Лекции.Орг
Лекции.Орг
 

Категории:

Астрономия
Биология
География
Другие языки
Интернет
Информатика
История
Культура
Литература
Логика
Математика
Медицина
Механика
Охрана труда
Педагогика
Политика
Право
Психология
Религия
Риторика
Социология
Спорт
Строительство
Технология
Транспорт
Физика
Философия
Финансы
Химия
Экология
Экономика
Электроника

Этиопатогенез и патофизиология



Этиопатогенез

Термические ожоги. Интенсивность нагревания тканей зависит от физических характеристик воздействующего термического агента, способа теплопередачи и продолжительности нагревания (Сл. №3). По своей физической природе термические агенты можно разделить на твердые, жидкие и газообразные. По интенсивности теплового воздействия можно выделить низко- и высокотемпературные факторы. К первым относятся горячие жидкости, пар, расплавленную смолу и асфальт. Ко вторым – пламя, расплавленный металл, зажигательные огнесмеси. По виду взаимодействия с тканями выделяют контактные и дистантные поражения. Дистантные ожоги возникают без непосредственного контакта тканей с нагретыми телами и являются следствием воздействия излучений теплового, видимого или ультрафиолетового спектра.

Под действием высокой температурыпроисходит тепловое свертывание тканевых белков, гибель клеток, а также состояние паранекроза клеток, находящихся в непосредственной близости от места поражения. Зона паранекроза расширяется и углубляется уже после того, как действие термического агента прекращено.

Степень тканевой гипертермии прямо пропорциональна продолжительности нагревания. Краткосрочное воздействие даже очень высоких температур может не приводить к развитию ожогов. Температурный оптимум активности тканевых ферментов 36-37 градусов С°. Чем выше степень перегрева тканей (начиная от 41 градуса С° и выше), тем быстрее происходит гибель клеток. Омертвевшие в результате действия термического фактора ткани получили названия струпа. Незначительный нагрев кожи (до 60 градусов С°) приводит к формированию влажного или колликвационного струпа(Сл. №4). В случае более высокого разогрева формируется плотный сухой или коагуляционный струп.

Химические ожоги глаз (Сл. №5), наносимые щелочами вызывают в тканях так называемый колликвационный некроз, способствующий проникновению повреждающего агента вглубь ткани (Сл. № 6). При этом гидроксильная группа (ОН -) омыляет жирные кислоты - компоненты клеточных мембран, вызывая разрушение и гибель клеток. Катион щелочи обусловливает ее способность проникать в ткани. Он взаимодействует с карбоксильными группами матричных гликозаминогликанов и коллагена. Гидратация гликозаминогликанов проявляется помутнением собственного вещества роговицы. Гидратация коллагена обусловливает укорочение и утолщение коллагеновых волокон, что приводит к повреждению трабекулярной сети, высвобождению простагландинов, сопровождаясь офтальмогипертензией. При проникновении щелочи внутрь глаза повреждение эпителия цилиарного тела приводит к снижению секреции аскорбиновой кислоты во влагу передней камеры Длительное сохранение рН влаги передней камеры на уровне 11,5 и выше грозит необратимыми внутриглазными изменениями с гипотонией и субатрофией глазного яблока.

При ожогахкислотой втканях развивается коагуляционный некроз (Сл. № 7). Способность большинства кислот проникать в собственное вещество роговицы выражена в значительно меньшей степени, чем у щелочей. Ион водорода ( Н + ) вызывает повреждения вследствие изменения рН, тогда как анион обусловливает денатурацию и свертывание белка в эпителии и поверхностных слоях собственного вещества, как бы создавая барьер для дальнейшего проникновения кислоты внутрь глаза. В то же время, наиболее агрессивные кислоты (плавиковая кислота и др.) (Сл. №8)быстро проникают во внутриглазные структуры, вызывая повреждения, подобные, щелочным.

Несмотря на большие различия в механизме повреждения тканей глаза при воздействии различных обжигающих агентов, клиническая картина развивающегося процесса при большинстве этих поражений весьма сходна и больше зависит от тяжести поражения.

 

Патофизиология.

