Регуляция обмена углеводов.
Лекции.Орг

Поиск:


Регуляция обмена углеводов.

 

В норме уровень глюкозы в цельной крови 3,3-5,5 ммоль/л (в артериальной выше на 0,25 ммоль/л, чем в венозной), в сыворотке и плазме крови натощак 3,8-6,1 ммоль/л. У детей до 5 лет уровень глюкозы на 10-15 % ниже, чем у взрослых. В норме уровень глюкозы не снижается ниже 2,5 ммоль/л и не повышается выше 8 ммоль/л.

Выделяют несколько типов регуляции уровня глюкозы в крови:

· Субстратная – заключается в том, что при уровне глюкозы 5,5-5,8 ммоль/л уровень её потребления тканями равен уровню продукции печенью. При концентрации меньше 5,5-5,8 ммоль/л печень поставляет глюкозу в кровь, а при концентрации больше 5,5-5,8 ммоль/л наоборот активирует синтез гликогена.

· Нервная – возбуждение симпатических нервных волокон, при уменьшении уровня глюкозы в крови, приводит к освобождению адреналина из надпочечников. Раздражение парасимпатических нервных волокон, при увеличении уровня глюкозы, сопровождается усилением выделения инсулина из поджелудочной железы.

· Почечная– в норме глюкоза фильтруется и реабсорбируется почками полностью. Т.е. в норме её нет в моче. Концентрация глюкозы 8,8-9,9 ммоль/л называют почечным порогом, т.к. она при концентрации выше этого уровня начинает выделяться с мочой.

· Гормональная- осуществляется рядом гормонов: инсулин – понижает уровень глюкозы в крови, остальные гормоны повышают – адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, СТГ, АКТГ.

Инсулин -полипептид, состоит из 2 цепей: А-цепь содержит 21 аминокислоту, В-цепь – 30 аминокислот. Цепи соединены между собой дисульфидными мостиками. Синтезируется инсулин в виде профермента в бетта-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. В крови находится в свободном состоянии или в связанном с белками плазмы.

Секреция инсулина стимулируется: гипергликемией, глюкагоном, желудочно-кишечным инсулинотропным полипептидным гормоном ЖИП, аминокислотами, свободными жирными кислотами, раздражением вагуса.

Клетки-мишени для свободного инсулина: гепатоциты печени, клетки скелетных мышц; для связанного – апотоциты жировой ткани. Инсулин не действует на нервную ткань, т.к. там нет клеток-мишеней. Механизм действия инсулина на клетки – мембранно-внутриклеточный. Инсулин действует 20 минут.

Действие инсулина на организм:

1. Влияет на обмен углеводов:

· Ускоряет и активирует следующие процессы: транспорт глюкозы в клетки, гликолиз, цикл Кребса, процесс синтеза гликогена, пентозный цикл.

· Ингибирует распад гликогена и глюконеогенез.

В результате: инсулин снижает уровень глюкозы в крови.

2. Влияет на обмен липидов:

· Активирует биосинтез ВЖК, ТАГ, липопротеидов.

· Ингибирует распад ВЖК, распад ТАГ, кетогенез (образование кетоновых тел).

3. Влияние на обмен белков:

· Повышает проницаемость аминокислот в клетки.

· Усиливает биосинтез белка.

· Снижает концентрацию аминокислот в крови.

В результате: инсулин оказывает анаболическое действие на обмены липидов и белков.

4. Влияние на водно-минеральный обмен:

· Усиливает работу натрий-калиевого насоса, поэтому возрастает проницаемость ионов калия в клетку.

Инсулин обезвреживается в гепатоцитах печени под влиянием 2 ферментных систем: глютатион-инсулин-трансдегидрогеназы и инсулин-протеазы (инсулиназы), затем выводится с мочой.

Глюкагон –полипептид, состоящий из 29 аминокислот, секретируется альфа-клетками островков Ларгенганса. Секреция снижается при повышении уровня глюкозы в крови. Его действие в основном противоположно действию инсулина.

Клетки-мишени – гепатоциты печени и адипоциты жировой ткани. В скелетных мышцах нет клеток-мишеней. Механизм действия инсулина на клетки – мембранно-внутриклеточный.

Действие глюкагона на организм:

1. Влияние на обмен углеводов:

· Ингибирует гликолиз, биосинтез гликогена и цикл Кребса.

