антибиотиков предотвращает гибель подопытных животных после перевязки печеночной артерии.

Итак, существует относительная взаимозамещаемость артериального и портального кровоснабжения печени. Относительная, так как блокада портального кровотока на уровне воротной вены не проходит бесследно для клеток печени. В крови воротной вены гепатоциты " теряют " стимулы для нормальной напряженной деятельности. Это постепенно ведет к атрофии печеночных клеток и нарушению функции органа.

2. В отличие от других областей тела русло портального кровообращения включает в себя две сети капилляров. Первая сеть капилляров, расположенная в непарных органах брюшной полости (за исключением печени), образуется после многократного ветвления селезеночной, ме-зентериальных артерий, частично – отдельных ветвей общей печеночной артерии. Она ничем существенно не отличается от сети капилляров в других органах: та же скорость кровотока, то же давление (10-15 мм рт. ст.), то же функциональное назначение (доставка кислорода и питательных веществ тканям, элиминация образующихся в органах соединений).

Иная картина наблюдается в синусоидах печени, являющихся конечными разветвлениями воротной вены и представляющих собой вторую сеть капилляров на пути крови от сердца. В связи с огромным количеством синусоидов, большим их общим сечением и намного более низким давлением (3-12 мм рт. ст.), чем в других капиллярах тела, кровоток в этой части сосудистого русла медленный, а контакт клеток с протекающей кровью намного более длительный. Если учесть ту заключительную роль, которую играет печень по отношению к продуктам пищеварения и гемолиза, доставляемым с кровью по воротной вене, важность этой особенности кровообращения очевидна.

Однако в определенных условиях и эта особенность портальной системы может иметь негативное значение для организма. Различного рода патологические процессы, локализованные в непарных органах брюшной полости (энтериты, колиты, панкреатиты, поражения кишечника, поджелудочной железы раковой опухолью), легко ведут к заносу патогенного материала (микробов, раковых клеток) в печень и поражению этого органа (абсцессы печени, раковые метастазы).

3. Еще одна особенность – высокая проницаемость капилляров печени. Последнее также очень важно для обеспечения совершающихся в печени процессов обмена между печеночными клетками и кровью. Высокая проницаемость капилляров печени обусловлена своеобразием их строения: стенка последних представляет собой тонкую пленку с расположенными на ней звездчатыми клетками. В результате в печени образуется большое количество богатой белком лимфы. У собак количество печеночной лимфы, образующейся за 24 часа, равно половине циркулирующей плазмы. Всякое препятствие на пути тока крови (повышенное давление в нижней полой вене, цирротические изменения в печени) будет способствовать повышенному образованию лимфы, что может послужить началом развития одного из кардинальных симптомов портальной гипертензии – асцита.

4. Важной особенностью портального кровообращения является и то, что (в отличие от всех остальных капилляров организма) в синусоидах печени течет смешанная кровь – артериальная и портальная. Достигается это наличием многочисленных артерио-венозных анастомозов между ветвями воротной вены и печеночной артерии, конечные разветвления которой впадают непосредственно в венулы и синусоиды. Несмотря на более высокое давление в печеночной артерии (110-120 мм рт. ст.) по сравнению с давлением в воротной вене (4-10-15 мм рт. ст.), основная масса (до 80%) поступающей в синусоиды крови приходится на долю портальной крови и лишь около 20-30 % – на долю печеночной артерии. Именно такое соотношение артериальной и портальной крови является оптимальным для нормальной функции печеночных клеток.

За счет каких механизмов достигается столь неравнозначное распределение портальной и артериальной крови в синусоидах печени, почему существенно более высокое (в 5-8 раз) давление в печеночной артерии не передается или слабо передается на систему воротной вены, до сих пор до конца не выявлено. Наиболее правдоподобной кажется гипотеза о нервно-сосудистом механизме, регулирующем диаметр артерио-портальных анастомозов и обеспечивающем тем самым оптимальный состав крови, притекающей к клеткам печени.

Цирротические изменения в печени, по-видимому, существенно нарушают этотмеханизм, и возникает облегченная передача давления с печеночной артерии на воротную вену. В экспериментах (Herrick) было показано, что если во время перфузии здоровой печени через печеночную артерию измерять давление в воротной вене, то повышение давления, под которым жидкость подается в печеночную артерию, на 40 мм рт. ст., увеличивает давление в воротной вене лишь на 1 мм рт. ст. При таком же повышении давления s печеночной артерии во время перфузии цирротически измененной печени давление в воротной вене увеличивается на 6-7 мм рт. ст., то есть в 6-7 раз больше. Таким образом, в патологических условиях те же артерио-портальные анастомозы приобретают уже иное, патогенное, значение, играя роль своеобразного гидравлического затвора, затрудняющего отток крови из портального русла.

5. Установлено, что по ходу всего портального русла содержится масса мышечных жомов – сфинктеров, сокращение которых обеспечивает различное кровенаполнение отдельных участков портальной системы и всего портального русла. Особенно велико количество таких жомов в прекапиллярных венулах, синусоидах, центральных венах и артериолах. Вазомоторная активность этих сосудов намного превосходит активность крупных сосудов портальной системы, в частности крупных сосудов печени. Указанные сосуды активно и по-разному реагируют на такие раздражители, как гипертонический раствор поваренной соли, раствор глюкозы, приложение к коже тепла или холода, болевое раздражение, введение адреналина, норадреналина, ацетилхолина, вазо-прессина, раздражение чревных нервов или печеночного сплетения.

Увеличение этого, так называемого диффузного сфинктера, печени, вызывает уменьшение оттока крови из системы воротной вены и ведет к увеличению кровенаполнения непарных органов брюшной полости и самой печени. Понижение тонуса сфинктера, наоборот, увеличивает отток крови из портальной системы и уменьшает кровенаполнение указанных органов. Сфинктером, определяющим величину притока крови в портальное русло, является и мускулатура селезеночной, мезентериальных артерий и их ветвей, артериол. Содружественная, строго регламентированная работа тех и других сфинктеров лежит в основе тонкого приспособления кровотока к меняющимся условиям существования организма, обеспечивает своевременную подачу крови к наиболее интенсивно функционирующим органам. При уменьшении количества циркулирующей крови (например, в результате острой кровопотери) ослабевает тонус диффузного сфинктера печени и нарастает тонус селезеночной и мезентериальных артерий, что ведет к усилению поступления крови в общую циркуляцию из портального русла и ограничиваем ее приток в это русло – " организм сам себе делает переливание крови ". В покое, когда надобность в притоке крови к жизненно важным органам заметно уменьшается, кровь задерживается в портальной системе. В печени может депонироваться до 20% всей крови, примерно такое же количество – в селезенке, еще 20% – в сосудах кишечника.

Но в некоторых случаях система сфинктеров портального русла начинает “ работать” вопреки интересам целостного организма. Так, при гистаминовом или пептонном шоке, спазм диффузного сфинктера печени сочетается с расширением мезентериальных артерий и сети капилляров, что приводит к скоплению больших количеств крови в сосудах портальной системы и значительному уменьшению массы циркулирующей крови, вследствие чего резко нарушается кровообращение, дыхание, функция ЦНС, сердца и других органов.

 





Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-09-20; Мы поможем в написании ваших работ!; просмотров: 499 | Нарушение авторских прав


Поиск на сайте:

Лучшие изречения:

Настоящая ответственность бывает только личной. © Фазиль Искандер
==> читать все изречения...

2396 - | 2126 -


© 2015-2025 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.011 с.