V. 1. Нарушения минерального обмена

Причиной многих расстройств и даже угрожающих жизни состояний нередко являются нарушения минерального обмена. Это связано с тем, что электролиты влияют на различные стороны жизнедеятельности организма. Наряду с участием в поддержании осмотического давления, кислотно-основного состояния, в распределении воды между клеточным и внеклеточным пространствами, электролиты играют большую роль в процессах нервно-мышечной возбудимости, влияют на сократимость мышечных клеток. Минеральный обмен тесно связан с другими видами обмена – углеводным, энергетическим, белковым и т.д. Поэтому понятно, что сохранение различных гомеостатических параметров организма в значительной степени обусловлено состоянием минерального обмена.

Расстройства жизнедеятельности могут возникать вследствие недостаточного или избыточного поступления и усвоения электролитов, но они могут быть следствием нарушения функций эндокринной системы (гипофиза, надпочечников, щитовидной и паращитовидных желез) или недостаточного поступления с пищей некоторых витаминов (например, витаминов группы D).

Нарушение обмена кальция. Кальций обладает высокой биологической активностью, являясь основным структурным компонентом костей скелета и зубов, важным фактором свертывания крови. Кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, процессах синаптической передачи, молекулярном механизме мышечного сокращения, контролитует ряд ферментативных процессов, оказывает влияние на процессы синтеза макроэргов. Кальций относится к трудно усвояемым элементом. Поступающие с пищей соединения кальция практически нерастворимы в воде. Под влиянием кислого содержимого желудка они частично переходят в растворимые соединения. Всасывание кальция происходит в основном в двенадцатиперстной кишке (начальной части тонкой кишки) в виде одноосновных фосфорнокислых солей и в значительной степени зависит от содержания жира, жирных кислот, витамина D. В крови содержится 2,1-2,55 ммоль/л кальция.

Обмен кальция в организме находится под нейрогормональным контролем. Паратиреоидин (паратгормон) повышает содержание кальция в крови благодаря увеличению его всасывания в кишечнике, задержке выделения с мочой, рассасыванию костной ткани за счет растворения ее минеральных и органических компонентов. Антагонистом паратгормона является кальцитонин (тиреокальцитонин), который способен предупреждать остеопороз, подавлять распад коллагена, увеличивать экскрецию кальция с мочой. На обмен кальция оказывают также влияния соматотропный гормон, глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, инсулин и другие гормоны.

Гиперкальциемия может возникать при избыточном поступлении солей кальция в организм (в том числе в виде лекарственных препаратов), уменьшении выведения кальция через почки при гиперпродукции паратгормона, гипервитаминозе D, разрушении костной ткани, гипотиреозе, а также иметь наследственное происхождение. Начальными проявлениями гиперкальциемии могут быть диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота и т.д.), жажда и полиурия (наиболее постоянные признаки гиперкальциемии), гипотония мышц, гиперефлексия, боли в костях. Выраженные длительно текущие формы гиперкальциемии характеризуются задержкой роста у детей, кальцинозом сосудов, артериальной гипертензией, кальцификицией роговицы, грубыми нарушениями функций ЦНС.

Устранение гиперкальциемии может быть достигнуто прежде всего лечением заболевания, вызвавшего нарушения кальциевого обмена. Например, при гиперпаратиреозе единственным рациональным путем коррекции обмена кальция является хирургическое удаление гормонально активной опухоли или гиперплазированной ткани околощитовидных желез. У детей с гиперкальциемией при выявлении признаков расстройства кальциевого обмена необходимо ограничить поступление в организм витамина D. При выраженной гиперкальциемии, патологическом окостенении скелета, отложении кальция в почках, мышцах, сосудах применяют внутривенное введение динатриевой соли этилдиаминтетрауксусной кислоты, способной образовывать комплексные соединения с ионами кальция.

Гипокальциемия может возникнуть при снижении или полном прекращении продукции паратгормона (например, в результате удаления околощитовидных желез), гиповитаминозе D, уменьшении всасывания кальция в кишечнике вследствие его поражения или недостаточного выделения желчи, респираторном некомпенсированном алкалозе.

Гипокальцемия проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости и развитии тетанических судорог, гипокоагуляцией крови, ослаблением сердечной деятельности, артериальной гипотензией. При длительной гопокальциемии возникают рахит у детей, различные трофические расстройства, в том числе, кататракта, нарушение обызвествления дентина зубов и др.

Пути устранения гипокальциемии зависят от причин ее развития и от формы возникающих расстройств. В связи с тем, что в большинстве случаев гипокальциемия является следствием ослабления или выпадения функции околощитовидных желез заместительная гормонотерапия имеет первоначальное степенное значение. В настоящее время широко применяется препарат паратиреоидного гормона – паратиреоидин. Для купирования приступов тетании у больных с выраженной гипокальциемией применяют внутривенные введения растворов хлористого кальция, глюконата или лактата кальция, а также используют препараты витамина D, дигтдротахистирол. Для устранения гипокальциемии, возникшей в результате развития алкалоза, применяют средства, направленные на коррекцию нарушения кислотно-основного состояния.