· Активирует глюконеогенез, распад гликолгена.

В результате: под влиянием глюкагона повышается уровень глюкозы в крови.

2. Влияние на обмен липидов:

· Активирует распад ТАГ, ВЖК, биосинтез кетоновых тел в печени.

· Ингибирует биосинтез ВЖК, ТАГ.

В результате: глюкагон оказывает катаболическое действие на обмен липидов.

Адреналин – гормон мозгового слоя надпочечников, синтезируется в ответ на состояние физического или нервного стрессов. Секреция его не зависит от концентрации глюкозы в крови. Синтезируется из аминокислоты тирозина.

Клетками-мишенями являются клетки скелетных мышц, печени, сердца, сердечно-сосудистой системы и жировой ткани. Механизм действия – мембранно-внутриклеточный.

Действие адреналина на организм:

1. Влияет на обмен углеводов (прежде всего в скелетных мышцах, а за тем в печени):

· Усиливает гликолиз, глюконеогенез, распад гликогена.

· Ингибирует биосинтез гликогена.

В результате: адреналин повышает уровень глюкозы в крови.

2. Влияние на обмен липидов:

· Усиливает распад ТАГ, ВЖК.

· Повышает содержание ВЖК, холестерина, фосфолипидов в крови.

3. Адреналин подавляет секрецию инсулина и активирует выработку глюкагона.

Обезвреживается адреналин в гепатоцитах печени под влиянием ферментов моноаминооксидазы и катехол-О-метил-трансферазы. 5% адреналина выделяется с мочой в виде безвредных соединений, а 5 % выделяется в неизменном виде.

Глюкокортикоиды синтезируются в корковом слое надпочечников, относятся к стероидным гормонам.

Транспортируются по крови в виде транскортина – комплекс с альфа-глобулинами. Гормональное действие оказывают только в свободном виде. Механизм действия – цитозольный.

Клетки-мишени – печень, мышцы, жировая ткань, лимфоидная ткань, соединительная ткань, клетки ЦНС. Вырабатываются под воздействием физических и эмоциональных стрессов, а также под действием эндогенного ритма человека (сон – бодрствование, питание – голод).

Действие глюкокортикоидов на организм:

1. Влияние на обмен углеводов:

· В печени активирует биосинтез гликогена, глюконеогенез; ингибирует распад гликогена, гликолиз.

· В скелетных мышцах, жировой, соединительной и лимфатической ткани – активирует распад гликогена, гликолиз; ингибирует биосинтез гликогена.

Таким образом: глюкокортикоиды на печень оказывают анаболическое действие, а на скелетные мышцы, жировую, соединительную и лимфатическую ткань – катаболическое. Концентрация глюкозы в крови при этом возрастает.

2. Влияние на обмен белков:

· В скелетных мышцах, лимфоидной и соединительной тканях подавляют биосинтез белков, усиливают протеолиз белков и выход аминокислот в кровь.

· В соединительной и костной тканях тормозят биосинтез коллагена и фибринонектина.

· Снижают синтез иммуноглобулинов, биосинтез коллагена и фибринонектина.

· Обладают противовоспалительным и антиаллергическим действием.

3. Влияние на обмен липидов:

· Снижается биосинтез ТАГ в жировом депо.

· Увеличивается концентрация ВЖК в крови.

· Активируется распад ВЖК, образование кетоновых тел в печени.

· В конечностях человека активируется распад ТАГ.

· В верхней части туловища и на лице активируется биосинтез ТАГ.

Гормоны щитовидной железы:

1. Усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют её всасывание в кишечнике.

2. Активируют инсулиназу.

3. Повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы.

4. ТТГ оказывает метаболические эффекты через стимуляцию щитовидной железы.

Соматотропный гормон СТГ:

1. Увеличивает уровень глюкозы в крови.

2. В жировой ткани усиливает липолитический эффект.

Адренокортикотропный гормон АКТГ: прямо и через стимуляцию освобождения глюкокортикоидов вызывает повышение уровня глюкозы в крови.

 


<== предыдущая лекция | следующая лекция ==>
Глюконеогенез | Патология углеводного обмена.

Дата добавления: 2015-05-05; просмотров: 1016 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов


Читайте также:

Рекомендуемый контект:


Поиск на сайте:



© 2015-2020 lektsii.org - Контакты - Последнее добавление

Ген: 0.007 с.