Эпидемиологиясы

Қалыпты мөлшерде йодты пайдаланатын аймақтарда ГА тиреотоксикоз синдромының нозологиялық құрылымында жиі дамитын сырқат болып табылады (босанудан кейінгі дамитын тиреоидиттер мен т.б. транзиторлы тиреотоксикозбен дамитын сырқаттарды есепке алмасақ). Түрлі дәрежедегі йод тапшылығы дамитын аймақтарда популяцияда таралуы бойынша ГА-мен ҚБ функционалды автономиялары бәсекелеседі (3.9.2 бөлімді қараңыз). Қалыпты йод қабылдайтын аймақтарда тиреотоксикоздың таралуы-әйелдердің 2%-да, ГА жаңа жағдайларының жиілігі- жылына 1000 әйелдердің 3-де. Әйелдер 8-10 есе жиі ауырады, әсіресе 20 мен 50 жас аралығында. ГА сырқаттану жиілігі европалық және азиаттық нәсілдер арасында бірдей, бірақ негроидты нәсілдер арасында айтарлықтай төмен. Жас балалар мен қарт адамдарда сырқат өте сирек көрініс береді.

Клиникалық көрінісі

ГА салыстырмалы қысқа анамнез тән: бірінші белгілері әдетте дәрігерге қаралу мен диагнозы қойылудан 4–6 ай бұрын пайда болады. Басты шағымдар жүрек-қантамыр жүйесі, катаболикалық синдро және эндокринді офтальмопатиялармен байланысты (3.5 бөлімді қараңыз).

Жүрек-қантамыр жүйесі жағынан басты симптомдарға тахикардия және жүректің қағуының жиілегенін сезу жатады. Тиреотоксикоз резистивті артериолалардың дилатациясымен және қанайналымның децентрализациясымен сипатталады. Бұл науқастардың жүрек қағысын тек кеуде қуысында ғана емес, сондай-ақ баста, іште, қолда сезуіне әкеледі. Бір жағынан, жүректің гиперкинетикалық жағдайының (ЖСЖ жоғары болуы) қанайналымның децентрализациялануымен бірге ұштасуы пульстік қысымның жоғарылауын дамытады (систолалық және диастолалық қан қысымы арасындағы айырмашылық). ЖСЖ тиреотоксикоз әсерінен дамыған синусты тахикардия кезінде тыныштықта минутына 120–130 соққыға дейін жету мүмкін.

Ұзақ уақыт бойы дамыған тиреотоксикозда, әсіресе егде науқастарда, жиі суправентрикулярлы ырғақ өзгерістерімен, сонын ішінде жүрекшелер фибрилляциясымен (жыпылығы) көрінетін миокардтағы айқын дистрофиялық өзгерістер анықталады. Тиреотоксикоздың бұл асқынуы 50 жасқа дейінгі науқастарда сирек дамиды. Миокардиодистрофияның әрі қарай үдемелі дамуы қарыншалар миокардының өзгеруіне және іркілісті жүрек жеткіліксіздігіне әкеледі.

Катаболикалық синдром – әлсіздіктің үдеуі мен тәбеттің жоғарылаған көрінісінде дамитын өршімелі түрде дене салмағының төмендеуімен сипатталады (кейде 10–15 кг-нан астам, әсіресе дене салмағы артық науқастарда). Науқастардың терісі ыстық, кейде айқын гипергидроз байқалады. Науқас бөлмедегі төмен температураға қарамастан үнемі ыстықтап жүреді. Кейбір науқастарда (егда жастағы) кешкі уақыттарда субфебрилитет анықталуы мүмкін.

Жүйке жүйесі жағынан өзгерістер психикалық тұрақсыздықпен сипатталады: агрессия эпизодтары, қозғыштық, хаотикалық продуктивті емес әрекеттері жылаумен, астениямен ауысады (тітіркендіргішті әлсіздік). Көптеген науқастар өздерінің күйлерін дұрыс бағаламай, ауыр соматикалық жағдайына қарамастан белсенді өмір салтын сақтауға тырысады. Ұзақ уақыт бойы дамыған тиреотоксикоз науқас психикасы мен тұлғалық қасиеттерінің тұрақты бұзылуына әкеледі. Тиреотоксикоздың жиі, бірақ спецификалық емес симптомына майда тремор жатады: науқастардың басым көпшілігінде қолды созған кезде қол ұшында майда діріл анықталады. Ауыр тиреотоксикозда тремор науқастың барлық денесінде анықталып, тіпті сөйлеуді қиындатуы мүмкін.

Тиреотоксикозға бұлшықеттік әлсіздік пен бұлшықет көлемінің азаюы тән (әсіресе аяқ-қолдың проксимальды бұлшықеттерінің). Кейде айқын миопатия анықталады. Сирек кездесетін асқынулардың бірі (ГА көрінісі ретінде болуы мүмкін) тиреотоксикалық гипокалиемиялық кезеңді салдану болып табылады, бұл кенет кезеңді түрде дамитын бұлшықет әлсіздігінің ұстамаларымен көрінеді. Зертханалық зерттеу барысында гипокалиемия, КФК деңгейінің жоғарылауы анықталады. Жиі азиатты ұлт нәсілдерінде көрініс береді.