Нарушения обмена фосфора. Фосфор и кальций являются основными компонентами костной ткани. 98% от общего содержания фосфора и кальция в организме приходится на долю костной ткани и зубов. Нарушения обмена фосфора проявляются в виде гипофосфатемии и гиперфосфатемии. В крови содержится 0,87-1,145 ммоль/л фосфора.

Гипофосфатемия характеризуется понижением содержания фосфора в сыворотке крови. Этот вид нарушения обмена фосфора возникает при гиперфункции паращитовидных желез (торможение реабсорбции фосфора в канальцах почек), гиповитаминозе D (усилена экскреция фосфата с мочой), первичной недостаточности канальцев почек (проксимальных, дистальных – нарушена реабсорбция фосфора).

Гипофосфатемия ведет к торможению образования макроэргических соединений (аденозинтрифосфат, креатинфосфат), нарушению образования РНК и ДНК, задержке минерализации костей, развитию рахита, остеомаляции, остеопороза.

Гиперфосфатемия выражается в повышении содержания фосфора в сыворотке крови. Может возникнуть при гипофункции паращитовидных желез (фосфор активно реабсорбируется в канальцах почек, а секреция в канальцах замедляется), поражении клубочков почек (торможение фильтрации фосфора – гиперфосфатемия и геперфосфатурия).

Нарушения обмена магния. Магний – один из основных наряду с калием катионов клетки, его общее содержание у взрослого человека составляет примерно 20-30 г. В сыворотке крови содержится 1,8-2,5 ммоль/л магния, в эритроцитах – около 3,5 ммоль/л, а в клетках тканей – 16 ммоль/л. Основным депо магния, как и кальция, является костная ткань. В отличие от кальция, магний в больших количествах содержится не только в костной, но и в мышечной ткани. В крови он находится преимущественно в ионизированной форме. Магний активирует многие ферменты (фосфатазы, фосфорилазы), участвует в белковом и углеводном обменах, влияет на нервно-мышечную возбудимость.

Гипомагниемия – снижение концентрации магния в плазме крови ниже нормы, может возникать вследствие уменьшения всасывания магния из-за образования нерастворимых магниевых солей с жирными кислотами (например, при ахолии, вызванной обтурацией желчевыводящих путей), недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (например при панкреатитах), при хроническом алкоголизме, а также в результате увеличенных потерь магния при неукротимой многократной рвоте, хронической диарее, продолжительных и обильных внутривенных различных растворов, ведущих к выведению магния с мочой. Ранними проявлениями гипомагниемии являются повышение нервно-вышечной возбудимости (гиперрефлексия, тремор, вплоть до тетании), тахикардия, повышение артериального давления. Когда концентрация мания в сыворотке крови снижается до 1 ммоль/л, возникает синдром, напоминающий белую горячку. У больного наблюдается полукоматозное состояние. Появляются мышечная дрожь, спазмы мышц в области запястья и стопы. Введение магния вызывает быстрое улучшение состояния.

Всасывание магния в кишечнике задерживается при избыточном поступлении в ЖКТ жирных кислот, солей фитиновой кислоты, содержащейся в злаковых растениях, фосфотов, при недостаточности витамина D и т.д. Существует врожденная недостаточность всасывания магния из кишечника. При хронической гипомагниемии отмечаются расстройства, сходные в проявлениями гиперкальциемии, но происходящие при нормальном содержании кальция в крови.

Коррекция расстройств, вызванных гипомагниемией, может быть достигнута путем парентерального введения солей магния. Однако в первую очередь лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение патологии, вызвавшей гипомагниемию.

Таблица 17.

Физиологическая роль, суточная потребность организма и источники поступления основных минеральных ионов и микроээлементов.

Гипермагниемия – повышение концентрации магния в плазме выше нормы – возможно при избыточном поступлении его в организм с пищевыми продуктами или в виде лекарственных препаратов, нарушении выделения магния почками (например, при уремии), усиленном выходе его из клеток (например, при диабетическом ацидозе). Прогрессирующая гипермагниемия проявляется угнетением ЦНС (вплоть до развития комы), угасанием двигательных рефлексов, нарушением функции дыхательного центра, развитием брадикардии, снижением артериального давления.

Повышенный уровень магния в крови можно снизить путем внутривенного введения растворов бикарбоната или лактата натрия. При гипермагниемии необходимо ограничить прием продуктов, содержащих большое количество магния. Иногда для устранения гипермагниемии используют метод искусственного очищения кров с помощью различных видов диализа.