Возбудимость

Под действием различных раздражителей электрических, химических, температурных, сердце способно возбуждаться. Как и всякая возбудимая клетка, рабочий кардиомиоцит имеет поляризованную мембрану. В покоя, в фазу диастолы, для мембраны кардиомиоцита характерен потенциал покоя, обусловленный теми же причинами, что и у любой возбудимой клетки. Мембранный потенциал покоя близок к равновесному потенциалу для К⁺ и соответствует минус 60-80 мВ. При возбуждении в мембране (сарколемме) открываются первыми потенциалзависимые натриевые каналы, входящий ток смещает МП до КУД (КУД натриевых каналов= – 55 мВ) и развивается ПД. Передний фронт ПД в рабочем кардиомиоците нарастает очень круто. Далее начинается особенно характерная для рассматриваемых клеток фаза реполяризации, состоящая из двух периодов. Вслед за началом реполяризации, обусловленной выходом из клетки ионов калия, наступает плавное длительное (350 мс) удержание мембранного потенциала на значении, близком к максимальному, регистрируемому при ПД. Эта фаза плато обеспечивается проникновением в клетку Са⁺⁺ по потенциалзависимым кальциевым каналам, КУД которых близок к минус 35мВ, на фоне работы калиевых. Потенциалзависимые кальциевые каналы имеют, по аналогии с натриевыми, легкие (d) и тяжелые (f) ворота, обеспечивающие ионную проводимость. Последовательность событий складывается из открытия активационных d– и последующего закрытия инактивационных f–ворот кальциевых каналов; они очень инерционны и фаза «плато» поэтому продолжается до 350 мс. После этого калиевые каналы, открывшиеся еще при деполяризации мембраны, наконец восстанавливают потенциал мембраны на уровне ПП, за счет выхода из клеток ионов калия по градиенту концентрации. Электрическая стимуляция ткани сердца приводит к развитию возбуждения по тем же механизмам, что и при спонтанных процессах. Поэтому электрическое раздражение рассматривается как адекватное для миокарда, и в практике применяются электростимуляторы, в том числе имплантированные кардиостимуляторы.

При нанесении раздражения на участки сердечной мышцы в разные периоды сердечного цикла можно убедиться в том, что для нее характерны абсолютная и относительная рефрактерность. Поскольку рабочие кардиомиоциты имеют длительность ПД около 300 мс, значит, чаще чем 3 раз в 1 с сердце сократится не сможет. Но длительный рефрактерный период приводит к тому, что в любом случае сердце сокращается целиком. Отдельные участки сердечной мышцы способны сокращаться чаще, но это уже выходит за рамки физиологии.

Сократимость. Сердечной мышце свойственна сократимость, в основе ее лежит обычный механизм мышечного сокращения.

Электромеханическое сопряжение в кардиомиоцитах принципиально напоминает этот процесс в скелетных мышцах. Для сердечных сократительных белков актина и миозина свойственны те же взаимодействия, так же важен кальций и АТФ.

 

Электрокардиограмма

В результате того, что кардиомиоциты проходят все стадии возбуждения синхронно, возникает значительный потенциал, достигающий кожной поверхности тела. Поэтому если на теле расположить электроды, можно прибором с небольшим усилением зафиксировать электрокардиограмму.

Электрокардиография, – современный высокоинформативный метод оценки сердечной деятельности, основанный на регистрации электрических процессов. Он позволяет оценивать многие отклонения в деятельности сердца и диагностировать многие заболевания, например, ишемические.

В электрокардиограмме (ЭКГ) различают зубцы и интервалы.

Зубец Р, первый компонент ЭКГ, свидетельствует о том, что процесс деполяризации предсердий завершен, импульс инициируется синусным узлом. Критерий нормального синусного ритма. Имеет в норме А не более 0,25 мВ, длителдьность 0,1 с.

Интервал РQ. Отражает время от начала деполяризации предсердий до начала деполяризации желудочков, время прохождения импульса от сиоатриального узла до ножек пучка Гиса. 0,12-0,2 с длительность.

Комплекс QRS.Период деполяризации желудочков. Продолжительность 0,1 с. Зубец R самый большой в ЭКГ.

Сегмент ST. Окончание деполяризации желудочков и начало их реполяризации. Если амплитуда превышает 0,1 мВ, у пациента можно подозревать ишемическую болезнь. На пике Т находится точка относительной рефрактерности желудочков.

Интервал QT. Продолжительность 0,36-0,44 с. Полный цикл деполяризации и деполяризации желудочков. Удлинение может указывать на ишемию миокарда.

 

 

Регуляция сердечной деятельности.

Осуществляется местными (миогенными и интрамуральными нервными), гуморальными и системными (экстракардиальными) нервными механизмами.

Местные механизмы. Закон Френка-Старлинга, или закон сердца постулирует, что в определенных пределах, чем сильнее наполняется кровью сердце во время диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы. В законе сердца находит проявление гетерометрическая саморегуляция миокарда, то есть изменение силы сокращения миокардиальных волокон при увеличении их длины.

Отражением гомеометрической саморегуляции является феномен Боудича (чем выше ЧСС, тем выше сила отдельного сокращения) и эффект Анрепа (увеличение силы сокращения при повышении давления в аорте).

В сердце реализуются периферические рефлексы, поскольку между слоями миоцитов имеются афферентные, эжжферентные и вставочные нейроны. Местный рефлекс с правого предсердия на левый желудочек усиливает его сокращения при усиленной мышечной работе.

Внешняя (экстракардиальная) нервная регуляция осуществляется симпатической и парасимпатической нервной системой.

Симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы оказывают на сердце противоположные влияния.

Вагусные влияния заключаются в отрицательном хронотропном, инотропном, батмотропном, дромотропном эффектах. Медиатор –ацетилхолин. Действие опосредуется мускариновыми метаботропными холинорецепторами, активация которых через G-белки приводит к увеличению выходящего калиевого тока через ионные калиевые каналы. Рост электроотрицательности в клетках-пейсмекарах тормозит их активность.

Симпатические влияния могут быть определены как положительный хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный эффекты.

Гормональная регуляция.

Гуморальная регуляция функций моиокарда осуществляется физиологически активными веществами, выделяющимися в кровь из эндокринных желез, а также ионным составом интерстиция. Повышение в тканевой жидкости содержания ионов калия тормозит деятельность сердца. Увеличение в среде концентрации ионов Са⁺⁺, наоборот, увеличивает амплитуду и частоту сердечных сокращений.

Гормоны адреналин и тироксин стимулируют работу сердца.

Действие катехоламинов (адреналина и норадреналина) зависит от наличия в клетках-мишенях адренорецепторов. В сердце млекопитающих содержатся преимущественно β₁ адренорецепторы, в то время как в гладких мышцах сосудов преобладают β₂. Неравномерно распределены в сердце и сосудах α-адренорецепторы. Результирующее действие катехоламинов на сердце стимулирующее силу и частоту сокращений.

 

 

Эндокринная функция сердца.

Известно, что мышечные клетки предсердий синтезируют и секретируют в кровоток гормон предсердный натрийуретический пептид. Его выделение стимулируется растяжением предсердий, или изменениями содержания вазопрессина. Спектр действия пептида широк, он повышает экскрецию натрия почками (и сопряженно с ним, хлора), подавляя реабсорбцию его в нефронах. Гормон расслабляет гладкие мышцы сосудов, снижая АД.