Морфологические изменения во внутренних органах при шоке

На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла. Полости сердца и крупных сосудов пусты, в остальных кровь находится в жидком состоянии. Наблюдается дилятация венул, более или менее диффузная эдема (отек), множественные геморрагии, микроскопически – склеивание эритроцитов в капиллярах, микротромбы (сладж-феномен, ДВС-синдром). Из других повреждений необходимо отметить множественные очаги некроза во внутренних органах, где они располагаются избирательно вокруг синусоидных капилляров, обычно проходимых для крови. Определенные особенности морфологической картины, наблюдаемой при шоке во внутренних органах, дали основание для применения термина “шоковый орган”.

При шоковой почке макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови. Микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки. Эти повреждения носят сегментарный и фокальный характер, то есть поражается только отрезок канальца, например, дистальный и не все нефроны, а отдельные их группы. Структура клубочков почек, как правило, сохранена, за исключением тех случаев, когда развиваются симметричные кортикальные некрозы. Такая острая тубулярная нефропатия сопровождается развитием острой почечной недостаточности. Но при своевременной и интенсивной терапии возможен благоприятный исход вследствие регенерации разрушенного эпителия.

В шоковом легком (респираторный дистресс-синдром [РДС]) определяются неравномерное кровенаполнение, явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами, множественные мелкие некрозы, альвеолярный и интерстициальный отек, очаговые кровоизлияния, серозный и геморрагический альвеолит, формирование гиалиноподобных (фибриновых) мембран; при затянувшемся процессе разрешение всегда идет через очаговую пневмонию.

В печени: гепатоциты теряют гликоген (светлые, оптически пустые, не воспринимают окраски на жир и гликоген), подвергаются гидропической дистрофии, возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки (центролобулярные некрозы). Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.

Изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов, контрактурами миофибрилл. Возможно появление мелких очагов некроза, преимущественно под эндокардом.

В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением – их называют “изъязвления стресса”. Ишемический некроз кишечника имеет важное значение потому, что он часто усугубляется высвобождением бактериальных эндотоксинов (вследствие попадания микроорганизмов из кишечника в кровоток, где они разрушаются иммунной системой и системой комлемента), которые еще больше ухудшают состояние.

Несмотря на своеобразие, описанные морфологические изменения во внутренних органах не являются абсолютно специфичными для шока.

Прогноз при шоке зависит от нескольких факторов, наиболее важный из которых­ основная причина. Когда причину можно устранить (например, при гиповолемии можно ввести жидкость или кровь), большинство пациентов остаются в живых, даже если они находятся в тяжелом состоянии. У выздоравливающих пациентов некротизированные клетки (например, клетки почечных канальцев и клетки альвеолярного эпителия) обычно регенерируют, и эти ткани восстанавливают нормальную функцию. Пациенты могут погибать при невозможности устранения причины шока (например, при обширном инфаркте миокарда) и при позднем начале лечения, когда уже произошло необратимое повреждение ткани.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ
(ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления)

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания характеризуется распространенным образованием маленьких тромбов (фибринных, эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле всего организма в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. Это серьезное и часто фатальное осложнение многочисленных болезней и требует ранней диагностики и лечения. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз.

Во многих случаях причина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови неизвестна. Наиболее частые причины ДВС-синдрома:

· Инфекционные заболевания:

· Грам-негативная и грам-положительная бактериемия

· Менингококковый сепсис

· Диссеминированная грибковая инфекция

· Риккетсиозы

· Тяжелая виремия (например, геморрагическая лихорадка)

· Малярия, вызванная Plasmodium falciparum

· Неонатальные или внутриматочные инфекции

· Гинекологические заболевания:

· Эмболия околоплодными водами

· Внутриутробная гибель плода

· Отслойка плаценты

· Болезни печени:

· Обширный некроз печени

· Цирроз печени

· Злокачественные опухоли

· Острая промиелоцитарная лейкемия

· Метастазирование рака, наиболее часто – аденокарциномы

· Другие заболевания

· Обширная травма

· Лихорадка

· Тепловой удар

· Хирургические вмешательства с искусственным кровообращением

· Укусы змей

· Тяжелый шок

· Внутрисосудистый гемолиз

Тромбы особенно часто встречаются в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи и сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некрозы и кровоизлияния в легких, головном мозге и др.). Необходимо знать, что в ряде случаев при аутопсии вследствие параллельного и преобладающего действия фибринолитической системы микротромбы могут не обнаруживаться (так называемый фибринолиз).

Основное различие между ДВС-синдромом и локальным тромбозом заключается в том, что при ДВС-синдроме одновременно генерализованно активируются и система свертывания, и система фибринолиза, а при тромбозе эти изменения наблюдаются только местно. В одних случаях при ДВС-синдроме преобладает тромбоз, что ведет к ишемии тканей, в других – фибринолиз, что ведет к появлению кровоизлияний.

Значение – развивается острая полиорганная недостаточность, которая служит причиной смерти больных.

Прогноз определяется своевременностью диагностики и начала лечения, которое включает в себя введение гепарина для ингибирования формирования тромбов и введение тромбоцитов и плазмы для восстановления израсходованных факторов свертывания крови. Контроль уровней продуктов распада фибрина, фибриногена и количества тромбоцитов используется для постановки диагноза и контроля эффективности терапии.

МЕСТНЫЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

К местным нарушениям кровообращения относятся:

· артериальное полнокровие;

· венозное полнокровие;

· стаз крови;

· кровотечение и кровоизлияние;

· тромбоз;

· эмболия;

· ишемия (местное малокровие);

· инфаркт.

МЕСТНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia arteriosa localis)

Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.

Различают физиологическую и патологическую гиперемию.

Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии:

Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражении симпатических ганглиев. Примером таких расстройств могут служить острая красная волчанка, при которой на лице выступают участки гиперемии в виде симметрично лежащей бабочки или покраснение лица и конъюнктивы глаза при многих острых инфекциях. К ангионевротической гиперемии относится гиперемия конечностей при повреждениях соответствующих нервных сплетений, гиперемия половины лица при невралгиях, связанных с раздражением тройничного нерва и др.

Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии, например, атеросклеротической бляшкой. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями. Это связано с тем, что коллатерали в артериальной системе развиваются параллельно с возрастанием препятствия кровотоку по ходу основного ствола. Иногда, например, при атеросклерозе, закрытие обеих венечных артерий сердца не сопровождается выраженными явлениями сердечной недостаточности, поскольку коллатеральное кровообращение развивается здесь за счет медиастинальных, интеркостальных, перикардиальных и бронхиальных артерий.

Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор (например, опухоль, скопление жидкости в полостях), вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью. Опасность такой артериальной гиперемии заключается в том, что переполненные сосуды, особенно у стариков, могут разрываться и приводить к кровотечению и кровоизлиянию. Кроме того, в связи с резким перераспределением крови может наблюдаться малокровие других органов, например, головного мозга, что в клинике сопровождается развитием обморока.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus – пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Примером такого полнокровия является гиперемия кожи под действием медицинских банок.

Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.

Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену. Опасность этой гиперемии определяется возможностью разрыва такого соустия и развития кровотечения.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ
(hyperaemia venosa localis)

Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела. Исходя из этиологии и механизма развития, различают:

обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровии будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении – мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);

компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;

коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола, например, портокавальные анастомозы при затруднении оттока крови по воротной вене (тромбоз воротной вены, цирроз печени).

Морфологическая перестройка венозных коллатералей идет по тому же принципу, что и артериальных, с тем, однако макроскопическим отличием, что расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Такие изменения носят название варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки – так называемый геморрой. На передней брюшной стенке переполненные венозной кровью сосуды имеют вид, получивший в литературе название “головы медузы”, имея в виду волосы медузы Горгоны из древнегреческой мифологии. Переполненные кровью коллатеральные вены резко расширяются, а стенка их истончается. Это может быть причиной опасных кровотечений (например, массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей (главным образом, v. saphena magna et parva и их коллатералей, а также мелких кожных вен) отмечаются синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”).

Исход. Местное венозное полнокровие – процесс обратимый, если причина своевременно устранена.

Значение нарушений венозного оттока. Несмотря на то, что нарушения венозного оттока встречаются намного чаще, чем артериальная обструкция, их клиническое значение несколько ниже. В основном это объясняется большим числом коллатеральных сосудов в венозной системе, чем в артериальной.

Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях при поражении очень большой вены (например, верхней полой вены) или если на данном участке нет адекватного коллатерального кровообращения (например, при обтурации центральной вены сетчатки, верхнего сагиттального синуса, кавернозного синуса, почечной вены). Когда коллатеральный венозный дренаж существует, но выражен слабо, как, например, в бедренной вене, закрытие ее просвета может быть причиной умеренного отека из-за увеличения гидростатического давления в венозном конце капилляра. При остром тяжелом венозном полнокровии гидростатическое давление может повыситься настолько, что способно вызвать разрыв капилляров и кровоизлияние, например, венозное полнокровие и кровоизлияния в тканях глаза при закупорке кавернозного синуса. В тяжелых случаях закупорка вен может стать причиной венозного инфаркта. Таким образом, значение венозного полнокровия отрицательное, поскольку в органах развиваются диапедезные кровоизлияния, а нередко и кровотечения, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, иногда сопровождающиеся некрозом ткани.

СТАЗ

Стаз (от лат. stasis – стояние) – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом, в капиллярах.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз) или ишемия (ишемический стаз). Однако, он может возникать и без предшествующих перечисленных расстройств кровообращения, под влиянием эндо- и экзогенных причин, в результате действия инфекций (например, малярия, сыпной тиф), различных химических и физических агентов на ткани (высокая температура, холод), приводящих к нарушению иннервации микроциркуляторного русла, при инфекционно-аллергических и аутоиммунных (ревматические болезни) заболеваниях и др.

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях. Этот синдром также носит название внутрисосудистой агрегации эритроцитов и наблюдается при разнообразных инфекциях, интоксикациях в силу повышенной склеиваемости эритроцитов, изменения их заряда. В клинике сладж-феномен отражается увеличением СОЭ. Как местный (регионарный) процесс сладж развивается в легочных венах, например, при так называемом шоковом легком, или острой респираторной недостаточности взрослых (респираторный дистресс-синдром).

Исход. Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.