Сүйек резорбциясының интенсификациясы остеопения синдромының дамуына әкеледі, ал тиреотоксикоздың өзі остеопороздың дамуына әкелетін қауіп факторы ретінде қарастырылады. Науқастар жиі шаштың түсуіне, тырнақтың сынғыштығына шағымданады.

Асқазан-ішек жолы жүйесінің өзгерістері сирек дамиды. Егде науқастарда диарея дамуы мүмкін. Ұзақ уақыт дамыған ауыр тиреотоксикоз нәтижесінде бауырда дистрофиялық өзгерістер дамиды (тиреотоксикалық гепатоз).

Менструальды циклдің бұзылыстары сирек кездеседі. Гипотиреоздан ерекшелігі, шамалы айқындылықтағы тиреотоксикоз кезінде фертильдік төмендемей, жүктіліктің болуы да мүмкін. ТТГ рецепторларына қарсы антиденелер плацента арқылы өтуі мүмкін, сондықтан ГА сырқаттанған әйелдерден туылған мұндай балаларда (1%) (кейде радикалды емнен бірнеше жылдардан кейін) транзиторлы неонатальды тиреотоксикоз дамуы мүмкін. Ер адамдарда тиреотоксикоз эректильды дисфункциямен сипатталады.

Ауыр тиреотоксикозбен сырқаттанған науқастарда тиреогенді (салыстырмалы) бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі симптомдары дамуы мүмкін, сондықтан оны шынайы бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігінен ажырата білген жөн. Бұл кезде жоғарыда айтылған симптомдарға ашық жерлеріндегі терінің гиперпигментациясы (Еллинек симптомы), артериялық гипотензия қосылады.

Көп жағдайларда ГА ҚБ жайылмалы түрде ұлғаяды, кейде оның көлемі едәуір үлкен болады. Бірқатар жағдайда ҚБ үстінен систолалық шуылды естуге болады. Дегенмен, жемсау ГА-ның міндетті түрде болатын белгісі емес, себебі жемсау науқастардың 25–30 %-да анықталмауы да мүмкін.

ГА диагностикалауда басты маңыздылыққа 3.5 бөлімде талқыланған, ГА-ның «визитті картасы» болып табылатын көздік симптомдар деуге болады, себебі көздік симптомдардың анықталуы басқа ауруларда емес, әсіресе Грейвс ауруының дамығанын білдіреді.

3.11 сурет. Грейвс ауруымен сырқаттанған науқастың сыртқы әлпеті

(а, б)

3.12 сурет. Претибиальды микседема (а, б)

Айқын офтальмопатия мен тиреотоксикоз симптомдарының ұштасуы ГА диагнозын науқасты алғаш қарағаннан-ақ қоюға мүмкіндік береді (3.11сурет).

ГА ассоцирленген, сирек дамитын (1 % жағдайда) аурулардың бірі- претибиальды микседема (3.12 сурет). Претибиальды шелмайдың зақымдалу патогенезі эндокринді офтальмопатиядағыдай (3.5 бөлімді қараңыз). Балтырдың алдыңғы бетінің терісі ісінген, тығыздалған, қошқыл-қызыл түсті («апельсин қабығы»), жиі эритема мен қышу сезімімен сипатталады.

Тиреотоксикоздың клиникалық көрінісі дәстүрлі нұсқадан ерекшеленуі мүмкін. Мысалы, жас науқастарда ГА айқын клиникалық көрініспен ерекшеленсе, егде науқастарда олиго- немесе моносимптомды (жүрек ырғағының бұзылуы, субфебрилитет) ағымда өтеді. ГА егде жастағы науқастарда дамитын «апатиялық» түрі кезінде клиникалық көрінісі тәбеттің төмендеуімен, депрессиямен, гиподинамиямен көрінеді.

ГА сирек кездесетін асқынуларының бірі (тиреотоксикозбен дамитын басқа сырқаттардан сирек) тиреотоксикалық криз болып табылады, патогенезі толық белгісіз, себебі аталған бұл криз қанда тиреоидты гормондардың аса қатты жоғарыламай-ақ дамуы да мүмкін. Тиреотоксикалық криздің себептеріне Грейвс ауруымен бірге дамитын жедел инфекциялық сырқаттар, операциялық араласулар, тиреостатикалық терапияны тоқтату, науқасқа құрамында йоды бар препараттарды енгізу жатады. Тиреотоксикалық криздің клиникалық көріністеріне тиреотоксикоз симптомдарының кенеттен ауырлауы, гипертермия, естің бұзылуы, лоқсу, құсу, кейде диарея жатады. Минутына 120 соққыдан астам синусты тахикардия тіркеледі. Кейде жыпылықты аритмия, айқын гипотониямен ауысатын жоғары пульстік қысым көрініс береді. Клиникалық көріністерінде жүрек жеткіліксіздігі, респираторлы дистресс-синдром басым болады. Тері гиперпигментациясымен дамитын бүйрек үсті безінің салыстырмалы жеткіліксіздігі де анықталады. Токсикалық гепатоздың дамуына байланысты тері жабындылары сарғыштанады. Зертханалық зерттеулерде лейкоцитоз (жұптасқан инфекция болмасада), орташа дәрежелі гиперкальциемия, сілтілі фосфотазаның жоғарылауы анықталады. Тиреотоксикалық кризде дамитын өлім көрсеткіші 30–50 %-ға жетеді.