 

Ожоговый процесс неспецифичен и носит фазовый общебиологический характер, зависящий от степени повреждения тканей. Особенно ярко это выражено при глубоких ожогах кожи. Начальная фаза – экссудация и воспалительная инфильтрация (1-2 недели) сменяется фазой демаркации и отторжения омертвевших тканей (2-3 недели). Затем происходит образование и развитие грануляций (3-4 недели). Последняя фаза - регенерация завершает эволюцию ожоговой раны ее эпителизацией и рубцеванием.

Патофизиологические механизмы (Сл. №9), существенно влияющие на визуальный исход ожогов глаз и требующие лечебного воздействия (Сл. № 10):

1) Повреждение эпителия глазной поверхности и ее реэпителизация.

2) Нарушение увлажнения глазной поверхности.

3) Повреждение стромы роговицы и ее регенерация.

4) Воспалительная экссудация.

5) Иммунопатологические сдвиги.

Повреждение эпителия глазной поверхности и ее реэпителизация.

“Глазная поверхность”(Сл. № 11) - термин, предложенный в 1977 г. c целью подчеркнуть потенциальную взаимосвязь между эпителием роговицы и конъюнктивы. Cогласно концепции лимбальных стволовых клеток (Сл. № 12),базальные клетки эпителия роговичной части лимба несут функцию стволовых и играют первостепенную роль в регенерации эпителия роговицы. Небольшие эрозии роговицы, возникающие при легких ожогах, эпителизируются благодаря митозам прилежащих клеток роговичного эпителия. При тотальной эрозии нормальная эпителизация роговицы осуществляется только за счет деления базальных клеток эпителия роговичной части лимба с их последующей дифференцировкой, соответствующей роговичному фенотипу. При тяжелых ожогах с захватом лимба и полной потерей его базальных клеток восстановление эпителиального покрова роговицы происходит за счет фенотипически некорректного эпителия бульбарной конъюнктивы, содержащего бокаловидные клетки клеток (Сл. № 13). При этом из-за слабой адгезии эпителия с базальной мембраной могут формироваться персистирующие или рецидивирующие эрозии роговицы (Сл. № 14). При этом эпителизация происходит медленно, сопровождаясь врастанием в роговицу поверхностных и глубоких сосудов (конъюнктивализация(Сл. № 15), фиброваскулярный паннус (Сл. № 16)).В то же время, необходимо отметить, что полная эпителизация роговицы эффективно препятствует развитию микробной или немикробной (стерильной) роговичной язвы независимо от источника регенерации эпителия

Нарушение увлажнения глазной поверхности.

Поддержание нормального состояния эпителиального покрова роговицы и регенерация эпителия при повреждениях также существенно зависят от достаточности его увлажнения. Последнее связано с количеством слезы, ее составом и состоянием прероговичной слезной пленки.

Слезная пленка в норме обеспечивает необходимое увлажнение глазной поверхности, поддерживает адекватный метаболизм роговичного и конъюнктивального эпителия, препятствует возникновению инфекции и в силу своей гиперосмолярности способствует дренажу роговицы. Она состоит из трех слоев – липидного, водного и муцинового(Сл. № 18).

Примерно 95% водной составляющей слезы вырабатывает главная слезная железа, а остальные 5% приходится на дополнительные слезные железы Краузе и Уолфринга. Ранее считалось, что основную (постоянную) слезопродукцию обеспечивают дополнительные железы, а рефлекторную – главная железа. В настоящее время установлено, что вся масса слезопродуцирующей ткани работает как единое целое.

Повреждение слезных желез может сопровождаться нарушением продукции водной составляющей слезы, которая выполняет основную функцию увлажнения и содержит антибактериальные субстанции – лизоцим, лактоферин, церулоплазмин, бета-лизин, секреторный иммуноглобулин А и др.

Муциновую составляющую слезы продуцируют бокаловидные клетки конъюнктивального эпителия, а также железы Манца и крипты Генле. Ожог достаточно больших участков слизистой конъюнктивальной полости может вызывать дефицит муцина в составе слезной жидкости.

Ожоговая деструкция мейбомиевых желез, желез Молля и Цейсса может привести к дефициту липидной составляющей слезы, сопровождающемуся повышенной ее испаряемостью на поверхности роговицы.(Сл. № 19).

При ожогах глаз все это может быть причиной недостаточности увлажнения глазной поверхности и оказывать негативное влияние на эпителизацию обожженной роговицы.

В исходе тяжелого ожога велика вероятность возникновения синдрома «сухого глаза», проявляющегося так называемой эпителиопатией роговицы (шероховатость, истыканность эпителия, островковые эпителиальные дефекты) (Сл. № 20) с явлениями хронического конъюнктивита, а в тяжелых случаях угрожающего ксерозом с изъязвлением и кератомаляцией (Сл. № 21). роговицы или кератинизацией(Сл. № 22) глазной поверхности.

Вызванные ожогами грубые рубцовые изменения в конъюнктиве и недостаточность смыкания век (при их рубцовом укорочении, завороте или вывороте) также могут быть причиной тяжелого нарушения увлажнения глазной поверхности и негативно влиять на трофику и регенерацию роговичного эпителия.Поэтому в ходе диагностики илечения необходимо контролировть состояние общей слезопродукции с помощью теста Ширмера (Сл. № 23)и Норна(Сл. № 24).

Повреждение стромы роговицы и ее регенерация(Сл. № 25)

Коллаген составляет около 80% органического содержания собственного вещества роговицы. Репарация поврежденного собственного вещества роговицы происходит за счет продукции коллагена кератоцитами. При тяжелых ожогах с полной гибелью кератоцитов репарация может полностью отсутствовать. Она также может быть замедлена дефицитом аскорбата во влаге передней камеры, возникающем при повреждении эпителия цилиарного тела. Миграция кератоцитов и продукция коллагена замедляются и под действием кортикостероидов.

В интактном глазу регулируемое расщепление коллагена собственного вещества роговицы связано с действием группы энзимов, называемых матричными металлопротеиназами (коллагеназа 1-го типа и др.)(Сл. № 26). При этом роговичный эпителий секретирует цитокин, угнетающий продукцию коллагеназы кератоцитами. В случае повреждения эпителия эта его угнетающая функция может быть утрачена, что способствует изъязвлению роговицы; более того, поврежденный эпителий начинает продуцировать коллагеназу 5-го типа, вызывающую деградацию базальной мембраны. Ингибиторы коллагеназы, в частности, поступают в роговицу из лимбальных сосудов, и потеря лимбальной васкуляризации вследствие некроза при тяжелом ожоге создает благоприятные условия для изъязвления и перфорации роговицы.

 

Воспалительная экссудация (Сл. № 27)

Воспалительный процесс является существенным компонентом, влияющим на исход химического ожога. Полиморфноядерные лейкоциты продуцируют коллагеназу 1-го типа и активатор плазминогена. Наряду с этим, они высвобождают супероксидные радикалы и пероксидазы, способствующие разрушению органических молекул и изъязвлению роговицы.

Воспалительная инфильтрация продолжается до тех пор, пока:

- сохраняется дефект эпителия;

- некротизированная ткань конъюнктивы обеспечивает фокусы воспаления.

Таким образом, тормозящее влияние на репарацию собственного вещества роговицы могут оказывать (Сл. № 28):

- наличие эрозии роговицы;

- недостаток аскорбата во влаге передней камеры;

- воспалительная клеточная инфильтрация;

- нарушение кровоснабжения в лимбе;

-кортикостероиды.

 

Иммунопатологические сдвиги (Сл. № 29)

В клиническом течении тяжелых и особо тяжелых ожогов глаз играют роль не только местные, но и общие реакции. Ожоги сопровождаются нарушением иммунного статуса как на уровне глаз, так и всего организма. При этом ткань роговицы и конъюнктивы вследствие биохимических преобразований приобретают аутоантигенные свойства. Одним из наиболее серьезных проявлений иммунопатологии при ожоговой болезни является аутоиммунизация антигенами пораженных тканей. Ответной реакцией организма является выработка антител, обнаруживаемых в сыворотке крови обожженных. Выраженные нарушения иммунного статуса при ожоговой травме глаза рассматриваются в качестве факторов, в значительной степени определяющих ее тяжелые исходы.

 

 





Дата добавления: 2015-05-05; просмотров: 157 | Нарушение авторских прав


Похожая информация:

© 2015-2017 lektsii.org.

Ген: 0.089 с.